Марганец и его соединения

Общий характер действия. Сильные яды, действующие на центра....,.о нервную систему, вызывая в ней тяжелые органические изменения (главным образом, экстрапирамидный симптомокомплекс). В тяжелых, случаях — картина паркинсонизма. В патогенезе отравления играет роль влияние Мп на синтез и обмен катехоламинов (Левина, Чекунова; Верещагина; Михайлов; Бояджиев и др.; Самойлова, Шаволина; Cotzias et al.; Neff et al.; Papavasilion et al.). Большие дозы угнетают рефлекторную возбудимость спинного мозга, а также ацетилхолинэстеразу (Белоконь; Михайлов). Как биоэлемент Мп принимает участие в окислительно-восстановительных процессах, в фосфорилировании, вхо» Дит в состав аргиназы, кокарбоксилазы, оксидаз, щелочных фосфатаз и др. Учач ствует в синтезе витаминов С и Bi, возможно, Е. Усиливает обмен белков, обла«дает симпатотропным и липотропным действием. Образует комплекс с у-тпо6у< лином крови человека, названный граис-манганнпом (Myers, Hendeshot), Введенный извне Мп, накапливаясь в митохондриях, изменяет каталитические, энергетические, обменные процессы в клетках; нарушает лизосомальные фер-* менты; угнетает аденозинфосфатазы, глюкозо-6-фосфатазу, сукцинатдегидроге-* назу и др. Повышает уровень сахара и молочной кислоты в крови. В экспери­менте сдвиги в этих системах проявляются раньше, чем клинические и морфоло­гические признаки отравления (Хмара; Войнар; Боечко; Hochster, Quastelj Maynard, Cotzias; Manescu et al.; Jonderko et al.; [56]). Известно стимулирую­щее действие Мп на гемо- и эритропоэз, сменяющееся угнетением их (Руденкоз Павлов). Есть указания на мутагенный эффект Мп, а также на гонадотоксиче-ское действие (Манджавадзе; Putrament et al.; Cotzias). Вдыхание пыли окис­лов Мп в эксперименте, а также у человека вызывает особую форму пневмоко-ниоза — манганокониоз. Известна, также высокая заболеваемость воспалением легких рабочих, вдыхавших пыль марганцевой руды. Наибольшее число про­фессиональных отравлений возникало при контакте с высшими окислами. В опы­тах также признаки токсического действия были более выражены от введения высших окислов (Левина). При любых путях поступления соединений Мп особо резкие нарушения обнаруживаются в головном мозге, особенно в области стрио-паллидарной системы. Они сходны с наблюдаемыми при гипоксии. Вто­ричные повреждения развиваются из-за локальных расстройств мозгового кро-ьообращения (Jonek, Szczurek). Дегенеративные изменения обнаруживаются также в печени, почках, реже в сердечной мышце.

Картина отравления. Животные. Более или менее типичная картина отрав­ления получена в эксперименте в последние годы при парэнтеральном введении (в легкие, под кожу) окислов и солей Мп. При субокципитальном введении у собак — эпилептиформные судороги, ригидность мышц, расстройство походки и т. д. (Котляревский; Михайлов).

У крыс доза МпСЬ 50 мг/кг подкожно на 25 день вызвала дрожание, зна­чительное снижение уровня допамина при повышенном содержании адреналина и диоксифенйлаланина в головном мозге. Продолжение затравки привело к уси­лению дрожания, ригидности мышц, трофическим расстройствам при усиливаю­щихся сдвигах в обмене катехоламинов (Верещагина; Самойлова, Шаволина). При впутрибрюшинном введении 8 мг/кг на 120 день в головном мозге 17% дегенеративно измененных невроиов, а на 180 — 43%. Одновременно нарастало содержание Мп в ткани мозга, достигнув к 180 дню 6,85 мг/г сухой ткани (в'контроле 2,25 мг/г) при отсутствии сосудистых изменений (Chandra, Sriva-stava; Chandra et al.). Патологические изменения в подкорковых образованиях находили при дозах МпС1₂ 0,5—2 мг/кг, вводимых крысам под кожу на протя­жении 16 недель (Jonderko, Szczurek). Поступление МпС1₂ с водой (175 мг/кг) в. течение 7 месяцев у крыс вызвало снижение концентрации допамина в го­ловном мозге, восстанавливающееся после введения /-ДОПА (Bonilla et al.), После длительного введения МпСЬ значительно повысилась активность моно-амнноксидазы в мозжечке крыс (Sitarmayga et al,), кроме того, снизился гли­коген печени, в печени и почках — дистрофические изменения, в передних рогах спинного мозга — дегенерация нервных клеток, внутримышечных нервных эле­ментов, осевых цилиндров приводящих нервных волокон, терминальных развет­влений (Михайлов и др.; Мавринская). Картину, напоминающую паркинсонизм, с преимущественным нарушением тонуса задних конечностей, повышением су­хожильных рефлексов наблюдали после многократной эндолюмбальнои инъекции МпСЬ. Отравление развивалось медленно; животные погибали в течение 9-~ 12 месяцев (Осипова и др.).

МАРГАНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ

В результате однократного введения в трахею крыс 400 мг Мп0₂ в голов­ном мозге был снижен уровень допамина, норадреналина, менее значительно серотонина, отмечены сдвиги в активности' /-допадекарбоксилазы, /-тирозипгид-роксилазы, фосфатаз. Дегенеративные изменения в коре головного мозга и еще более выраженные в коре мозжечка, хвостатом и чечевичном ядрах, в черной субстанции. Поражались почки (Chandra; Mustafa, Chandra). Введение обезья­нам под кожу по 200 мг Мп0₂ вызвало гибель части животных в течение 2 не­дель. Через 3—4 месяца у оставшихся в жквых — мышечная ригидность, мелкое ■дрожание дистальных отделов конечностей, пропульсия, повышенная возбуди­мость. В хвостатом ядре снижено содержание допамина и серотонина; но в мозжечке и стволовой части мозга уровень норадреналина и серотонина почти не изменился. Наиболее резкое снижение концентрации допамина совпадало с наиболее выраженной картиной отравления. Однако как в коре, так и подкор­ковых образованиях не было обнаружено заметных патологических изменений, что оценивалось авторами как доказательство более ранних клинических и био­химических проявлений отравления (Neff et al.). При внутримышечном введении обезьянам Мп0₂ клиническая картина отравления развилась через 9 месяцев и отмечалась сильным возбуждением. У животных, убитых через 14,5 месяцев после начала отравления, — чрезвычайное диффузное разрастание необычных глиальных клеток, особенно в субталамической области. Микроскопическая кар­тина сходна с описанными изменениями мозговой ткани в случаях марганцевой энцефалопатии у человека (Pentschew). При вдыхании пыли пиролюзита у со­бак возникали изменения условнорефлекторной деятельности; в более поздние стадии — дрожание, напряженность мускулатуры, нарушение координации дви­жений, слюнотечение (Котляревский; Макарченко; Михайлов; Monaco). Вдыха­ние пыли Мп0₂ в концентрации 8,9 и 5,5 мг/м³ по 2 ч в день (8 и 15 раз) не вызвало признаков отравления, но отмечено накопление Мп в головном мозге и внутренних органах (Mouri Takaji). Концентрации Мп0₂ 7,5 мг/л и Мп 5— 11 мг/л в составе сварочного аэрозоля, вдыхаемые крысами по 4 ч в день на протяжении 8 месяцев, вызвали изменения суммационной и условнорефлектор­ной деятельности, днспротеинемию, лейкоцитоз, эритроцитоз, судороги и гибель части крыс. Обнаружены пневмонии, некрозы и цирроз печени, дегенеративные изменения в почках, повышение содержания адреналина в надпочечниках (Не-известнова; Леваковская; Докучаева, Скворцова).

