Недержание мочи и кала у детей

Энуре з недержание мочи. формы этого заболевания: ночной энурез и дневное недержание мочи,постоянное недержание мочи связанное с поражением центральной нервной системы в результате травмы или инфекции.. Формирование полного контроля над мочеиспусканием у ребенка происходит в возрасте от 1 до 3 лет и заканчивается к четырем годам. Выделяют два основных типа ночного энуреза: первичный ночной энурез (ПНЭ) - заболевание у детей, которые никогда не просыпались стабильно сухими; и вторичный или рецидивирующий (повторяющийся) ночной энурез - состояние, при котором больные повторно начинают мочиться в постель после значительного периода ремиссии (отсутствияпризнаков заболевания).

Причины развития энуреза

повреждение головного мозга плода при патологическом течении беременности и родов за счет гипоксии (недостаточного снабжения головного мозга кислородом) или травмы. Эти патологии способствуют задержке созревания центральной нервной системы ребенка и нарушению выработки гормонов, в том числе вазопрессина, что приводит к развитию энуреза. Предпосылками ночного недержания мочи считаются также хронические инфекции мочевыводящей системы, нарушения нервной регуляции мочевого пузыря, врожденные аномалии мочеполовой системы, запаздывание выработки навыков опрятности. Возможны обострения ночного энуреза, развивающиеся на фоне ОРВИ, переохлаждения, провоцирующего инфекцию мочевыводящей системы. Антидиуретическое (или противомочегонное) действие гормона необходимо для поддержания водно-солевого обмена в организме. В норме концентрация вазопрессина в плазме зависит от времени суток: в ночное время она выше, чем днем. Поэтому ночью почки выделяют меньший объем мочи, но с более высокой концентрацией. нарушения нервной регуляции мочевого пузыря с преобладанием повышенного тонуса гладкой мускулатуры, и тогда к энурезу присоединяются частые мочеиспускания небольшими порциями или обильные редкие мочеиспускания, а также дневное недержание мочи. Если тонус мочевого пузыря снижен, то ребенок мочится редко, большими порциями, мочевой пузырь переполняется, и происходит непроизвольное мочеиспускание.

Недержание стула (энкопрез) представляет собой бессознательное выделение кала у ребенка старше 4 лет или неспособность ребенка удерживать каловые массы до появления подходящей для дефекации обстановки. Основной причиной недержания кала у детей является хронический запор,на фоне его происходит сильное растягивание конечного отдела прямой кишки застойными каловыми массами, в результате чего нервные окончания и мышцы этой зоны теряю чувствительность и способность адекватно реагировать, для того чтобы удерживать каловые массы. Реже п психологический стресс (появляется внезапно) заболевания кишечника,

53Этиология, патогенез и клинические симптомы менингита.

Менингит — воспаление мозговых оболочек. Причиной заболевания могут быть бактерии, грибки, простейшие, вирусы. Различают первичные и вторичные менингиты. При первичном менингите воспалению мозговых оболочек не предшествуют заболевания каких-либо других органов. К таким заболеваниям относятся: воспаление полости среднего уха, гнойные процессы в области лица и головы, черепно-мозговые травмы, туберкулез, эпидемический паротит и др. По клиническому течению менингиты подразделяются на молниеносные, острые, подострые и хронические. Основным клиническим проявлением менингита является менингеальный синдром, к которому относятся головная боль, рвота, общая гиперестезия, специфическая поза больного и ряд других. Головная боль обычно носит разлитой характер и отмечается в любое время суток. Головная боль сопровождается рвотой, которая возникает внезапно или на фоне предшествующей тошноты. Характерна поза больных менингитом: голова запрокинута назад, туловище выгнуто, живот втянут, руки согнуты, прижаты к груди, ноги подтянуты к животу. Больные адинамичны. При попытке пригнуть голову больного к груди выявляется регидность мышц затылка симптомы. Симптом Кернига — невозможность разогнуть в коленном суставе ногу, предварительно согнутую в тазобедренном и колен ном суставах. Верхний симптом Брудзинского — непроизвольное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах при приведении головы больного к груди. Нижний симптом Брудзинского — непроизвольное сгибание одной ноги в коленном и тазобедренном суставах при разгибании другой.

