Читайте также:
|
|
Факторы | Основные механизмы нарушений | Эмбрио- и фетопатии |
I. Неполноценное питание матери | Нарушение трофики зародыша | Гипотрофия плода, различные аномалии развития, преимущественно центральной нервной системы, мертворождение, ослабленные, склонные к заболеваниям дети |
1. Голодание и недоедание 2. Дефицит белка | ||
3. Дефицит витаминов (часто без гиповитаминоза у матери): | Нарушение метаболизма у зародыша | |
витамина А | Нарушение окислительно-восстановительных процессов в эпителии | Дефекты органов зрения и мочеполовой системы |
витамина В2 | Нарушение роста, и образования ферментов биологического окисления | Деформация конечностей, расщепление твердого неба, гидронефроз, гидроцефалия, аномалии сердца и др. |
витамина С | Нарушение процессов окисления, образования соединительной ткани | Возможны гибель зародыша, выкидыш |
витамина Е | Нарушение окисления жиров, приводящие к проявлению токсичных продуктов | Аномалии мозга, глаз, скелета |
фолиевая кислота | Нарушение синтеза ряда аминокислот, метильных групп | Пороки сердца и сосудов |
4. Избыток витаминов: | ||
витамина А | Нарушение роста, окислительно-восстановительных процессов | Расщепление твердого неба, анэнцефалия |
II. Заболевания матери | ||
1. Ревматические пороки сердца | Гипоксия, нарушение трофики, дистрофические изменения плаценты | Гипотрофия плода, функциональная незрелость, аномалии органов и систем, преимущественно сердечно-сосудистой. У детей часто встречаются инфекционно-аллергические заболевания и нарушения нервной системы |
Продолжние табл. 3
Факторы | Основные механизмы нарушений | Эмбрио- и фетопатии |
2. Наследственные врожденные пороки сердца | Гипоксия, нарушение трофики, дистрофические изменения плаценты | Пороки развития, в основном сердца и сосудов |
3. Гипертоническая болезнь | Гипоксия, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, морфофункциональные нарушения плаценты | Гипотрофия плода, нарушения сердечно-сосудистой системы. Повышенная заболеваемость у детей |
4. Анемия | Нарушается транспорт кислорода к плоду, дефицит железа, морфологические изменения плаценты | Гибель плода, нарушение центральной нервной системы, анемия у детей |
5. Сахарный диабет | Гормональные сдвиги, гипергликемия и кетоацидоз, ухудшения маточно-плацентарного кровообращения, патологические изменения в плаценте | Гибель плода, недоношение, незрелые с повышенной массой плоды, функциональная незрелость поджелудочной железы, легких, реже изменения щитовидной железы, почек. Встречаются анэнцефалия, гидронефроз и другие нарушения центральной нервной системы |
6. Тиреотоксикоз | Повышенное выделение гормонов щитовидной железой | Нарушение формирования центральной нервной системы, щитовидной железы и, меньше, других желез внутренней секреции. Реже аномалии сердечно-сосудистой системы, костно-мышечной, половой и др. |
7. Патология надпочечников | Недостаток или избыток гормонов надпочечников | Функциональная неполноценность надпочечников |
8.Иммунологический конфликт (по резус-фактору и системе АВО; наиболее часто несовместимы: 0 – А; 0 – В; В – А, комбинации групп крови матери и плода) | Проникают через плаценту резус-антитела. Проникновение через плаценту неполных изоиммунных антител А и В, которые вызывают гемолиз эритроцитов плода. Выделившийся непрямой билирубин является сильным тканевым токсином | Гемолитическая болезнь плода и новорожденного |
Продолжние табл. 3
Дата добавления: 2015-10-02; просмотров: 89 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
КРИТИЧЕСКИЕ ПЕРИОДЫ В ОНТОГЕНЕЗЕ ЧЕЛОВЕКА | | | РОЛЬ ГЕНЕТИЧЕСКИХ И СРЕДОВЫХ ФАКТОРОВ В ХОДЕ РЕАЛИЗАЦИИ НАСЛЕДСТВЕННОЙ ИНФОРМАЦИИ В ФЕНОТИП |