Вдыхание Мп0₂ снижало у крыс и морских свинок газообмен и функцию щитовидной железы. Мп избирательно накапливался в этой железе, а также в надпочечниках (Левина, Минкина; Ласковая; Вержиковская, Швейко; Само-фал). Зобогенное действие Мп отмечали при введении его солей с водой, осо­бенно при недостатке иода (Федорова; Хакимова и др.; Maneseu et al.). Ежед­невная доза MnS0₄ при введении в брюшину крыс на 30 день дала дегенера­тивные изменения в семенниках. На 150 день обнаружились значительные по­вреждения эпителия семенников и нарушения сперматогенеза. Такие поражения пытались объяснить как накоплением iMn в ткани железы, так и особой чув­ствительностью эпителия гонад к действию Мп (Манджавадзе; Chandra; Chandra et al.; Seth et al.).

Пыль марганцевых руд и других содержащих Мп материалов, помимо общетоксического действия, вызывает острые поражения легких и развитие мак-ганоконноза. Марганцевая пыль фагоцитируется активнее, чем пыль Si0₂ (Ха-бутия). После введения в трахею крыс Мп₂0₃, Мп0₂, МпС0₃ быстро развива­лись расстройства кровообращения, иногда отек легких, обширные пневмонии с полиморфной клеточной реакцией, альвеолит, бронхит. В дальнейшем — кле­точные узелки с развитием тонких коллагеновых волоконец, позже появление грубых, гиалинизированных волокон. При вдыхании пыли чистой Мп0₂ в кон­центрации, близкой к производственным, у части кроликов возникла тяжелая сливная пневмония; у другой части животных, а также при вдыхании пыли других окислов в течение 3—4 месяцев в легких развились изменения, харак­терные для начальных стадий экспериментального пневмокониоза (Левина, Ро-бачевская; Макарченко; Lloyd-Davis, Harding). Вдыхание пыли силикомарганца вызывало у крыс признаки воздействия на нервную систему, воспалительные из-

пенсам в легких [12, с. 289]. Полагают, что Мп в момент растворения раздраи жает ткань легких, a Si0₂ вызывает силикотические изменения (Белобрагина). Накопление коллагена в легких вызывала и пыль железомарганцевой руды после введения в трахею 5 мг (Токмурзина, Джангозина). Сварочный аэрозоль, образующийся при использовании марганцевых электродов, вызывал развитие в легких клеточных пылевых узелков с последующим развитием соединительной ткани. В зависимости от содержания Мп в аэрозоле, отмечено накопление Мп в ткани головного мозга и легких (Науменко, Раппопорт; Kukule et al.; Kola-necki). При наличии в аэрозоле кроме Мп еще и F последний может задержи-: ваться в костях (Давыдова).

Комплексные соединения Мп менее токсичны, чем его соли. Они медленно распадаются в организме (в зависимости от константы диссоциации), освобож­дая Мп²⁺, частично выделяются в виде комплексов (Rodier et al.; Eyble et al.j Sykora et al.; Kutensky et al.; Tichy). Вибрация усиливает токсическое действие Мп, его влияние на центральную нервную и симнатоадреналовую системы (Не-: известнова).

Человек. При наличии в воздухе до 0,1 мг/м^а в производстве электродов отравления не регистрировались (Чернявский). Значительное число случаев профессиональных отравлений Мп падает на добычу руды. По данным Wasser-man, Mihail, в рудниках Чили, Марокко, Румынии хроническое отравление Мп находили у 7%, при этом в воздухе шахт концентрации Мп в воздухе были 93—962 и 0,5—46 мг/м³. Диагноз отравления установлен почти у 40% среди 179 обследованных рабочих рудников Японии (Suzuki et al.). В воздухе рудни­ков СССР при добыче пиролюзита концентрация Мп до 10 мг/м³, а при раз-: работке карбонатных руд 32,9—54,9 мг/м³ (Тученко; Чихладзе и др.). В воздухе цехов производства гопкалита обнаруживали от 1,5 до 40,9 мг/м³ (Керимова). Довольно большой процент отравлений известен в сталеплавильном произвол-: стве- (Szobar; Kesic, Hausler). Отравления при электросварке возникали чаще при работе в замкнутых, плохо вентилируемых пространствах.

Вероятно, большое значение для возникновения отравления Мп имеет инди­видуальная чувствительность. Стаж работы до начала заболевания колеблется от нескольких месяцев (иногда даже недель) до десятков лет. Известны слу­чаи развития отравления даже через несколько лет после прекращения кот такта с Мп.

Описаны единичные острые отравления в производственных условиях при вдыхании больших концентраций пыли хлорида и бората марганца с внезапным расстройством кровообращения, резкой одышкой, помрачением сознания; в бо» лее легких случаях — с раздражением слизистых дыхательных путей, кашлем, головной болью.

