О табаке в общем.

Загрязнённость табака в 384 тыс. раз превышает предельную допустимую концентрацию (ПДК) содержащихся в нём веществ. Вдыхать табачный дым в 4 с лишним раза вреднее, чем дышать выхлопными газами автомобиля, непосредственно идущими от выхлопной трубы. Но пойдём по пути разрушительного следования табачного дыма в организме. Первыми с ним контактируют рот и носоглотка. Тлеющий в сигарете табак имеет температуру около 300°С. У дыма, прошедшего через слой табачной набивки и попавшего в

рот, температура снижается до 50-60°С. Чтобы дым попал через носоглотку в лёгкие, подросток - курильщик, приоткрывая рот, вдыхает свежий воздух,

температура которого на 35-40°С ниже температуры находящегося там дыма. Только за счёт многократного перепада температуры на зубной эмали образуются трещины – «входные ворота» для инфекции. Горячий дым, кроме того, способствует расширению капиллярных сосудов слизистой щёк, нёба, дёсен и вызывает её хроническое раздражение, что может привести к воспалительному процессу, а затем и к развитию лейкоплакии – предвестника ракового заболевания. На табачный дым реагируют и слюнные железы полости рта. Это приводит к усиленному выделению слюны, которую курильщик вынужден либо постоянно сплёвывать, либо глотать вместе с растворёнными в ней ядовитыми компонентами – анилином, сероводородом, аммиаком, канцерогенными веществами. Попадая на слизистую оболочку желудка, эти ядовитые соединения вызывают боль в области желудка, потерю аппетита, чередование запора и поноса, развитие гастрита. Они могут явиться причиной и двенадцатипёрстной кишки, рака желудка.

Не менее пагубно влияние табачного дыма, попадающего из полости рта через голосовые связки к слизистым оболочкам гортани, трахеи, бронхов и альвеол. Растворяющийся во влаге слизистых оболочек аммиак табачного дыма превращается в нашатырный спирт, который вызывает повышенную секрецию слизи, вот почему курящих подростков в ближайшем будущем ожидает хронический бронхит.

Дёготь табачного дыма оседает на стенках воздухоносных путей, скапливается в лёгочных альвеолах и тоже выделяется при кашле в виде серой мокроты. Лёгкие окрашиваются в грязно-коричневый цвет. Их сопротивляемость различным инфекционным заболеваниям, в частности туберкулёзу, снижается. По данным Ж. Пти и других французских учёных, из 100 случаев туберкулёза лёгких 25 приходится на курильщиков. Жизненная ёмкость лёгких у них на 300-400 мл меньше, чем у некурящих. Наличие в табачном дыме канцерогенных веществ и радиоактивных соединений обуславливает самый высокий уровень развития рака лёгких у курящих.

Ряд исследований показал, что рост числа заболеваний рака лёгких возрастает прямо пропорционально количеству выкуренных сигарет. У тех, кто курит много, этот риск увеличивается в 15-30 раз по сравнению с некурящими. Было также доказано, что риск заболевания усиливается такими факторами, как затяжка дымом при курении сигареты, курение с раннего возраста, удерживание сигареты во рту между затяжками, зажигание недокуренной сигареты. У активных подростков - курильщиков развиваются обширные метапластические изменения в бронхах, рассматриваемые онкологами как предраковые. У тех, кто бросил курить, наблюдалось обратное развитие матапластических клеток, что указывает на обратимость предраковых изменений.

Один из компонентов табачного дыма – угарный газ – по воздухоносным каналам устремляется к альвеолам, где идёт процесс обмена углекислого газа, происходит обогащение не столько кислородом, сколько угарным газом. Соединившись гемоглобином, он образует карбоксигемоглобин – молекулу – пустышку, неспособную нести клеткам организма необходимый им кислород. Среднее содержание карбоксигемоглобина у курящих – 4,3%, у некурящих – 0,93%.

