Класифікація септичних захворювань за Сазоновим-Бартельсом

1 етап - септична інфекція обмежується ділянкою раньової поверхні (інфекція не поширюється за межі піхви та матки): післяпологові виразки промежини, піхви та шийки матки, післяпологовий ендометрит, метроендометрит, гонорея.

2 етап - клінічна картина захворювання визначається місцевими проявами гнійно-запального процесу, поширеного за межі рани, але ще локалізованого. У разі поширення інфекції з матки лімфатичним шляхом виникають метрит, параметрит, інтраканалікулярно – аднексит, пельвіоперитоніт, кровоносними судинами – тромбофлебіт. Однак, до другого етапу належать тільки обмежені, непоширені, непрогресуючі тромбофлебіти.

3 етап - інфекція за тяжкістю проявів наближається до генералізованої: загальне запалення очеревини (перитоніт), септичний ендотоксиновий шок, анаеробна газова інфекція, прогресуючий тромбофлебіт.

4 етап - генералізовані форми септичної інфекції:

Варіанти генералізованої інфекції:

1.Енокардіальний (септичне враження серця по типу ендокардита, панкардита)

2.Перитонеальний, полісерозний – гнійне запалення великих серозних порожнин

3.Тромбофлебітичний – анатомічний субстрат це тромбофлебіт

4.Лімфангічний – генералізація інфекції відбувається лімфогеним шляхом

Післяпологова виразка виникає внаслідок інфікування розривів промежини, тріщини та садин слизової піхви та шийки матки. Породілля скаржиться на біль у ділянці промежини та піхви, уражені ділянки вкриті брудно-сірим нашаруванням, тканини гіперемовані, набряклі. Може бути підвищена температура тіла, прикорений пульс. Призначають місцеве лікування: зняття швів, марлеві серветки з гіпертонічним розчином хлориду натрію з хімотрипсином або хлорфіліптом, фурациліном або декасаном та інше. В наступні дні пов”язки з маззю Вишневського. При необхідності (підвищення температури, погіршення загального стану, поширення процесу углиб – розвиток паракольпіту) – призначають антибіотики групи пеніцилінів, аміноглікозидів

Післяпологовий ендометрит – запалення внутрішньої поверхні матки, що виникає після пологів на раньовій (плацентарній) ділянці її. Саме ця форма післяпологового захворювання має місце частіше. Спострігається запалення та некроз залишків відпалої оболонки, дрібноточкова інфільтрація, набряк м”язевих волокон, розширення та тромбоз кровеносних та лімфатичних судин.

Ознаки захворювання з”являються переважно на 3-4-й день після пологів, однак можливий і більш пізній розвиток. Температура тіла підвищується до 38-39С, можливий озноб. Пульс прискорюється, але відповідає температурі тіла, можливий головний біль, гіперемія обличчя, біль унизу живота й попереку, порушується загальний стан. Місцеві ознаки: субінфолюція матки, вона недостаньо скорочена, чутлива або болісна під час пальпації, судини її розширені, тканина набрякла.

Внутрішня поверхня матки вкрита гнійним нашаруванням, виділення з неї значні, гнійні, іноді з гнильним запахом та містять збудники інфекції. Лохії стають каламутними, кров”яно-гнійними, іноді смердючими.

При вагінальному дослідженні матка збільшена в розмірах, не відповідає терміну післяпологового періоду, болюча при пальпації. Внутрішнє вічко може бути закрите (при лохіометрі або гематометрі), або ж навпаки відкрите, за внутрішнім вічком визначаються залишки плаценти.

Лабораторні дослідження: аналіз крові, аналіз сечі свідчать про наявність запального процесу. Мікробіологічне дослідження дозволяє визначити збудник запального процесу та адекватно підібрати антибактеріальне лікування.

Лікування післяпологового ендометриту:

7) Вплив на вогнище інфекції – матку

8) Інфузійно-трансфузійна терапія

9) Детоксикаційна терапія

10) Антибактеріальна терапія

11) Протизапальна терапія

12) Десенсебілізуюча терапія

13) Вітамінотерапія

14) Корекція імуних зрушень в організмі

15) Застосування протеолітичних ферментів.

При виявленні вмісту в порожнині матки поряд з проведенням комплексної інфузійно-трансфузійної, детоксикаційної, антибактеріальної терапії слід провести внутрішньоматковий лаваж для зменшення всмоктування токсинів за допомогою антисептиків та антибіотиків. Промивання порожнини матки проводиться протягом 30хв., при тривалому лаважі слід застосовувати катетер, що має два отвори. Із антисептиків можна використовувати 0,02% р-н хлоргексидину, 1% р-н діоксидину, 1% р-н етонію, фурацилін 1:5000, декаметоксин 0,02%, 0,04%.