Как правило, отравление Мп развивается в результате хронического воз­действия. Почти все известные профессиональные отравления Мп вызваны его окислами, сплавами. Картина хронического отравления зависит от поражения центральной нервной системы, главным образом ее стриопаллидарного отдела. Известную роль играют и нарушения со стороны вегетативной системы. По-ви* димому, поражается как нервная ткань, так и сосуды. Клиническая картина в общем говорит о диффузном паражении головного мозга. По течению и тяжести хронически* отравления Мп разделяют на три стадии (Грацианская и др.; Ра-шевская и др.). Первая, начальная обычно характеризуется функцио­нальными поражениями центральной нервной системы; иногда изменения со стороны желудка, симптомы полиневрита. Жалобы на головную боль, голово­кружение, утомляемость, сонливость, отсутствие аппетита, изжогу, боли в ко* нечностях, парестезии и судороги в них, иногда на боли в области сердца, по* ловую слабость. Объективно — повышенная возбудимость мышц; часто расшире-' ние глазных щелей и редкое мигание, учащение пульса; увеличение щитовидной железы; явления гипо- или анацидного гастрита; легкие полиневритические рас-, стройства типа вегетативного неврита конечностей; некоторая неловкость в дви-' жениях.

Во второй стадии — при дальнейшем прогрессировании заболевания, а иногда без предварительных симптомов — выявляются признаки начальной

токсической энцефалопатии. Могут еохран%_ться все указанные выше явления, но
усиливается гипомимия и мышечный тонуу, (_{или он} ослабляется); движения рук
теряют содружественность, появляется тг_эемор пальцев; изменения в психиче-
ской сфере (некритическое отношение к своему состоянию, необоснованная весе.
лость и т. д.). Полиневритические явление усиливаются с поражением как чувч
ствительнои, так и двигательной сфер.. Выявляется расстройство походки,
неустойчивость в позе Ромберга. Может изменяться двигательная и чувствитель-
мая хронаксия мышц, повышается уровен:_{ь кал}ия в крови. Корнеальные и гло­
точные рефлексы часто ослаблены. Наблкд_{даются и СИМП}томы поражения пира-
мидных путей, часто ослабление или исч._ези0вение брюшных рефлексов. Выяв,
ляются электромиографические изменения _в двигательных мышцах. Повышается
уровень гемоглобина и эритроцитов в Kp._{0B1Ii н0} первоначальная стимуляция в
тяжелых случаях сменяется анемией. Част _а лейкопения с лимфоцитозом (Jonder-
ko et al; Нечаева; Хабутия; Raval; Грац „анская и др.; Сурат и др.). В крови
также снижение содержания белка, изме._иение соотношений белковых фракций
в сыворотке крови; повышен уровень холестерина и 8-липопротеидов (Мыль-
никова; Мепа et а!.)..,,

Третья стадия наиболее тяже„_лая _ «марганцевый паркинсонизм» — может являться вслед за более ранними признаками или без них. Для нее ха­рактерны маскообразность лица, вялость, безучастность, монотонная и затруд­ненная речь и т. д. Резко изменяется tohv_c мышц с гипертонией или гипотонией или тем и другим в разных группах мышц _{и при} разном положении тела. Появ­ляется «петушиная походка» (ходьба на „осках и невозможность наступать на пятки), ретро- и пропульсия; гиперкинезы_;. расстройство письма (микрография); потливость, слюнотечение. Сухожильные р,ефлексы обычно повышены; патологи­ческие рефлексы относительно редки, иног-_да клонус стоп; неравномерность зрач­ков. На ЭЭГ — диффузные изменения биопотенциалов коры, снижение а-ритма, наличие медленных волн (Гинзбург). На пневмоэнцефалограмме — атрофия пе­редних отделов мозга, изменение конфигурации желудочков. Клиническая кар­тина напоминает паркинсонизм после эп идемического энцефалита. Характерны расстройства эмоциональной сферы, интел_1леКта. Иногда афазия из-за ограниче­ния движения языка и мышц челюсти, в ряде случаев нарушение обоняния (Дрогичина; Рыжкова; Макарченко; Охн%,_нская; Василенко и др.; Мельникова; Rodier; Moeschlin; Penalver). Предполага _{ЮТ) что МО}торные нарушения связаны с состоянием обмена биогенных аминов. Гл_ри выраженной интоксикации в 2 раза снижено выделение допамина и норадреь_яалина При посмертном исследовании одного из таких больных в головном моз,_ге обнаружено низкое содержание до­памина, норадреналина, серотонина. Введение больным /-ДОПА более или менее эффективно в зависимости от тяжести и картины поражения. Более эффективен препарат при ригидности мышц (Рыжков. _а_ Тарасова; Мепа et al.; Мепа, Рара-vasiliou; Barbeau; Rosenstock et al.; Cook; _et al.; Goldman; Cotzias et al.).

Отравления у электросварщиков пр,_{отекают} несколько иначе: характери­зуются астеническими проявлениями народу _{с СИМП}томами экстрапирамидной недостаточности. Изменения со, стороны _{мышц чаще} выражаются в дистонии (Рашевская и др.). Возможно, имеет знач,_{ение С0С}тав образующегося при сварке аэрозоля, в котором преобладает МпО (.Максименко и др.). Тем не менее при обследовании 518 сварщиков, работающи _{х на} подфлюсовой сварке с превыше­нием ПДК Мп, Филатова выявила 45 сл_;учаев интоксикаций, хотя и в нетяже­лой форме. При концентрации Мп в во,₃ду_Хе 2 мг/м³ клинических признаков отравления не обнаружено, только выдел,_ение д\_п было повышено (Indrichova). При превышении концентрации Мп проти»_в ПДК в 6 раз Энсо наблюдал у свар­щиков случаи «марганцевого паркинсонизц,_а>

Возникновение и частота хронического _манганизма зависит, в известной сте­пени, от концентрации Мп в воздухе раб«_очих помещений. При концентрации его в воздухе производства сухих батарей 6-^₄2,2 мг/м³ среди 36 рабочих выявлено 8 случаев выраженной интоксикации (Em,_{ara e}t al.). При 0.8—2,4 мг/м³ и стаже 10 лет и свыше признаки отравления не выявлены у большинства обследован­ных; у 22 человек с подозрением на инт^_{)ЧСИкацию ИЗМ}енения'со стороны нерв­ной системы имели характер легких фун;_ЦИОнальных нарушений по гипу вегетативного синдрома (Данильченко и др.). В электролитическом производстве Мп при превышении ПДК среди 125 обследованных рабочих у 3,2% — выражен­ная интоксикация, а у многих — функциональные расстройства нервной системы 1{Чечелишвили и др.). В сталеплавильном производстве при концентрации 2,3— 4,7 мг/м³ регистрировались выраженные отравления (Withlock et al.). Особенно часты отравления в рудниках при сухом бурении (Индия, Египет), где концент­рация Мп в воздухе 25—300 мг/м³. Хроническое отравление регистрировалось у 36—46% среди 1132 обследованных при стаже от 6 месяцев до 2 лет. Иногда случаи отравления развивались остро с лихорадкой, психическими нарушениями (Raval; Abd del Naby, Hassaneln; Winter).

