Строение, свойства и функции пептидных гормонов.

Кальцитонин - гормон пептидной природы, синтезируется в парафолликулярных клетках щитовидной железы в виде препрогормона. Активация происходит путём частичного протеолиза. Секреция кальцитонина стимулируется при гиперкальциемии и понижается при гипокальциемии. Мишенью гормона является костная ткань. Механизм действия - дистантный, опосредованный цАМФ. Под влиянием кальцитонина ослабляется деятельность остеокластов (клеток, разрушающих кость) и активируется деятельность остеобластов (клеток, участвующих в формировании костной ткани). В результате этого тормозится резорбция костного материала - гидроксиапатита - и усиливается его отложение в органическом матриксе кости. Наряду с этим кальцитонин предохраняет от распада и органическую основу кости - коллаген - и стимулирует его синтез. Это приводит к снижению уровня Са2+ и фосфатов в крови и уменьшению выведения Са2+ с мочой.

Окситоцин – нонапептид, вызывающий сокращения гладкой мускулатуры матки. Он используется в акушерстве для стимуляции родовой деятельности и лактации.

Окситоцин вырабатывается в гипоталамусе. Гипоталамус - отдел головного мозга, высший центр регуляции, контролирующий обмен веществ, работу эндокринных и половых желез, место взаимодействия нервной и гормональной систем

Затем по отросткам нервных клеток окситоцин транспортируется в заднюю долю гипофиза. Гипофиз- основная эндокринная железа, расположена в основании головного мозга; под руководством гипоталамуса регулирует действие гормональной системы. Там окситоциннакапливается и оттуда транспортируется в кровь

Действие окситоцина. Гормон стимулирует сокращение гладкой мускулатуры - мышц кишечника, жёлчного и мочевого пузыря, мочеточников. Главная роль окситоцина в организме женщины - сокращение гладких мышц матки, а также молочных желез, способствуя родам и выделению молока. Молоко вырабатывается под воздействием гормона пролактина, но выделяется из груди благодаря сократительной способности окситоцина.Окситоцин применяют после гинекологических операций, для остановки маточного кровотечения.

Противодействует влиянию гормона окситоцина на мышцы матки женский половой гормон прогестерон, подавляет секрецию окситоцина гормон адреналин. У женщин с недостаточной выработкой прогестерона после наступления беременности матка не способна удержать плод из-за преобладающего влияния окситоцина с его сократительной способностью. Патология гипоталамуса или гипофиза с повышенной выработкой окситоцина также провоцирует выкидыш.

Известно влияние этого гормона на человеческую психику. Исследования проводились только на мужчинах; это легко понять, учитывая влияние окситоцина на женский организм, о чём говорилось выше. Он вызывает благожелательное отношение к людям, доверие к словам собеседника, повышает способность понимать настроение окружающих по выражению лица и побуждает смотреть собеседнику в глаза, способствует установлению хороших отношений (например, дружеских или сексуальных). Окситоцин подавляет активность миндалины- amygdala (отдел мозга, который участвует в обработке социально-значимой информации и регулирует чувство тревожности и страха). Именно поэтому мужчины после половой близости с женщиной ведут себя спокойнее и смелее. Гормон окситоцин регулирует привязанность к своим детям и половому партнёру. Исследования на самках млекопитающих показали, что сразу же после родов гормон участвует в формировании отношения мать-ребенок, а у видов, имеющих одного полового партнёра, также и к нему.

Вазопрессин – нонапептид, выделяемый в ответ на повышение осмотического давления крови. Клетками-мишенями для вазопрессина являются клетки почечных канальцев и гладкомышечные клетки сосудов. Действие гормона опосредовано цАМФ. Вазопрессин вызывает сужение сосудов и повышение артериального давления, а также усиливает реабсорбцию воды в почечных канальцах, что приводит к снижению диуреза.

Вазопрессин (антидиуретический гормон-АДГ), образуется в гипоталамусе. Затем по отросткам нервных клеток белком-переносчиком (нейрофизин-2) транспортируется в заднюю долю гипофиза. Там накапливается и оттуда выделяется в кровь.

Главным биологическим эффектом вазопрессина является предотвращение излишней потери воды путём увеличения обратного всасывания воды из мочи в почечных канальцах. Истинный несахарный диабет характеризуется обильным мочеиспусканием (полиурия), сильной жаждой (полидипсия) и формируется в результате недостатка антидиуретического гормона (см. статью «Диабет несахарный»). Недостаточность гормона бывает полной или частичной, что и определяет степень полиурии и полидипсии.

Самый частый вариант нарушения секреции вазопрессина – синдром неадекватной продукции вазопрессина (СНПВ). В медицинской литературе можно встретить второе наименование этой патологии – синдром Пархона. Характеризуется постоянным или периодическим снижением количества выделенной мочи (олигурия), отсутствием жажды, общими отёками, нарастанием массы тела и высоким уровнем вазопрессина в крови.

Повышение уровня антидиуретического гормона (АДГ) в крови вызывает также злокачественный бронхогенный рак лёгкого.

Глюкагон состоит из 29 аминокислотных остатков, молекулярная масса 3500 Да. Он синтезируется в α-клетках островковой части поджелудочной железы. Глюкагон способствует превращению неактивной гликогенфосфорилазы в активную, результатом является усиление гликогенолиза и увеличение концентрации глюкозо-1-фосфата в крови. Глюкагон – гормон поджелудочной железы. Его действие противоположно действию инсулина. При сахарном диабете взаимное действие инсулина и глюкагона проявляется в том, что недостаточная выработка инсулина сопровождается усиленной продукцией глюкагона. Именно повышенный уровень гормона глюкагона в крови является причиной повышения уровня глюкозы (гипергликемии). Механизм действия глюкагона хорошо виден на примере лечения инсулинзависимого сахарного диабета (то есть недостаточности инсулина). В случае недостаточной выработки инсулина поджелудочной железой развивается гипергликемия (повышение уровня сахара в крови) и метаболический ацидоз (увеличение кислотности организма), которые можно предотвратить, снижая уровень глюкагона в крови. Для этого назначают соматостатин (гормон поджелудочной железы), который подавляет выработку и выделение в кровь глюкагона. После этого даже при полном отсутствии инсулина уровень сахара в крови ненамного превышает норму.