Наиболее постоянный и обязательный признак менингита — воспалительные изменения в спинномозговой жидкости, Менингеальный синдром при гнойных менингитах обычно развивается на фоне выраженных признаков интоксикации, т. е отравления ядами и другими продуктами жизнедеятельности бактерий. К таким признакам относятся учащения дыхания и сердцебиения, отсутствие аппетита, бледность или сероватый оттенок кожных покровов, цианоз носо-губного треугольника, беспокойство или вялость, безучастность больных. Серозные менингиты вызываются главным образом вирусами. В клинической картине серозных менингитов (в отличие от гнойных) в меньшей степени выражены признаки интоксикации. Ведущими являются симптомы повышения внутричерепного давления: частые рвоты, головные боли, возбуждение, беспокойство. Реже наблюдаются вялость, адинамия, заторможенность. Давление спинномозговой жидкости повышено. Лечение менингитов в остром периоде должно начинаться как можно раньше и проводиться в стационаре. От рано начатого и рационально проводимого лечения зависят исход заболевания и характер остаточных явлений. Перенесший менингит ребенок нуждается в щадяще-оздоровительном режиме, здоровом сне, пребывании на свежем воздухе, полноценном питании.

54.Энцефалиты: клинические формы, диагностика, исходы, остаточные явления. Энцефалит — воспаление головного мозга. Под этим названием объединяют группу заболеваний, вызываемых различными возбудителями. В развитии этих заболеваний важную роль играет изменение иммунологической реактивности организма. Энцефалиты подразделяются на первичные и вторичные. Первичные энцефалиты вызваются нейротропными вирусами. Эти вирусы непосредственно проникают в клетки нервной системы и разрушают их. Вторичные энцефалиты являются, как правило, осложнением таких инфекционных заболеваний, как корь, ветряная оспа, токсоплазмоз. Реже вторичные энцефалиты развиваются после профилактических прививок. При всех формах энцефалитов в остром периоде наступают воспалительные изменения мозга. Эти изменения выражаются в виде отека, повышенного кровенаполнения сосудов, мелкоточечных кровоизлияний, разрушения нервных клеток и их отростков Начало заболевания обычно острое. К общемозговым симптомам относят головную боль, головокружение, рвоту, судороги, нарушения сознания — от его легкого затемнения до глубокой комы (кома — глубокое угнетение сознания больного) Коматозное состояние характеризуется очень тяжелым расстройством функции мозга: больной без сознания, не реагирует на окружающее, нарушена регуляция жизненно важных функций (дыхания, кровообращения), реакция зрачков на свет вялая или отсутствует, сухожильные рефлексы угнетены. В некоторых случаях наблюдаются психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации. Эпидемический энцефалит поражает главным образом образования, расположенные около желудочков мозга (ретикулярная формация, ядра глазодвигательных нервов, вегетативные центры). Клинически это проявляется повышенной сонливостью или бессонницей, сходящимся или. расходящимся косоглазием, двоением в глазах, анизокорией. Вегетативные нарушения характеризуются расстройствами частоты и ритма дыхания, сердцебиениями, колебаниями артериального давления, стойким повышением температуры, повышенной сальностью лица, несахарным мочеизнурением, жаждой и другими симптомами при клещевом энцефалите возникают вследствие избирательного поражения нервных клеток моста, продолговатого и среднего мозга, а также двигательных клеток передних рогов спинного мозга. Клинически это проявляется свисанием головы, вялыми параличами рук и верхнего плечевого пояса. При поражении продолговатого мозга наблюдается симптомокомплекс бульбарного паралича — нарушение глотания, поперхивание, гнусавый оттенок голоса или его полное отсутствие, паралич мышц языка, расстройства дыхания и сердечной деятельности. Эти изменения являются одной из основных причин смерти при стволовой форме клещевого энцефалита. При энцефалите, который развивается как осложнение после ветряной оспы — постветряночный энцефалит, имеют место характерные мозжечковые и вестибулярные расстройства, которые сравнительно редко наблюдаются при других энцефалитах. Нарушается координация. Дети не могут самостоятельно есть, одеваться, ходить и сидеть. В течении энцефалитов выделяют несколько стадий: острую, восстановительную и резидуальную, т. е. период стойких последствий. Длительность и тяжесть острой и восстановительной стадий при энцефалитах во многом зависят от патогенных свойств возбудителя, защитных сил организма и возраста больного. Продолжительность острого периода весьма вариабильна: от 10—15 дней до нескольких месяцев Одним, из частых последствий энцефалитов является судорожный синдром. Повторяющиеся судороги, как правило, приводят к нарушениям интеллекта. У больных снижаются память, внимание, способность к обучению. Они становятся раздражительными, мелочными, агрессивными, вязкими. Это нередко затрудняет контакты больного с окружающими. Лечение энцефалитов в острый период требует проведения неотложных мероприятий, направленных на борьбу с отеком мозга, стабилизацию дыхания, сердечной деятельности, нормализацию обмена веществ. Лечебные мероприятия в резидуальной стадии направлены на компенсацию нарушенных функций и социальную адаптацию больных. В этой стадии наряду с лечебными медицинскими мерами важная роль принадлежит медико-педагогическим воздействиям. В контакте с невропатологом педагог-дефектолог разрабатывает индивидуальную программу учебно- воспитательных мероприятий. При этом учитываются характер поражения, возможность компенсации за счет использования сохранных функций и подключения относительно здоровых функциональных систем.