При хроническом отравлении Mn, кроме того, наблюдается тенденция к из­менению кровяного давления (Городнова; Хавтаси, Зурашвили). При обследо­вании 75 человек с разной степенью интоксикации (электросварщики, рабочие электродных цехов и др.) 90% предъявляли «сердечные» жалобы. У половины обследуемых — ускорение и лабильность пульса, приглушенные тоны сердца, а ряде случаев синусовая аритмия, большая частота изменения желудочкового комплекса на ЭКГ, снижение сократительной способности сердца. Выявлена зависимость между частотой и тяжестью сердечных расстройств и тяжестью не­врологических поражений (Семеновская; Церетели). Описан случай тяжелого поражения сердца при смертельном отравлении молодого рабочего, занятого раз­молом руды (превышение ПДК М^ в 16 раз). У погибшего — аневризма перед­ней стенки левого желудочка, инфаркты в сердце и легких (Хибин). Часты и характерны желудочные расстройства (Грацианская; Хавтаси, Зурашвили; Го­роднова). У электросварщиков и в производстве сухих элементов часты уме­ренное увеличение и болезненное печени, билирубинемия, уробилин в моче; угнетение функций печени; нарушение активности холинэстеразы; низкий уро­вень сахара натощак, плоские сахарные кривые — последний симптом связы­вают не с поражением печени, а с нарушением цепи гипоталамус-—гипофиз — кора надпочечникоз (Hassanein et al.; Рыжкова; Василенко и др. Макарченко; Вайнштейн; Городнова; Губергриц; Suzuki et al.). Описаны единичные случаи цирроза печени. Нередки изменения основного обмена (Грацианская и др.; Го­роднова; Rodier), увеличение щитовидной железы, гипертиреоидизм (Щерба­кова и др.). Возможно, эти изменения связаны с накоплением в щитовидной железе Мп и специфическим воздействием на синтез ее гормонов. Развитие эндемического зоба также связывают с высоким содержанием Мп в некоторых геохимических областях (Камчатнов; Ковалев; Bellotti et al.). Отмечены нару­шения функции надпочечников, особенно коры, что выражается в изменении уровня кортикостероидов в крови и моче (Манджавадзе; Rodier). По Leveque et al., снижение уровня 17-кетостероидов в моче при манганотоксикозе настолько характерно, что этот показатель можно использовать при периодических меди­цинских осмотрах. Описано нарушение функции зрительного анализатора в виде сужения полей зрения, нарушения темновой адаптации, размеров цветового пятна, которые могут предшествовать другим проявлениям отравления (Чече-лишвили и др.). Среди работающих в контакте с Мп женщин отмечена большая частота расстройств менструальной функции, самопроизвольных абортов, слу­чаев недоношенности; отмечались случаи мертворождения (Манджавадзе).

У погибших от явного отравления Мп — диффузные клеточные изменения в коре мозга и мозжечка, дегенеративные и атрофические изменения в нервных клетках, серых ядер, особенно в области бледного шара и скорлупы; дегенера­тивные изменения вокруг сосудов мозга (Parnitzke, Pfeiffer).

Даже после прекращения работы с Мп в выраженных случаях отравления заболевание прогрессирует; по некоторым данным, ослабляются только пси­хические симптомы, сонливость, слюнотечение (Городнова; Дрогичина). Есть указания, что раннее установление диагноза, отстранение от контакта с Мп и лечение могут помешать дальнейшему развитию заболевания (Рыжкова; Гра­цианская). Однако при динамическом наблюдении за 51 больным с диагнозом хронического отравления Мп I, II и III степени только у трех человек отмечено сглаживание симптомов, у большинства состояние оставалось стационарным, у 25% отмечено прогрессирование заболевания (Грацианская и др., 1972),

Манганокониоз может обнаруживаться при стаже 2—4 года, но чаще позже. Даже при наличии рентгенологически выраженных симптомов иногда мало характерных жалоб и физикальных явлений. Развитие довольно медленное, по­стоянно прогрессирующее, но относительно доброкачественное. В начальных ста­диях рентгенологически — усиление легочного рисунка, расширение ворот легких, иногда единичные узелки в прикорневых зонах. В более выраженных случаях жалобы на одышку, тупые боли в груди,' выделение мокроты, общую слабость, утомляемость, боли в подреберье и боках, головную боль. В выраженных случаях рентгенологические данные указывают на диффузный фиброз, симмет­ричное распределение узелков в средних, нижних и нижне-боковых полях лег­ких при чистых верхушках, часто мелкоячеистый и линейный фиброз, эмфизема..Трудоспособность нарушается относительно поздно. В поздних стадиях — нару­шение сердечной деятельности; опасно присоединение инфекции, особенно воспа­ления легких; осложнения туберкулезом относительно редки (Мачабели; Хазан и др; Местиашвили; Рашевская и др.; Ehrismann). При неблагоприятных усло­виях, особенно при сухом бурении в рудниках, поражаются верхние дыхатель­ные пути (Протопопов; Кванчахадзе). В крайне неблагоприятных условиях и высокой запыленности воздуха рудников, при транспорте, погрузочных работах и т. д. наблюдалась большая частота заболеваний пневмонией, с тяжелым те­чением и высокой смертностью. Например, половина рабочих пиролюзитных шахт, грузчиков пиролюзита до 30 годов болела пневмонией (Бакрадзе). В ряде стран частота пневмоний среди рабочих марганцевых рудников (Марокко, Ру­мыния и др.) осталась чрезвычайно высокой — ежегодно заболевает 5—10%, а в шахтах Испании и у грузчиков марганцевой руды за 4 года переболели пневмонией 61% работающих. Смертность от пневмонии при этом в Марокко достигала 11% (Harding; Rodier; Wasserman, Mihail; Dubreul).