При наявності залишків плаценти після проведення лікувальних заходів та нормалізації температури, слід провести інструментарльне вишкрібання порожнини матки.

Ендометрит після кесарського розтину має більш складний перебіг. Визначається ознаки гіповолемії, гіпопротеїнемії, характерні для запальних процесів зміни крові.

Розрізняють три варіанти клінічного перебігу ендометриту після кесарського розтину:

1) Справжній ендометрит – характеризується пошкодженням тільки ендометрію. Розвивається на 3-4-у добу після операції, стан хворої середньої важкості, субінволюція матки, температура тіла 38-39С. Симптоми інтоксикації незначні.

2) Ендометри з некрозом децідуальної тканини. Початок процесу (2-3-я доба) з гострою вираженою інтоксикацією (тахікардія, лихоманка, різке підвищення температури тіла до 39-40С, важкий загальний стан).

3) Ендометрит на фоні затримки плацентарної тканини. При даній картині провідним клінічним проявом є стійка субінволюція матки.

Післяопераційні ендометрити потребують всього комплексу терапії.

Післяпологовий ендоміометрит характеризується глибоким ураженням стінки матки, глибоких м”язових шарів. Є дрібноклітинна інфільтрація із залученням у процес усіх шарів стінки матки до очеревинного покриву. Починається переважно на 7-й день. Загальний стан, апетит, сон порушуються значно сильніше, ніж при ендометриті. З”являється озноб, висока температура тіла (38-38,5С). Язик обкладений, сухий. Матка збільшена, погано скорочена. Шийка матки пропускає палець, лохії темно-червоні, з домішками гною, з неприємним запахом. Відзначаються болісність бічних поверхонь матки.

Лікування потребує комплексних заходів, подібних до лікування ендометриту.

Післяпологовий параметрит – запалення тазової клітковини. Розпочинається на 10-12 добу. Виникає озноб, температура тіла підвищується до 39-40С. Температурна крива має постійний характер з ремісіями в 0,5-1С. Скарги на болі внизу живота, при передньому параметриті – часте та болісне сечовипускання, при задньому – біль та затруднення під час дефекації.

При піхвовому дослідженні – спереду ззаду або збоку від матки виявляється щільний малоболючий інфільтарат. Перебіг параметриту найчастіше 1-2 тижні, після чого він або розсмоктується або (рідше) нагноюється. Тоді температура має гектичний характер. Щільний інфільтрат розм”якшується та нагноюється (починається флуктуація).

Лікування гнійного параметриту (абсцесу навколоматкової клітковини) зводиться до вскриття абсцесу.

Післяпологовий сальпінгит, оофорит, сальпінгоофорит- з апалення маткових труб – сальпінгит, яєчників – оофорит. На початку запалення маткова труба трохи збільшена й набрякла. Епітелій слизової оболонки місцями злущений, строма слизової оболонки та м”язовий шар інфільтровані, лімфатичні та кровеносні судини м”язового шару розширені, місцями тромбовані, серозна оболонка вкрита нашаруванням фібрину. Внаслідок склеювання фімбрій маткової труби та утворення спайок черевний кінець її запалюється. Труба розтягується випотом, що накопичується в ній, має вигляд мішкоподібного утворення – сактосальпінксу. Якщо вміст її серозний, таке утворення називають гідросальпінкс, якщо гнійний вміст– піосальпінкс. Часто інфекується яєчник, утворюється абсцес яєчника – піоваріум. Лікування при катаральнх формах – консервативне, у випадках гнійних форм – лапаротомія з видаленням матки з ушкодженими додатками.

Післяпологовий пельвіоперитоніт – запалення очеревини малого тазу. У гострій стадії утворюється серозний або серозно-фібринознй випіт, може стати гнійним. Починається гостро – підвищується температура тіла, різко прискорюється пульс, з”являються нудота, блювання, затримка газів, різкий біль внизу живота, симптом Блюмберга позитивний, здувається та напружується живіт в нижніх відділах.

Під час піхвового дослідження пальпується випинання та болісність задньої частини склепіння піхви. Випіт зміщує матку уперед та угору. При катаральних формах пельвіоперитоніту проводять комплексне консервативне лікування. Якщо виникає гнійне вогнище, то до комплексу лікувальних заходів слід додати задню кольпотомію.