Синильная кислота – ещё один компонент табачного дыма, уменьшающий способность клеток организма утилизировать кислород. Совместно с никотином, аммиаком, эфирными маслами и метиловым спиртом синильная кислота способствует снижению остроты зрения, ухудшению цветоощущения, обоняния, притуплению вкуса.

Учёные подсчитали, что доза облучения, получаемого за год подростком, выкуривающим ежедневно полторы пачки сигарет, равна той дозе, которую он получил бы при трёхсоткратном рентгеновском просвечивании. Организм человека развивался на нашей планете при низких уровнях естественной радиации, поэтому обладает определённой способностью преодолевать поражения, вызванные радиоактивностью, но с каждой сигаретой подросток вдыхает почти столько же полония – 210, сколько получил бы от естественных источников за целые сутки.

ü Химические свойства.

Никотин -(S)-3-(1-метил-2-пирроли-динил)пиридин, алкалоид, содержащийся в растениях семейства паслёновых (Solanaceae).Максимальное количество никотина содержится в табаке, но есть еще 66 видов растений, которые содержат никотин. В небольшом количестве, например, он присутствует в баклажанах, картофеле, томатах, болгарском перце. Никотин составляет от 0,3 до 5 % от массы табака в сухом виде, биосинтез никотина происходит в корнях, накапливание никотина — в листьях. Химическая формула никотина C10H14N2.

ü Физические свойства.

Никотин — бесцветная маслянистая жидкость (т. кип. 247,6 °С), быстро темнеющая на воздухе. При температурах ниже 60 °С и выше 210 °С никотин смешивается с водой, а в интервале температур от 60 °С до 210 °С он ограниченно растворяется в воде.

Никотиновый дым состоит из летучей и твердой фазы. Газообразная смесь (95% от общего массы табачного дыма, около 500 соединений, включая азот, аммиак, угарный газ, углекислый газ, синильную кислоту и бензол). В газовой фракции летает взвесь твердых частиц, - 5% от массы дыма и что-то около 3500 соединений, - в основном никотин плюс несколько менее значимых алкалоидов никотинового ряда,- норникотин, анатабин, анабазин. Все остальное,- ароматические углеводороды, нитрозамины, ароматические амины, тысячи их, все токсичны и канцерогенны.

У светлого сигаретного табака рН= 5,5 (кисый), никотин там представлен в ионизированной форме, в полости рта не всасывается, всасывается в легочной ткани. В черном табаке (трубочный и сигарный) никотин не ионизирован и имеет щелочную реакцию (рН 8,5), поэтому способен абсорбироваться в полости рта, именно поэтому сигаретный дым вдыхают легкими, а сигарный –ртом. Пик концентрации в плазме достигается быстро, головного мозга никотин достигает в течении 10-19 секунд (для жевательного табака и для никотиновых пластырей плато достигается гораздо дольше, около получаса). Организм усваивает около 90% никотина из сигаретного дыма, срок полувыведения 2 часа, полный цикл метаболизма 6 часов.

Никотин — маслянистая прозрачная жидкость с неприятным запахом и горьким вкусом, на воздухе окрашивается в коричневый цвет и хорошо растворяется в воде, алкоголе. Никотин содержится в листьях различных растений: табака, индийской конопли, польского хвоща, некоторых плаунов и др. Сила пагубности действия табака зависит от содержания в нем никотина (и не только), плотности набивки сигареты или папиросы, частоты и глубины затяжек. При медленном курении в дым переходит 20% никотина, при быстром — более 40%. Никотин быстро всасывается слизистыми оболочками, кожными покровами, легко поступает в кровь.

ü Никотиновый ацетилхолиновый рецептор.