В Норвегии и Италии вблизи заводов, производящих сплавы с Мп, заболе­ваемость населения воспалением легких в 4 раза чаще, чем в остальной стране (Povoleri). По данным Хазана и др., в довоенное время 20% обследованных рабочих марганцевых рудников болели пневмонией. Городнова отмечает наклон­ность к заболеваниям бронхитом и пневмонией среди рабочих сталеплавильных заводов с установленным диагнозом интоксикации Мп. Напротив, по данным Рыжковой и др., нет оснований говорить о большой частоте пневмоний среди обследованных ими групп рабочих, подвергающихся воздействию пыли Мп0₂. Рашевская и др. за 20 лет наблюдения за работающими по размолу, просеву, производству марганцевых электродов не обнаружили со стороны легких и верх­них дыхательных путей сколько-нибудь закономерных изменений, которые мо­жно было поставить в прямую связь с хроническим воздействием Мп. Эго объясняется коренными изменениями условий труда и резким снижением со­держания Мп в воздухе рабочей зоны.

Действие на кожу. У рабочих марганцевых рудников и занятых погрузкой руды плохо заживают царапины; отмечаются дерматиты, хронические экземы, в особенности при работе на солнце. Наблюдается и общее увеличение лимфа­тических желез (типа хронического воспаления), что объясняют их реакцией на воздействие всосавшегося Мп. В одном случае после 2 месяцев работы по раз­молу Мп выявились покраснение и бугорковая высыпь на коже с одновремен­ными функциональными изменениями со стороны печени и бронхитом.

Поступление в организм, распределение и выделение. Человек с пищей по­лучает ~4 мг Мп в сутки. Выделение с мочой составляет 0,01 мг/л. В производственных условиях происходит как вдыхание, так отчасти и заглаты­вание пыли. Всасывание из легких протекает очень активно (Левина). Из крови, где Мп находится в виде белкового комплекса с ^-глобулинами (гранс-мангани-на), он быстро выделяется и накапливается в печени, почках (Maynard, Colzias), а также в железах внутренней секреции (Lemos). Накопление в разных отделах головного мозга неодинаково и находится на более низком уровне, чем в про­чих органах, но фиксация в мозгу, по-видимому, значительно более прочная (Михайлов). Из тканей лабильно связанный Мп быстро выделяется (период полувыведения 4 дня), прочно связанный с внутриклеточными микромолекулами более медленно — период полувыведения 40 дней (Mahoney, Small; Dastra Darab

et al.). Выделение Мп с мочой незначительно и мало сказывается на его ба­лансе. Повышение содержания Мп в моче и крови против нормы свидетель­ствует только о его «носительстве», но не коррелирует с клиническими проявле­ниями интоксикации. Есть, однако, указания, что существует достаточно тесная связь между содержанием Мп в моче и его концентрацией в воздухе (Barbofik; Tanaka, Lieben).

Предельно допустимая концентрация для марганца как аэрозоля конденса­ции (в пересчете на Мп) 0,03 мг/м³, для марганца как аэрозоля дезинтеграции (в пересчете на Мп) 0,2 мг/м³ (утв. Секцией по установлению ПДК вредных ве­ществ в воздухе рабочей зоны 9—11/VI 1976 г.). При содержании 10% окислов Мп в аэрозоле конденсации аморфной двуокиси кремния—1 мг/м³ [37]. Аэро­золи сплавов Мп с другими металлами или неметаллами рекомендуют норми­ровать как Мп [12, с. 289]. При одновременном воздействии Мп и F предла­гают снизить ПДК обоих (Мп — 0,15 мг/м³, F — 0,25 мг/м³) (Давыдова, По-чашев).

Индивидуальная защита. Меры предупреждения. При наличии пыли — про-тивопылевые респираторы «Лепесток», «Астра-2». При большой концентрации дыма — промышленный противогаз с коробкой БК.Ф и фильтром. При работе в замкнутых пространствах, например для электросварщиков, — шланговые про­тивогазы с принудительной подачей воздуха — ПШ-2, ДПА-5, АСМ, РМП-62, типа ЛИОТ (Мигай). Спецодежда из бумажной ткани. При сварке также изоли­рующий противогаз с принудительной подачей воздуха, разработанный вИн-ге гиг. труда и проф. заболев. АМН СССР (Воронцова; Воронцова, Мосолов; Ми­гай). Маска для защиты работающих при сварке (МВЭ) рекомендована Гаевой. Строгое соблюдение мер личной гигиены, обязательное мытье после работы, ча­стая стирка спецодежды.

Общие меры оздоровления для всех производств с участием Мп: уменьше­ние пылеобразования; борьба с выделением пыли, дыма и паров; изоляция про­цессов, сопровождающихся выделением пыли, дыма, содержащих Мп. Влажная уборка помещений. При сварке см. «Санитарные правила при сварке, наплавке и резке металлов», утв. МЗ СССР 5/1II 1973 г. за № 1009—73; «Правила без­опасности для электродного производства», утв. Госгортехнадзором СССР 9/VI 1971 г.; «Правила техники безопасности и производственной санитарии для су­достроительных и судоремонтных работ», утв. Президиумом ЦК Союза рабочих судостроительной промышленности» 25/Ш 1970 г. При плавке стали, содержа­щей Мп, см. «Правила безопасности в сталеплавильном производстве» (М, «Ме­таллургия», 1972), а также у Тученко; Гладштейна и др.

Дополнительное лечебно-профилактическое питание (рацион № 5) при произ­водстве гопкалита, реактивных солей Мп. В эксперименте при токсическом действии Мп благоприятно действовал богатый белками (до 35% калорийности) рацион (Бояджиев и др.). Ritter, Feced рекомендовали профилактический прием по 0,5 г СаЫа₂-ЭДТА в день 5 раз в неделю. Однако, по данным Cotzias, вве-. дение CaNa₂-3flTA, хотя и усиливает выведение Мп с мочой, не влияет на раз­витие и степень отравления. Рекомендуется также профилактический прием ра­ботающими с Мп витамина Bi и лактата натрия (Михайлов). Предварительные ^и периодические медицинские осмотры при получении, переработке и примене­нии Мп и его соединений: 1 раз в 6 месяцев при размоле, смешении, просеве, фасовке и применении в измельченном виде марганцевых руд и окислов Мп, производстве марганцевых электродов и флюсов:! раз в 12 или 24 месяца для ряда других профессий. Рентгеновское обследование должно производиться 1 раз в 24 месяца [25]. Дополнительно, по приказу Министра путей сообщения, согла­сованному с МЗ СССР от 10 апреля 1970 г.,— 1 раз в 12 месяцев для рабочих/:-запятых напайкой стальных резцов, наплавщиков автосцепок. Важно раннее распознавание заболевания, отстранение от работы с Мп и другими токсичными веществами. См. также «Инструкцию для врачей-профпатологов и врачей, про­водящих медицинские осмотры лиц, подвергающихся воздействию соединений марганца» (Л., 1964); «Периодический медосмотр работающих на марганцевых производствах. Методическое письмо» (Тбилиси, ГрузНИИ гиг. труда и проф^ заболев., 1969).' "

Определение в воздухе солей и кислородных соединений Мп основано на их окислении до марганцевой кислоты с помощью персульфата аммония в присут­ствии нитрата серебра. Метод колориметрический. Чувствительность 1 мкг в анализируемом объеме [42]. Раздельное -определение окислов Мп выполняют ме­тодом амперометрического титрования. Минимально определяемое количество,0,2 мкг [50].