55.Полиомиелит: этиология, формы, симптомы, остаточные явления.

Полиомиелит — острое инфекционное заболевание нервной системы. Вызывается вирусом. Источником инфекции является больной или вирусоноситель, которые выделяют вирус со слюной, калом и мочой. Заражение происходит через пищу или воздушно-капельным путем. Попадая в организм, вирус размножается в кишечнике и носоглотке, откуда с током крови разносится по всему организму. Циркуляция вируса в крови сопровождается общеинфекционными симптомами. Если защитные силы организма снижены, вирус попадает в центральную нервную систему и избирательно поражает двигательные нейроны спинного и головного мозга и оболочки мозга.

Первые симптомы носят общеинфекционный характер: повышение температуры, кашель, насморк, боли в горле, рвота, боли в животе, жидкий стул или (реже) запоры. При достаточной иммунной реактивности больного через 3—7 дней наступает полное выздоровление. Эта форма полиомиелита называется абортивной (стертой). Диагностировать этот вариант течения болезни очень сложно. В настоящее время эта форма полиомиелита нередко остается нераспознанной, так как вспышки заболевания крайне редки благодаря тотальной иммунизации детского населения. В других случаях (спустя 2—5 дней) на фоне относительного улучшения состояния появляются признаки поражения нервной системы, проявляющиеся вторым подъемом температуры. В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса, которая определяется избирательной особенностью вируса к нервной ткани, силой действия вируса и реактивностью организма, выделяют несколько клинических форм поражений нервной системы. Менингеальная форма полиомиелита характеризуется клиническими проявлениями серозного менингита. На высоте второго подъема температуры, а иногда и раньше состояние больных ухудшается. Появляются головная боль, рвота, повышенная чувствительность к световым, слуховым раздражитапям, неприятные ощущения при прикосновении к коже. При исследовании больных выявляются менингеальные симптомы — ригидность мышц затылка, симптомы Керинга, Брудзинского и др. Изменения в ликворе характерны для серозного менингита. Течение этой формы полиомиелита доброкачественное. непаралитическая форма