Післяпологові тромбофлебіти – у виникненні післяпологових тромбофлебітів вирішальну роль видіграють зміни внутрішньої поверхні судинної стінки, підвищене згортання крові, уповільнення течії її, а також рефлекторний спазм судин, що сприяє уповільненню течії крові та ушкодженню судинної стінки. Тромбофлебіти можуть бути поверхневих або глибоких вен. Частіше розвиваються на 2-му тижні після пологів, їм передує тривала субфебрильна температура тіла. Метротромбофлебіт виникає на тлі ендометриту. Характерні висока температура, озноби, прискорення пульсу, субінволюція матки, сукровинні виділення. Під час вагінального дослідження можна найти фасеткову поверхню матки, на ній можуть бути звивисті тяжі. При тромбофлебіті вен тазу підвищується температура тіла, з”являється озноб, прискорюється пульс, іноді буває біль у ділянці матки, блювання (внаслідок подразнення очеревини). Вени промацуються спочатку, як звивисті щільні шнури (“дощові хробаки”), згодом – як болісні інфільтрати. Тромбофлебіт вен нижніх кінцівок починається гостро, з виникненням болю в нижній кінцівці. Може розвинутися набряк нижніх кінцівок, шкіра стає блідою, гладенькою, блискучою. Окружність хворої ноги збільшується, підвищується температура. До комплексу лікувальних заходів при тромбофлебіті слід долучати препарати антикоагулянтної дії під контролем тестів згортання крові. Місцево – троксевазинову, гепаринову мазі, еластичні бінти.

Післяпологовий розлитий перитоніт – важке гнійне запалення очеревини, виникає внаслідок поширення інфекції з матки. Може виникнути і внаслідок перфорації інфекованої матки, розриву гнійних утворень, тощо.

Починається рано, іноді вже на 2-3-й день після пологів. Підвищується температура тіла, значно прискорюється пульс, виникає біль в животі, нудота, блювання, затримка випорожнень та газів. Вираз обличчя хворої страждальницький. Язик, губи сухі, вкриті нальотом, живіт різко здутий, болісний, м’язи передньої черевної стінки напружені, симптом Щоткіна-Блюмберга – позитивний.

Перистальтика кишківника на початку захворювання уповільнена, згодом припиняється зовсім. З’являються зміни з боку серцево-судиної системи. Пульс 100/хв. і більше, слабого наповнення, може бути аритмічний. АТ знижується. Дихання прискорене, поверхневе. Живіт обмежено приймає участь в диханні.

В черевній порожнині може бути ексудат – серозний, серозно-фібрінозний, гнійний та геморагічний.

При вагінальному дослідженні можна виявити випіт у матково-прямокишковому заглибленні (випуклість, нависання заднього склепіння піхви). У крові значний лейкоцитоз, еозино- лімфо- моноцитопенія. Посів крові практично стерильний. За клінічним перебігом перитоніт поділяють на гострий, підгострий та хронічний. Перитоніт може бути місцевй (обмежений, осумкований) та загальний (розлитий, дифузний) за Савельєвим-Савчуком. Провідну роль в генезі патофілогічної реакції організму при перитоніті належить інтоксикації, обумовленій бактеріальними токсинами, тканинними протеазами,біогенними амінами, а також гіповолемії, парезу шлунково-кишкового тракту, зміненому гормональному гомеостазу, алергізації жінки під час вагітності.

Результатом дії ендо- та екзотоксинів є циркуляторна гіпоксія, яка супроводжується порушенням окисно-відновних процесів, переважанням анаеробної фази з накопиченням недоокислених продуктів обміну.

При перитоніті існує тенденція до посиленого виділення К, порушується кислотно-лужний стан. Особливе місце в патогенезі перитоніту займає парез кишківника. Перерозтягнення кишкових петель рідиною та газами призводить до порушення рухальної, секреторної, всмоктуальної функції кишки, зневоженню. Стінка кишківника стає прохідною для мікроорганізмів та токсинів.

За перебігом розрізняють наступні стадії перитоніту (за Симоняном):

1) реактивна фаза – в перші 24 години – стадія максимального вираження місцевих проявів (захисна напруга м’язів черевного пресу, біль, частий пульс, висока температура, лейкоцитоз із зсувом формули вліво);

2) токсична фаза – 24-72 години – стадія стихання місцевих проявів і переважання запальної реакції, характерних для вираженої інтоксикації (загострені риси обличчя, блідість шкіряних покровів, ейфорія, частий пульс, зниження АТ, пізня блювота, гектична температура тіла, лейкоцитоз, живіт здутий, перистальтика зникає);

3) термінальна фаза – більше 72 годин – стадія глибокої інтоксикації на межі зворотності (обличчя Гіпократа, адинамія, прострація, делірій, розлади дихання та серцево-судинної системи, застійна блювота, відсутність перистальтики, зниження температури тіла, лейкопенія зі зсувом формули вправо).

Варіанти перитоніту після операції кесарського розтину за В.Н. Серовим:

1) перший – інфікування очеревини відбувається на тлі хоріоамніоніту. Ознаки перитоніту з’являються на 1-2 добу після операції при збереженні герметичності шва на матці.