Определение в организме обычно выполняется окислением Мп до перманга* ната и колориметрией окрашенных растворов [41]. Более чувствительные методы основаны на каталитическом действии Мп на окисление ЛГД-диэтиланилина, бен-зидина и тетраметилдиаминопроизводных дифенил- и трифенилметана [4]. О фи­зических методах анализа, обладающих высокой чувствительностью и избира­тельностью, см. [4].

БелокоиьЛ. И. Бюлл. экспер. биол. и мед., т. 65, № I, с. 76—78,

Б о е ч к о Ф. Ф. Вопр. питания, 1973, N° 1, с. 57—60.

БояджиевВ. ид р. Гиг. труда, 1974, № 10, с. 35—38.

Верещагина В. М. Влияние марганца, глутаминовой кислоты и ЭДТУ на некоторые

^ji стороны обмена катехоламинов. Автореф. канд. дисс, Свердловск. 1968; в кн.: Клиника,

патогенез и профилактика заболев, хим. этиол. на предприятиях цветной и черной

металлургии. Ч. 2. Свердловск, 1969, с. 84—91. Вопр. проф. патол. в эксперименте и клинике. Свердловск, 19G9 (Левановская А. И.,

с. 141; М«вринская Л. Ф. с. 128; М и х а й л о в В. А. и д р., с, 103). Воронцова Е. И. Гиг. труда. 1968, № 5, с. 46—48. Воронцова В. Й., Мосолов Н, И. В кн.: Оздоровление условий труда при сварочных

работах. М., 1968, с. 164—167. Г а ев а я Л. А. Средства индивидуальной защиты глаз и лица. М., «Машиностроение»,

1975. 157 с; Научн. тр. ин-тов охраны труда ВЦСПС, 1973, вып. 83, с. 70. Гинзбург Д. А. Гиг. труда. 1962, N° 2, с. 3—5. ГЛадштейнЛ. Д. ид р. Там же, 1970, N° 10, с. 44—45.

Горо^ярва Н. В. Клиника манганотокснкоза при воздействии аэрозоля конденсации «марганца и одновременном влиянии местной вибрации и мышечном перенапряжении.,

Свердловск, НИИ гиг. труда, 1969. 18 с. Грацианская Л. Н. и др. В кн.: Матер, научн. сессии, посвященной 50-летию обра­зования СССР. Тбилиси, 1972, с. 85—87. Губергрнц В. А. В кн.: Актуальные пробл. проф. патол. Республ. межвед. сб. Вып. 1,

Киев, 1970, с. 154-155. Давыдбва В. И., Почашев Е. Н. Гиг. и сан., 1974, №. 7. с. 21—24.

Данильченко Д. К. и др. В кн.: Пробл, гиг. труда и проф. заболев. Вып. 1, м - Иркутск, 1964, с. 86—91. Докучаева Ф. В., Скворцова Н. И. В кн.: Биол. действие и гиг. значение

атмосферных загрязнений. М., «Медицина», 1966, с. 173—184. К е р и м о в а Н. И. Гиг. и сан., 1962, № 12, с. 66—69. Комбинированное действие хим. и физ. факторов производственной среды. Свердловск,

1972 (Белобрагина Г. В., с. 128; Давыдова В. И., с. ПО; М я ч и и а Л. Я.,

с. 114; Н е и з в е с т н о в а Е. М., с. 76; Ф и л а т о в а Р, И., с. 95). Ласковая А. И. В кн.: Эндокринопатии и лечение их гормонами. Республ. межвед. сб«

Вып. 5. Киев. 1970, с. 91—98. Левина Э. П., Чеку нов а М. П. Вопр. мед. хим., 1969, т. 15, №6, с, 634—637. М а к с и м е н к о Г. А. и д р. Гиг. и сан., 1972, N° 1, с 102—103. Манджавадзе Р. Н. Влияние соединений марганца на процессы репродукции;

Автореф. докт. дисс. Тбилиси, 1969; Тр. ГрузНИИ гиг. труда В проф. заболев., 1966, т. 10,

с. 219—223; 225—226 М и г а й К. В. Индивидуальные средства защиты для электросварщиков. Л., «Речной

транспорт», 1961. 32 с; в кн.: Оздоровление условий труда при сварочных работах, М,„

1968. с. 160—164.

Михайлов В. А. Гиг. труда, 1971, Л"» 6, с. 14—20; Механизм повреждения и восстанов­ления функций при воздействии соединений марганца на человека и животных. Автореф. докт. дисс, М., 1968; в кн.: Общие вопросы пром. токсикол. М., 1967, с. 124—127,

Мыльникова В. В. В кн.: Краткие тезисы докл. к 3-й конф. молодых научн. работни­ков. Л., изд. Лен. НИИ гиг. труда и проф. заболев., 1972, с. 37—38.

Науменко И. М., Раппопорт М. Б. Гиг. труда, 1970, N° 10, с. 42—44.

Нечаева А. Н. Там же. 1972. N° 1. с. 55—56.

Окислы марганца. Л., Медгиз, 1962 (Г р а ц и а и с к а я Л. Н. и д р., с. 131; Л е в и н а Э. Н., с. '3; Левина Э. Н., М и н к и и а Н. А., с. 94; М и и к и н а Н. А., с. 88; Т у-ч е н ко М. М., с. 108).

О с н п о в а И. А. и др. Гиг. труда, 1969, № 8, с. 48—52.

Охнянская Л. Г.Там же, 1964, № 6, с. 33—36.

Рашевская А. Д. и др. В кн.: Профессиональные болезни. М., «Медицина», 1973, с. 149-161.

Руденко А. К. В кн.: Гигиена и токсикология. Киев, «Здоров'я», 1967, с, 53—55.

Р ы ж к о в а М. Н., Тарасова Л, А. Гиг. труда, 1975, № II, с. 31—34.

Самойлова 3. Т., Шаволина В. А. Там же, 1974, № 4, с. 16—20.