Паралитическая форма является наиболее тяжелой. После периода общеинфекционных и менингеальных симптомов появляются болезненные спазмы мышц, подергивания отдельных мышечных групп, боли в спине, выраженная потливость. Боли в позвоночнике приводят к резкому ограничению движений ребенка. Он становится вялым, сонливым. Параличи обычно появляются на высоте второй волны температуры. Спинальная форма полиомиелита встречается чаще других. Она характеризуется вялыми парезами и параличами ног, рук, дыхательной мускулатуры. Иногда могут быть преходящие расстройства мочеиспускания и дефекации.

Мостовая форма полиомиелита характеризуется внезапным развитием паралича мышц лица вследствие изолированного одностороннего или двустороннего поражения ядер лицевого нерва. Бульбарная форма полиомиелита характеризуется расстрой стволом жизненно важных функций вследствие поражения ядер продолговатого мозга и развития бульбарного синдрома. При этом голос становится гнусавым, наблюдается поперхивание при глотании. Жидкая пища попадает в носоглотку и выливается через нос. Появляются дыхательные нарушения, обусловленные поражением дыхательного центра. Сначала дыхание становится поверхностным. Затем оно делается прерывистым, при этом наблюдаются резкие вдохи. Дыхательные расстройства сопровождаются обильным слюнотечением и выделением бронхиальной слизи («влажный тип» нарушения дыхания). Расстраиваются сердечная деятельности и терморегуляция. При бульварной форме полиомиелита наблюдается наиболее высокая смертность. Энцефалитическая форма полиомиелита проявляется симптомами очагового поражения головного мозга. На фоне вялости, сонливости или, наоборот, возбуждения развиваются центральные (спастические) парезы, локальные (джексоновские) судорожные припадки, непроизвольные движения (гиперкинезы). Паралитическая стадия болезни длится от нескольких дней до двух недель без четкой границы перехода в восстановительную стадию.

Восстановительная стадия продолжается один-два года. В первую очередь и более полно восстанавливаются те мышцы, которые пострадали последними. Функция отдельных мышц может восстановиться полностью, а других частично.

Резидуальная стадия, или период последствий, характеризуется стойкими параличами отдельных групп мышц, развитием вторичных деформаций туловища и суставов.

56.Аномалии развития нервной системы.Клиническая характеристика микроцефалии,гидроцефалии. Врожденная гидроцефалия.Эта форма представляет собой нарастающую внутричерепную водянку, вызванную причинами, действие которых на мозг относится к периоду внутриутробного развития или родов. Различают две основные формы врожденной гидроцефалии:а) сообщающуюся;б) окклюзионную.Развиваются они в тех случаях, когда отсутствует образование отверстий Мажанди и Люшка на 3-4 месяце внутриутробного развития или когда эти отверстия закрываются в более позднем периоде развития вследствие воспалительных процессов в мозге плода. В последних случаях закупорка может произойти как на уровне указанных отверстий, так и сильвиева водопровода. Количество сообщающихся форм значительно преобладает над окклюзионными. Клиническая картина врожденной гидроцефалии проявляется увеличением и характерным изменением формы черепа, иногда очень значительным, что во многих случаях проявляется сразу после рождения. В дальнейшем под влиянием нарастающего давления ликвора это увеличение быстро прогрессирует, происходит истончение костей черепа, расширение черепных швов и повышение напряжения; пульсация родничков отсутствует. Так как лицевой скелет при этом не увеличивается, лицо приобретает при этом треугольную форму и по сравнению с большой шарообразной головой кажется маленьким; оно бледно, морщинисто и старообразно. Микроцефалия. Микроцефалия характеризуется значительным уменьшением размеров головы, гипоплазией или атрофией мозгового вещества.