Точкой действия никотина является никотиновый ацетилхолиновый рецептор. Ацетилхолиновые рецепторы,- одни из самых важных рецепторов у всех позвоночных (в том числе у человека). Они бывают мускаринов ые и никотиновые. Н-холинорецептор (nACh-рецептор) состоит из 5 белков. Эти белки бывают 4х групп,- α,β, γ и δ, нам в первую очередь интересны альфа и бета. Каждый из этих белков, в свою очередь, существует в разновидностях,-7 видов альфа-субъединицы и 4 вида бета. Таким образом, комбинируя 5 белков из этого набора, получается множество подвидов nACh-рецептора. В головном мозгу человека в представлены минимум 5 вариантов, никотин действует на всех, но с разной интенсивностью. Самая высокая чувствительность к никотину у рецептора, состоящего из 3х α4 и 2х β2 субъединиц. Эти рецепторы в основном расположены на телах дофаминовых нейронов, участвующих в системе вознаграждения (область покрышки мозга VTA и ядро nucleus accumbens NACcore), и именно через них реализуется механизм никотиновой зависимости. У человека белки α4β2- рецептора кодируются в 15й хромосоме, есть вариант этого генетического кластера, по которым предрасположенность к никотиновой зависимости достоверно выше. Кроме того, у мышей с блокированными α4 и β2 –кодирующими генами существенно снижается потребление никотина в экспериментальной модели. Сами по себе н-холинорецепторы не являются возбуждающими, но они модулируют и влияют на другие активирующие нейромедиаторы. Никотин провоцирует выброс дофамина и глутамата (главный возбуждающий нейромедиатор мозга). В меньшей степени,- серотонина и катехоламинов (адреналин и норадреналин). Таким образом, никотин оказывает положительное действие на когнитивные процессы и мышление, концентрацию и внимание, стабилизирует эмоциональный фон, повышает устойчивость к стрессовым факторам, оказывает противотревожное действие, ускоряет реакцию, улучшает избирательную аудиальную и визуальную чувствительность.

ü Влияние на организм.

Никотин — основное вещество в табаке, вызывающее пристрастие, является третичным амином, содержащим пиридиновое и пирролидиновое кольца. Никотин является слабым основанием с рН 8,0. Он растворимым как в воде, так и в липидах. В условиях здорового организма 31% принятого никотина находится в неионизированной форме, в которой он способен проходить через клеточные мембраны. Дым большинства сигарет имеет слабо кислую реакцию, и поэтому никотин, содержащийся в нем, плохо проходит через слизистые оболочки полости рта. Щелочная реакция табака, используемого в трубках и сигарах, а также бездымного табака и никотиновых жевательных резинок способствует всасыванию никотина через слизистые оболочки рта и является причиной плавного подъема его концентрации в сыворотке крови.

Никотин имеет сложное строение и обладает сильным отравляющим действием. Даже порция в 0,04-0,06 г. считается смертельной дозой. Всем давно известно, что капля никотина убивает лошадь. Однако курильщики ежедневно поглощают большие количества никотина, а признаки отравления при этом отсутствуют. Это связано с развивающейся у них повышенной устойчивостью организма по отношению к никотину, обусловленной более быстрым распадом ядовитых веществ, что является защитной реакцией организма. Никотин поражает центральную и периферическую части нервной системы, особенно сильно воздействуя на ганглии(узлы) вегетативной нервной системы, поэтому его называют «ганглиопоражающим ядом». В малых дозах никотин действует возбуждающе на центральную нервную систему, усиливает секреторную функцию слюнных желёз, вызывает учащение дыхания и повышение кровяного давления. Большие дозы никотина приводят к угнетению деятельности нервной системы и её параличу, к остановке дыхания и сердца.

Вдыхание дыма сигарет приводит к попаданию никотина в легкие на смолистых капельках и отложению его в мелких воздушных путях и альвеолах. Концентрация никотина в мозге снижается через 20-30 мин после прекращения курения, так как он распределяется по другим тканям в организме.