Семеновская Н. А. В кн.: Вопр. серд.-сосуд, патол. в клинике проф. заболев. Л..

1969, с. 66—70.

С л а в к о в Б. П., Мандаджиев Г, Т, Гиг, труда, 1968, № 10, с, 22—26<

ТокмурзинаВ. У., ДжангоэинаД. М. Там же, 1970, Jft 8, с. 51—54.

Федорова Н. В. Тр. Казанск. мед. ин-та, 1969, т, 29, с. 245—247.

Филатова Р. И. Гиг. труда, 1974, Jft 5, с. 48—50.

Хабутия В. А. Сообщ. АН ГрузССР, 1968, т, 52. с. 857—862; Гиг. труда, 1971, Jft 4, с. 49—50.

Хаватаси А. А., Зурашвили Д. Г. В кн.: Матер, научн, сессии,' посвященноД

50-летию создания СССР. Тбилиси, 1972, с. 82—83. Хакимова А. М. и др. Гиг. и сан., 1969, Jft 1, с. 113—114.

Хибин Л. С. Гиг. труда, 1967, Jft 3, с. Б1—54; Тр, Смоленск, мед. ин-та, 1958 т 24 с 31—35.
X м а р а Н. Ф. Укр. биохим. журн., 1968, т. 40, Jft 4, с. 367—369. *

Церетели М. Н. Тр. ГрузНИИ гиг, труда и проф. заболев., 1973, т. 13, с 106—110 Чечелишвили Л. Д. и др. Там же, 1966, т. 10, с. 185—190, ЧихладзеТ. Е. и др. Там же, 1970, т. 12, с. 107—112. Э и со X. А. Гиг. труда, 1966, Jft 4, с. 39—41. Abd del Naby S„ Н a s s a n е г n М, J. Neurol., Npurosurg., Psychiatr., 1965. v 28

Neurochem., 1972, 1973, v. 11, Jft 1/2, 1970, v. 28, p. 177-183

Jft 3, p. 282—287. Barbeau A. J. Canad. Med. Assoc, 1970, v. 103, Jft 6, p. 824—S26. BarboricM. Prac. lek., 1968, d. 20, s. 371. Во n It 1 a E. J. Pharmacol, a. Pharm., 1974, v. 26, Jft 4, p. 260—265; J,

v. 22, Jft 2, p. 297—299. Chandra S. V. Arch. Toxlkol., 1972, Bd. 24, Jft 1, S. 29—38; Ind. Health,

p. 836—849; Med. Klinik. 1971, v. 2, p. 305—306;

p. 43—47; Acta Pharmacol, et toxicol., 1971, v. 29, fasc. 1, p. 75—80. Chandra S. V., Srivastava S. Acta Pharmacol, et toxicol., Chandra S. V. et a 1. Ind. Health, 1975, v. 13, Jft 1/2, p. 51—56. Cook D. G. e t a 1. Arch. Neurol., 1974, v. 30, Jft 1, p. 59—64. Cotzias Q. С e t a 1. J. Lab. a. Clin. Investig., 1966, v. 67, №5,

1964, Bd. 5, 59, № 21, S. 846—847; Ann. Rev. Med. (Paolo-Alto),

-20,

«Neurology», 1968, v. 18, № 3, p. 276—278; № 4, p. 376—382. Dastra Darab R. et a 1. J. Clin. Investig., 1971, v. 50, A's 1, p. 9-E m a r a A. M. e t a 1. Brit. J. Ind. Med., 1971, v. 28, № 1, p. 78—81. Eybl V. et a 1. Intern. Arch. Gewerbepathol., 1969, Bd. 25. S. 115—123. G о 1 d m a n M. E. Ind. Med. a. Surgery, 1972, v. 41, № 4, p. 12—15. Hassanein M. et a 1. Brit. J. Ind. Med., 1966, v. 23, Jft 1, p. 67—69.

S. 1967,

250—264;-Bd. 23,

Bd. 28, № 3 S. 231—240; Jft 6, s. 589—599 25, Jft 2. S. 165-

Arch. Jft 2,

Hochster R., Quastel J. H. (Ed.). Metabolic Inhibitors. V. 2. N. Y. — London, 1963., Indrichovii J. Prac. lek., 1973, d. 25, Jft 3, s. 86—89. Jonderko G. et a I. Intern. Zbl. Arbeitsmed.. 1971.

Gewerbepathol., I9G5, Bd. 21, №2, S. 107—113, №3,

S. 106-»116; Med. pracy, 1971, t. 22, № 1, s. 1—6; 1973, t. 24, JonekG., SzczurekZ. Arch. Gewerbepathol., 1969, Bd. 25, № 2. S. 165—180.

Kolanecki L. In: Pamietnik sesji nauk. med. morsk. Szczecin. Warszawa, 1955, s. 239—246. Kukule P. et a 1. Ibid., s. 207—208.

РЖБ, 1962,

KoctensH J- et a I. Prac. lek., 1967, d. 19, Jft 1, s. E2—56. Leveque et al. Maroc. med., 1961, v. 40, №431, p. 3S9—391. Цит. no

NIO.T. 279. Ma hone у J. P., Small W. J. Clin. Invest., 1968, v. 47, p. 613—648.

Manescu S. et al. «Igiena», 1964. v. 13, №4, p. 331—334.

p 450—458. 1970, v. 282,

M e n a J., P a p a v a s i 1 i о u P. S. J. Amer. Med Assoc, 1969, v. 208. Jft 6, Men a J. et a I. «Neurology», 1969, v. 19, №. 10, p. 1000—1006; New Engl. J. Med

Jft 1, p. 1 — 10; «Neurology», 1967, v. 17, Jft 2, p. 128—136. Mouri Takaji. Shikoku med. acta, 1973, v. 29, Jft 2. p. 118—129. Цит. no РЖБ, 1973, 10.54—729., Mustafa S. J., С h a n d r a S. V. J. Neurochem., 1971, v. 18, Jft 6, p. 931—939. Myers H., Hendeshot L. Ann. Rev. Pharmacol. (Paolo-Alto), 1963, v. 3, p. 307—313. Neff N. H. et a 1. «Experientia», 1969, v-. 25, № 11, p. 1140—1143. Papavasillou P. S. et al. «Nature», 1968, v. 200, Jft 5162, p. 74—75. Pentschew A. J. Neuropathol. a. Exptl Neurol., 1963, v. 22, Jft 3, p. 488—493. Putrament A. etal. Mol. a. Genet., 1973, v. 126, Jft 4, p. 357—366. «aval M. L. Indian J. Ind. Med., 1968, v. 14, №2, p. *l—51; Ind. Med. a. Surgery, 1964,

V. 33, Jft 7, p. 467—472. Rosenstock S. et al. J. Amer. Med. Assoc, 1971, v. 217, Jft 10. p. 1351-1356. Seth R. K. et a 1. Environm. Physiol, a. Biochem.. 1973. v. 3, №6, p. 263-267. Sltarmayga A. et al. Acta Pharmacol, et toxicol., 1974. v. 35. Jft 5, p. 185--190. Tanaka S., Lleben J. Arch. Environm. Health, 1969, v. 19. p. 8K. Tichy G. J. Arch. Toxicol., 1973, Bd 30. Jft 3 S. 227—237.