57.ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ХРОМОСОМНЫХ БОЛЕЗНЯХ И НАСЛЕДСТВЕННЫХ БОЛЕЗНЯХ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ.

Хромосомные болезни обусловлены изменением числа или структуры хромосом. Такие нарушения могут возникать либо в половых клетках родителей, либо в процессе деления оплодотворенной яйцеклетки (зиготы) под действием биологически активных физических, химических, вирусологических, бактериологических и других факторов. Частота хромосомных болезней среди новорожденных детей составляет около 1%. Грубые аномалии хромосом несов-местимы с жизнью и являются частой причиной самопроизвольных выкидышей и мертворождений.

Различают хромосомные синдромы, обусловленные изменением половых хромосом, и синдромы, обусловленные аномалиями аутосом (любой из 22 пар неполовых хромосом). Среди аномалий половых хромосом наиболее часты синдром Шерешевского — Тернера, при котором в хромосомном наборе отсутствует одна половая хромосома, и синдром Кляйнфельтера, при котором имеется одна или несколько добавочных половых хромосом.

Наиболее распространенным синдромом, обусловленным аномалией аутосом, является болезнь Дауна. В хромосомном наборе этих больных присутствует лишняя 21-я хромосома. Клиническая картина хромосомных синдромов складывается из сочетания различных врожденных пороков, дизэмбриогенетических стигм (от греч. stigma — знак, признак), отставания в физическом и нервно-психическом развитии. В структуре заболеваний, протекающих со слабоумием, хромосомные синдромы составляют 2,5—4% В неврологическом статусе у больных могут быть выявлены сходящееся косоглазие, нистагм, асимметрия лица, легкие коор-динаторные нарушения. Мышечный тонус обычно снижен. Двигательные навыки развиваются с задержкой. Отмечается неловкость движений.

Характерным признаком является недоразвитие интеллекта, степень этого недоразвития может варьировать.

Лечение болезни Дауна должно проводиться постоянно, начиная с рождения ребенка. Большое значение придается общеукрепляющей терапии, профилактике заболеваний внутренних органов,рациональному вскармливанию, лечебной гимнастике. Широко применяются медикаментозные препараты, улучшающие функциональные возможности нервной системы.

Дети с олигофренией в степени дебильности должны обучаться в школах для умственно отсталых детей. Коррекционно-педагоги-ческие мероприятия при болезни Дауна предусматривают воспитание психомоторных навыков, социальную адаптацию больных, коррекцию речевых функций. В процессе обучения максимально используется механическая память больных, способность чувственного восприятия окружающего, относительная сохранность эмоций и способность к подражанию. Во время занятий с детьми необходимо как можно более полно использовать наглядный материал. Следует постоянно вовлекать больных в активную деятельность. Занятия с детьми должны носить яркую, эмоциональную окраску При этом надо использовать музыку, цветные диапозитивы, красочные наглядные пособия.

Развитию мышления и речи содействует игровая деятельность, в организации которой активная роль принадлежит педагогу. Игра строится по принципу подражания взрослому. Игровая деятельность способствует развитию двигательных навыков, пониманию и фор мированию речи, развитию социальных отношений. В процессе игры у ребенка возникает необходимость использовать речь как способ общения. Во время игры формируется наглядно-образное мыш-ление; дети учатся устанавливать элементарные причинные и временные связи. Наблюдая за ребенком во время игры, можно наиболее точно выявить его склонности, особенности характера и психической деятельности.

В целях развития положительного эмоционального отношения к процессу обучения широко используется наблюдение за явлениями природы. В процессе таких наблюдений дети знакомятся с закономерностями окружающего мира. На этой основе развиваются их познавательные интересы. Важно, чтобы дети видели результаты своей практической деятельности. Наиболее рациональным является воспитание детей с болезнью Дауна в коллективе (специализированные ясли, сады, школы-интернаты). В процессе такого воспитания формируется чувство долга, ответственности, дружбы и т. д.