Всасывание в желудке проглоченного со слюной никотина низкое (из-за кислой реакции желудочного сока), кишечное всасывание более эффективно. Однако из-за высокого первичного метаболизма в печени биодоступность проглоченного никотина не превышает 30%. В норме 80-90% никотина метаболизируется в печени, легких и почках, а период полувыведения равен приблизительно 2 ч. Никотин и его

метаболиты, за исключением котинина, быстро выделяются почками. Ни один из двух основных метаболитов никотина, котинин и никотин-1-N-оксид, не являются фармакологически активными. Из-за длительного периода полувыведения (около 20 ч) котинин может применяться как маркер потребления никотина.

Никотин – чрезвычайно сильный яд, не уступающий по токсичности синильной кислоте. В малых дозах действует возбуждающе на нервную систему, в больших - вызывает её паралич: остановку дыхания, прекращение работы сердца. Многократное поглощение никотина при частом курении формирует никотинизм - хроническое отравление, в результате которого снижается память и работоспособность, наблюдается постоянный кашель с мокротой. Одним из разрушительных последствий отравления никотином является: дрожание рук, неуверенная походка, подростка то бросает в жар, то в холод, сердце при этом то стучит, как молот, то замирает.

Никотин – основной из компонентов табачного дыма, вызывающих разрушительные изменения в спинном мозге, воспаление пояснично-крестцового нервного сплетения. За счёт его воздействия на надпочечники после каждой выкуренной сигареты значительно увеличивается по сравнению с нормой количество циркулирующих в крови кортикостероидов, а так же адреналина и норадреналина, участвующих в регуляции важнейших физиологических функций организма. Адреналин, в частности, сужает кровеносные сосуды, в результате чего повышается артериальное давление. Никотин увеличивает минутный ударный объём сердца и скорость сокращения миокарда. А так как коронарные сосуды заядлого курильщика, как правило, сужены и не доставляют миокарду необходимых порций кислорода, возникает кислородное голодание сердечной мышцы (ишемическая болезнь сердца). Положение усугубляется ещё тем, что меньше кислорода поступает и к другим органам и тканям. Ведь часть гемоглобина вместо того, чтобы переносить к ним кислород, присоединяет угарный газ, содержащийся в дыме сигарет.

Основной метаболит никотина – это котинин, по токсическим свойствам близкий к своему предшественнику. В сыворотке крови подростка, выкуривающего в день 10 сигарет, находится 137,7 мкг/л котинина; при выкуривании 20 сигарет его количество возрастает до 302 мкг/л.

ü Вред никотина:

· На нервную систему

Связывание никотина с холинергическими и никотиновыми рецепторами в центральной нервной системе, мозговом веществе надпочечников, нервно-мышечных синапсах и вегетативных ганглиях объясняет свойства никотина, обусловливающие возникновение пристрастия к нему и симптомы интоксикации им. В мозге наибольшее связывание никотина наблюдается в гипоталамусе, гиппокампе, таламусе, среднем мозге, стволе мозга, коре, полосатом теле и мезолимбических дофаминергических нейронах. Стимуляция и нейроадаптация дофаминергических нейронов мезолимбической системы обусловливает развитие пристрастия к никотину, зависимости, толерантности и проявления синдрома отмены. Трудности, связанные с прекращением курения, потребность в курении сигарет и непрерывное курение могут быть результатом иейроадаптации указанных выше отделов мозга.

Вред никотина на другие отделы нервной системы двухфазное: сначала наблюдается стимуляция, за которой следует угнетение. Вегетативные ганглии являются первичными мишенями действия никотина. В малых дозах никотин стимулирует ганглии, при больших дозах после короткой фазы стимуляции наступает ганглионарная блокада. В нервно-мышечных синапсах стимулирующий компонент минимальный по сравнению с дофаминергической системой. Подсчитано, что большинству курильщиков для полного удовлетворения требуется, по крайней мере, 10 сигарет или 10-40 мг никотина (в среднем 1-2 мг никотина в одной выкуренной сигарете) в день.

· На сердечно-сосудистую систему:

Воздействуя на сердечно сосудистую систему, никотин вызывает кратковременное повышение частоты сердечных сокращений, кровяного давления, ударного объема, сердечного выброса и коронарного кровотока.