Wasserman K., Mlhail L. Arch. Gewerbepathol.. ISfl, Bd. 18. S. 658-667. Whit lock С M. et a 1. Amer. Ind. Hyg. Assoc. J, 1966, v. 27, №5, p. 454-455. Winter J. E. Ind. Med. a. Surgery. 1961, v. 31 № 7, p 308—311.

Ферромарганец

Обычно Ф., полученный в доменных печах, содержи! 70—75% Мп, 6,5— 7,5% С; полученный в электрических печах — 70—80% Мп и больше, 0,5—7% С. Содержание Fe во всех видах Ф. 11 —16%. В пыли, образующейся при механи­ческой обработке Ф., содержатся пррнм\шественно ничшие окислы Мп (Тученко, Сидяков; Борисенкова)

Применяется в металлургической промышленности, а производстве электро­дов и флюсов для электросварки.

Получается выплавкой из марганцевых руд (пиролюзита, карбонатов мар­ганца) в присутствии железного скрапа, известняка и кокса.

Физические и химические свойства. Ф. рассматривается как твердый раствор Fe и Мп. Марганец из Ф. может выщелачиваться дистиллированной водой, 0,3% раствором НС1, 0,25 н. раствором молочной кислоты; 0,22% содой.

Токсическое действие. Животные. При действии Ф. сохраняется специфиче­ское действие Мп. При вдыхании пыли в концентрации 70—150 мг/м³ по 1 ч в день в течение 4 месяцев у белых крыс отмечались изменения двигательной хронаксии мышц, значительное исхудание. На вскрытии — в легких хроническое межуточное воспаление с утолщением альвеолярных перегородок и клеточной инфильтрацией вокруг сосудов и бронхов; в головном мозге — набухание ган-глиозных клеток, лизис тигроидной субстанции, вакуолизация или сморщивание клеток; в печени — умеренная жировая инфильтрация. Ф. действовал сильнее, чем силикомарганец [12, с. 289].

Человек. При обследовании работающих па плавке Ф. в условиях превы­шения ПДК Мп в 50 раз у 11 из 34 человек выявлены органические поврежде­ния центральной нервной системы: в крови концентрация Мп выше 20 мкг%. Спустя несколько лет содержание Мп в крови нормализовалось; у части пострадавших состояние улучшилось, но у ряда других заболевание прогресси­ровало (Jonderko et al.). Случаи отравления зарегистрированы при концентра­ции в 3—10 раз выше ПДК. Они отличались возникновением в молодом возрасте, сочетанием амиостатического синдрома с энцефаломиелитом без выраженных симптомов поражения экстрапирамидной системы (Хавтаси, Зурашвили). 'В других ферросплавных производствах при концентрации Мп в воздухе \1,2 —8,6 мг/м³ у 260 обследованных жалобы на повышенную утомляемость, ухудшение памяти, дрожание, боли в мышцах ног, импотенцию. Отмечена по­вышенная возбудимость, нарушение мышечного синергизма, тенденция к сни­жению артериального давления и гемоглобина, возникающие при стаже 4 года. В крови содержание Мп 0,184—11 мкг°/о, а в моче 0,015—0,046 мкг/л. Выявлена корреляция между содержанием Мп в крови, моче и уровнем гемоглобина в;крови. При низком соотношении концентрации Мп в крови и моче чаще наблю­дались астенические состояния (Suzuki et al.; Alonso-Fernandez). Среди рабо­тающих на плавке Ф. выявлены случаи бронхиальной астмы (22 из 1400 обсле­дованных). Приступы возникали при вдыхании пыли, содержащей Мп, и повто-;рялись при новом контакте (Саакадзе). Типичное отравление Мп развилось \у рабочего, проработавшего 1,5 года на размоле Ф. в тесном, плохо вентилируе­мом помещении с большим пылевыделением. Перерабатываемый Ф. содержал 85—90% Мп. Помимо изменений в центральной нервной системе отмечен моно-цитоз. В крдви Мп не определялся; в моче его нашли очень мало (0,002 мг%), больше в кале (5 мг%), где он обнаруживался и через 8 месяцев после пре­вращения работы с Ф. (Voss; Wallgren). В других случаях отравления Ф. на­блюдались парезы мышц конечностей, лицевого нерва, голосовых связок, языка, брюшных мышц; патологические рефлексы; замедление речи. В производстве электродов, при размоле, просеве и значительном содержании пыли в воздухе выявлены характерные отравления Мп у рабочих, занятых преимущественно на этих операциях, но, возможно, подвергавшихся действию и других соединений Мп, в частности окислов (Тученко, Сидяков).

Предельно допустимая концентрация 0,2 мг/м³ (по Мп), как для аэрозоля дезинтеграции Мп.

Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Респираторы «Лепесток», «Астра» и др. Изоляция пылящих процессов, надлежащая механизация и вен­тиляция процессов плавки Ф. Замена сухого помола мокрым или проведение операций размола в среде азота. См. еще Марганец, а также у Гладштейна и др.

Гладштейн Л. Д. и др. Гиг. труда, 1970, № 10, с. 44—45.

Саакадзе В. П. В кн.: Матер, научн. сессии, посвященной 50-летию образования

СССР. Тбилиси, 1972, с. 75—77. Хавтаси А. А., Зурашвили Д. Г. Там же, с. 82—83.

Alonzo-Fernandez F. Цит. по Zbl. Arbeltsmed., 1964. Bel. 14, №5, S. 123. Jonderko G. et al. Med. pracy, 1974, t. 25. № 6, s. 543—548. Suzuki Y. ct al. Цит.по РЖБ, 1974, 7.54 1042; 7.54.1043; 7.54.1044.

Дата добавления: 2015-09-01