Значительное повышение содержания гормона глюкагона в крови является признаком глюкагономы(опухоли надпочечников). При глюкагономе избыток глюкагона способствует повышению уровня сахара в крови и развитию сахарного диабета.

Инсулин - пептид, вырабатываемый в β-клетках поджелудочной железы. Первичная структура инсулина представлена выше. Инсулин регулирует метаболизм углеводов, жиров и белков. При недостаточном уровне биосинтеза инсулина в поджелудочной железе человека (норма - 2 мг инсулина в сутки) развивается заболевание - диабет. При этом заболевании повышается уровень глюкозы в крови, в результате уменьшается содержание гликогена. Инсулин, получивший свое название от наименования панкреатических островков (лат. insula – островок), был первым белком, первичная структура которого была раскрыта в 1954 г. Ф. Сэнджером.

В физиологической регуляции синтеза инсулина доминирующую роль играет концентрация глюкозы в крови. Так, повышение содержания глюкозы в крови вызывает увеличение секреции инсулина в панкреатических островках, а снижение ее содержания, наоборот,– замедление секреции инсулина. Этот феномен контроля по типу обратной связи рассматривается как один из важнейших механизмов регуляции содержания глюкозы в крови. На секрецию инсулина оказывают влияние, кроме того, электролиты (особенно ионы кальция), аминокислоты, глюкагон и секретин. Приводятся доказательства роли циклазной системы в секреции инсулина. Предполагают, что глюкоза действует в качестве сигнала для активирования аденилат-циклазы, а образовавшийся в этой системе цАМФ – в качестве сигнала для секреции инсулина.

При недостаточной секреции (точнее, недостаточном синтезе) инсулина развивается специфическое заболевание – сахарный диабет.

Помимо клинически выявляемых симптомов (полиурия, полидипсия и полифагия), сахарный диабет характеризуется рядом специфических нарушений процессов обмена. Так, у больных развиваются гипергликемия (увеличение уровня глюкозы в крови) и гликозурия (выделение глюкозы с мочой, в которой в норме она отсутствует). К расстройствам обмена относят также усиленный распад гликогена в печени и мышцах, замедление биосинтеза белков и жиров, снижение скорости окисления глюкозы в тканях, развитие отрицательного азотистого баланса, увеличение содержания холестерина и других липидов в крови. При диабете усиливаются мобилизация жиров из депо, синтез углеводов из аминокислот (глюконеогенез) и избыточный синтез кетоновых тел (кетонурия). После введения больным инсулина все перечисленные нарушения, как правило, исчезают, однако действие гормона ограничено во времени, поэтому необходимо вводить его постоянно. Клинические симптомы и метаболические нарушения при сахарном диабете могут быть объяснены не только отсутствием синтеза инсулина. Получены доказательства, что при второй форме сахарного диабета, так называемой инсулинрезистентной, имеют место и молекулярные дефекты: в частности, нарушение структуры инсулина или нарушение ферментативного превращения проинсулина в инсулин. В основе развития этой формы диабета часто лежит потеря рецепторами клеток-мишеней способности соединяться с молекулой инсулина

, синтез которого нарушен, или синтез мутантного рецептора.

Гормон гастрин — это сложное биохимическое вещество, которое продуцируется внутренними железами привратника желудка. В этой области располагаются G-клетки, которые способны производить некоторые гормональные вещества. Определение гастрина производится с помощью исследования химического состава плазмы крови. Гастрин в норме должен составлять показатели от 14,5 до 47,5 пг/мл. Все значения, выходящие за рамки этого коридора, считаются патологическими.

Основные функции этого вещества в организме человека заключаются в тонкой настройке всех процессов пищеварения в полости желудка и тонкого кишечника. Выработка гормона гастрин происходит только после попадания в полость желудка пищевого комка. Сразу же после этого в кровь человека выбрасывается необходимое количество гастрина. Он стимулирует выработку желудочного сока и пептидов в тонком кишечнике.

При избытке этого вещества или нарушениях процесса его производства человека может беспокоить изжога и постоянное чувство голода. При дефиците гастрина развивается недостаточность пищеварения, низкий уровень секреции соляной кислоты в желудке.

АКТГ, помимо основного действия – стимуляции синтеза и секреции гормонов коры надпочечников, обладает жиромобилизующей и меланоцитстимулирующей активностью. Адренокортикотропный гормон (АКТГ) – гормон гипофиза (эндокринная железа, расположенная в основании головного мозга, регулирует действие гормональной системы). Выделение АКТГ в кровь подвержено суточным ритмам, максимальное в 6-00. минимальное в 22-00. Определение АКТГ необходимо в диагностике болезни Иценко-Кушинга и в дифференцировании её различных форм.

Болезнь Иценко-Кушинга – состояние, вызываемое избыточной продукцией адренокортикотропного гормона гипофизом и гормона кортизола корой надпочечников (парамаленьких эндокринных желез, расположенных над почками). Женщины детородного возраста болеют чаще мужчин. Проявляется дистрофией мышц, снижением уровня калия в крови, артериальной гипертонией, снижением плотности костей, ожирением. У женщин нарушается менструальный цикл, у мужчин снижается половая потенция.

Дата добавления: 2015-08-18