Затем наступает длительное снижение кровяного давления и коронарного кровотока, снижение температуры кожи, системная вазоконстрикция.

Никотин увеличивает приток крови к скелетным мышцам, повышает содержание в крови свободных жирных кислот, лактата и глицерола. Употребление никотина сопровождается повышением в крови уровней катехоламинов, АКТГ, гормона роста, пролактина, бета-эндорфина, кортизола и вазопрессина.

Некурящие люди более чувствительны к никотину, чем длительно курящие. Но, по сравнению с другими ПАВ (психически активные вещества), рост толерантности по отношению к никотину при регулярном его употреблении невелик. После нескольких сигарет даже у хронического курильщика будут повышаться частота сердечных сокращений и артериальное давление, появится тремор рук, понизится температура кожи, возрастут уровни некоторых гормонов в крови.

Описан ежедневный цикл курения: после дневного курения в течение 6-8 ч устойчивость к эффектам никотина к утру, в основном, исчезает. Поэтому многие курящие описывают сильный эффект первой выкуренной сигареты. С каждой последующей выкуренной сигаретой толерантность (не восприимчивость) возрастает, а в промежутках между курением появляются симптомы синдрома отмены.

Никотин быстро всасывается через слизистые оболочки рта, пищевого канала, а также через легкие. Он может поступать в организм и через неповрежденную кожу. Как только никотин попадает в организм, он быстро распространяется по крови. В среднем достаточно 7 секунд после вдыхания табачного дыма, чтобы никотин достиг мозга. Период полувыведения никотина из организма составляет около двух часов. Никотин, вдыхаемый с табачным дымом при курении, составляет малую долю никотина, содержащегося в табачных листьях (большая часть вещества сгорает). Количество никотина, абсорбируемого организмом при курении, зависит от множества факторов, включая вид табака, от того, вдыхается ли весь дым и используется ли фильтр. В случае с жевательным и нюхательным табаком, которые помещаются в рот и жуются или вдыхаются через нос, количество никотина, попадающего в организм, гораздо больше, чем при курении табака.

ü Никотиновое «опьянение».

Вред никотина, умеренная интоксикация вызванная никотином. При первых приемах никотин может вызвать тошноту и рвоту. Затем, по мере адаптации, эти защитные явления исчезают. Возможно легкое возбуждение. В любом случае наблюдается расслабление скелетной мускулатуры и тремор рук.

С развитием зависимости от никотина его действие меняется. Под влиянием никотина у зависимых от него лиц улучшается кратковременная память, уменьшается время реакции, заостряется внимание. В то же время, согласно многим свидетельствам курение позволяет зависимым от никотина людям легче переносить стресс. Возможно, что этот последний эффект связан не столько с действием никотина, сколько с самим процессом курения.

Кроме того, никотин как стимулятор ЦНС, может быть причиной бессонницы или усиливать ее, если она уже имеет место, а также притуплять чувства голода.

ü Последствия употребления никотина:

Никотин действует на никотиновые ацетилхолиновые рецепторы. В низких концентрациях он увеличивает активность этих рецепторов, что, среди прочего, ведёт к увеличению количества стимулирующего гормона адреналина (эпинефрина). Выброс адреналина приводит к ускорению сердцебиения, увеличению кровяного давления и учащению дыхания, а также к большему уровню глюкозы в крови.

Никотин является ядовитым веществом. Он поражает центральную и периферическую нервную систему. Особенно характерным является действие никотина на ганглии вегетативной нервной системы. В связи с этим никотин относится к числу «ганглионарных ядов». После поступления в организм больших доз никотина происходит угнетение и паралич нервной системы, остановка дыхания с последующим прекращением сердечной деятельности. Средняя летальная доза для человека — 0,5–1 мг/кг.