Совместные усилия врачей, педагогов и семьи в воспитании и обучении детей с болезнью Дауна обеспечивают сравнительно высокий уровень их социальной адаптации.

Наследственные болезни, сопровождающиеся нарушением обмена веществ, развиваются в результате изменения генетической информации. Если формирование определенного признака пред ставить как считывание наследственного кода, записанного на ДНК, и реализацию его через сложную цепь биохимических превращений, то наследственные болезни обмена веществ можно рассматривать как своеобразную генетически вызванную дезинформацию. Если изменен ген, ответственный за синтез того или иного фермента или белка, то при делении клетки эта ошибка повторяется. Достаточно одной половой клетке иметь такую «опечатку», чтобы миллионы клеток, берущих от нее начало, имели этот дефект. Нормальное формирование организма нарушается, развивается болезнь. Развивающаяся при этом патология обмена ве ществ приводит к грубым морфологическим и функциональным изменениям в ткани мозга и периферических нервах

58,59. Сосудистые заболевания головного мозга. Нарушения мозгового кровообращения: формы, симптомы, исходы. Нарушения речи при инсультах.

В детском возрасте расстройства мозгового кровообращения могут быть обусловлены пороками развития мозговых сосудов, инфекционным заболеванием, протекающим с поражением сосудов, болезнями крови, врожденными и приобретенными пороками сердца, черепно-мозговыми травмами. Причины сужение просвета сосуда или его полная закупорка возможны вследствие длительного спазма, формирования тромба, сдавления сосудов опухолью, образования бляшек при атеросклерозе, внезапного закрытия просвета сосуда эмболом. Разрыв стенки сосуда наблюдается при гипертонической болезни, черепно-мозговой травме, аневризме, болезнях крови, опухолях мозга. Повышение сосудистой проницаемости, связанное с изменением строения стенки сосуда, может быть при различных инфекционно-аллергических заболеваниях, нарушениях свертывающей системы крови. Механизмы развития обусловлены кислородным голоданием мозга. Формируется порочный круг: гипоксия – отек – гипоксия. Инсульты бывают геморрагические, характеризующиеся кровоизлиянием в мозг, и ишемические – без кровоизлияния. Причиной развития ишемического инсульта могут быть тромбоз, эмболии, длительный спазм сосудов мозга. Тромботический инсульт развивается постепенно, на протяжении нескольких часов и суток. Очаговые симптомы поражения мозга развиваются медленно. Геморрагический инсульт может быть паренхиматозным, субарахноидальным и внутрижелудочковым. Начало инсульта острое быстро развивается потеря сознания.

60. Прнципы абилитации и реабилитации детей с заболеваниями нервной системы и органов чувств.

Абилитация - это система лечебно-педагогических мероприятий, имеющих целью предупреждение и лечение тех патологических состояний у детей раннего возраста, еще не адаптировавшихся к социальной среде, которые приводят к стойкой утрате возможности трудиться, учиться и быть полезным членом общества.Реабилитация - система лечебно-педагогических мероприятий, направленных на предупреждение и лечение патологических состояний, которые могут привести к временной или стойкой утрате трудоспособности. Реабилитация имеет целью по возможности быстро восстановить способность жить и трудиться в обычной среде.Об абилитации следует говорить в тех случаях, когда инвалидизирующее больного патологическое состояние возникло в раннем детстве. У ребенка этого возраста еще не сформированы нормальный двигательный стереотип, гностикопраксические и речевые функции. Он не владеет навыками самообслуживания и не имеет опыта общественной жизни. О реабилитации следует говорить в тех случаях, когда больной уже имел опыт общественной жизни и общественно полезной деятельности. Абилитация предусматривает лечебно-педагогическую коррекцию двигательной, психической и речевой сферы детей младшего возраста; реабилитация предусматривает такие мероприятия в отношении детей старшего возраста и взрослых

Дата добавления: 2015-09-04