Несмотря на сильную токсичность, при употреблении в малых дозах, например при табакокурении, никотин действует как психостимулятор. Никотиновое воздействие на настроение различно. Вызывая выброс глюкозы из печени и адреналина (эпинефрина) из мозгового вещества надпочечника, он вызывает возбуждение. С субъективной точки зрения это проявляется ощущениями расслабленности, спокойствии и живости, а также умеренно-эйфорическим состоянием. У некоторых курящих уменьшение аппетита и увеличение метаболизма может в результате привести к снижению массы тела.

Многократное употребление никотина вызывает физическую и психическую зависимости. Длительное употребление может вызвать такие заболевания и дисфункции, как нарушение зрения, поражение желудка и поражение кишечника, гипергликемия, артериальная гипертония, атеросклероз, тахикардия, аритмия, стенокардия, ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность и инфаркт миокарда. В сочетании со смолами никотин способствует развитию рака лёгких.

Кроме того, при употреблении никотина на протяжении нескольких десятков лет может развиться импотенция.

ü Интересные факты:

1. Есть сведения, что в Америке табак специально выращивали для религиозных церемоний, существовал даже бог табака. Вероятно, подлинное значение табачных листьев утеряно, и неизвестно европейцам и по сей день.

2. Пол Ньюхауз и его коллеги исследовали группу из 74 некурящих людей в возрасте около 76 лет, страдающих легким нарушением памяти, внимания и мышления. Половина испытуемых в эксперименте Ньюхауза носила пластырь (его обычно приклеивают в области груди) в течение шести месяцев. Вторая половина тоже носила пластырь, но «пустышку», без никотина. В итоге «никотиновая» группа показала значительное улучшение памяти, внимания и скорости реакции, в то время как представители безникотиновой группы показали ухудшение этих показателей на 26%. Впрочем, по словам руководителя группы исследователей, никотин, пусть даже посредством пластыря, не следует принимать здоровым людям. Он может помочь только тем, у кого уже проявились первые признаки нарушения мозговой деятельности. Как пояснили в Центре неврологии РАМН, опыт, действительно показывает, что курящие люди реже страдают такими нейродегенеративными заболеваниями, как болезнь Альцгеймера или Паркинсона. Но негативное воздействие курения табака на сердце и сосуды мешает определить его в категорию лекарственных средств. Однако во всем мире ученые ищут решения этой проблемы. К примеру, не так надвно исследователи из другого американского университета — Южной Флориды — обнаружили целебные свойства не самого никотина, а его побочного продукта котинина, вырабатываемого в организме в результате обмена веществ. Опыты на мышах, которым вводили дополнительную дозу котинина, показали, что у них улучшилась память.

3. Никотин оказывает положительное действие на когнитивные процессы и мышление, концентрацию и внимание, стабилизирует эмоциональный фон, повышает устойчивость к стрессовым факторам, оказывает противотревожное действие, ускоряет реакцию, улучшает избирательную аудиальную и визуальную чувствительность. В настоящее время множество препаратов этого класса находится в разработке. Маркетологи фармкомпаний называют их «ацетилхолиновые модуляторы», с целью избежать нехороших коннотаций с табаком, но на деле это – производные старых добрых алкалоидов никотинового ряда. Предполагается, что они могут быть полезны в лечении синдрома гиперактивности и дефицита внимания у подростков и взрослых, лечении болезни Альцгеймера, паркинсонизме, некоторых формах эпилепсии, неспецифическом язвенном колите, при депрессивных и тревожных расстройствах. Некурящие люди, которым давали вдыхать водяные пары никотина (относительно плацебо), показывали лучший результат на сложных тестах и заданиях, демонстрировали более высокие показатели в концентрации, скорости выполнения задачи, избирательном внимании и рабочей памяти.

4. У пациентов с диагнозом «шизофрения» отмечается повышенное пристрастие к курению. Существует ряд гипотез относительно причин этого пристрастия, объясняющих его как стремлением противостоять симптомам расстройства, так и стремлением противостоять негативному действию антипсихотиков. По одной из гипотез никотин и вызывает шизофрению.

Список литературы:

Дата добавления: 2015-10-02