2) другий – інфікування черевної порожнини відбувається за рахунок підвищеної проникності для токсинів та стінок паретичного кишечника. Погіршення стану хворої настає на 3-4 добу після кесарського розтину та проявляється важким розладом кишківника.

3) третій – інфікування черевної порожнини внаслідок неспроможності швів на матці. Клінічні прояви перитоніту спостерігаються з 1-ї доби, пік захворювання приходиться на 4-9 добу.

При встановленні діагнозу післяпологового перитоніту необхідне термінове хірургічне втручання – лапаротомія з дренуванням черевної порожнини та подальшим перитонеальним діалізом (слід пам’ятати, що діаліз сприяє втраті білку, яку необхідно відновлювати). Застосовується також терапія, направлена на компенсацію патофізіологічних порушень та боротьбу з інфекцією, нормалізацію функції органів та систем.

Септичний шок. Частіше етіологічним чинником є кишкова паличка, протей, клебсіела, синьогнійна паличка. При руйнуванні цих бактерій виділяється ендотоксин, що вмикає пусковий механізм шоку. Грам-позитивна мікрофлора сприяє розвитку шоку рідше. Активним началом при даному виді інфекції є екзотоксин, що виробляється живими мікроорганізмами. Розвитку шоку сприяє також зниження запальної резистентності організму та можливість масивного проникнення збудника або його токсинів у течію крові. Розвиток септичного шоку починається з попадання токсинів мікроорганізмів в кровоносне русло. Вони руйнують мембрани клітин системи мононуклеарних фагоцитів печінки та легенів, тромбоцитів та лейкоцитів. Вивільняється лізосоми з протеолітичними ферментами, які активізують вазоактивні речовини (кініни, гістаміни, серотонін, катехоламіни, ренін, простагландини, лейкотрієни). Ці речовини викликають вазоплегію у капілярній системі, що призводить до різкого зниження периферійного опору. АТ помірно знижується. Розвивається гіпердинамічна фаза септичного шоку, коли знижується капілярна перфузія, порушується засвоєнню кисню та енергетичних речовин за рахунок прямої ушкоджувальної дії бактеріальних токсинів на клітинному рівні. Виникає також гіперактивація тромбоцитарної та прокоагулянтної ланок гемостазу з розвитком ДВЗ-синдрому. Підвищення проникності стінок судин сприяє просочуванню рідкої частини крові, а потім і клітин її в інтерстиціальний простір. Ці зміни сприяють значному зменшенню об’єму циркулюючої крові – настає гіповолемія. Приплив крові до серця значно зменшується, хвилинний об’єм його, незважаючи на різку тахікардію, не може компенсувати наростання порушень периферійної гемодинаміки.

До порушення роботи серця призводить комплекс причин: погіршення коронарного кровообігу, негативна дія токсинів мікроорганізмів та тканинних метаболітів, зниження реакції міокарда на адренергічну стимуляцію та набряк м’язових елементів. Настає стійке зниження АТ. Розвивається гіподинаміна фаза септичного шоку. У цю фазу прогресує порушення тканинної перфузії, на тлі гіпоксії посилюється метаболічний ацидоз, що у поєднанні з токсичною дією інфекції швидко призводить до порушення функії окремих ділянок тканин та органів, а потім і до їх загибелі.

Найбільшої руйнівної дії токсинів при септичному шоці зазнають легені, печінка, нирки, мозок, травний канал, шкіра.

Патофізіологія респіраторного дистрес-синдрому спочатку проявляєься порушенням мікроциркуляції з артеріовенозним скиданням крові та розвитком інтерстиціального набряку, що призводить до порушення співвідношення між вентиляцією та перфузією легеневої тканини. Поглиблення тканинного ацидозу, мікротромбоз легеневих судин, недостатнє продукування сурфактанту ведуть до розвитку інтраальвеолярного набряку легенів, мікроателектазів та до формування гіалінових мембран. Знижується перфузія ниркової тканини, відбувається перерозподіл ниркової течії крові, зменшується кровопостачання кіркової речовини нирок, у важких випадках – некроз їх. Зменшується клубочкова фільтрація, порушується осмолярність сечі – формується “шокова нирка”, розвивається гостра недостатність нирок. Олігоанурія призводить до патологічних зрушень водно-електролітного обміну, порушується елімінація сечових шляхів.

Про ураження печінки під час септичного шоку свідчить підвищення вмісту в крові органоспецифічних ферментів, білірубінемія. Порушується глікогенутворююча функція печінки та ліпідний обмін, підвищується продукування молочної кислоти.

Порушення мікроциркуляції супроводжується утворенням тромбоцитарно-фібріновий тромбів, ділянок крововиливів, що трапляються у деяких відділах мозку, зокрема в аденогіпофізі та гіпоталамічній ділянці.

Спазм та мікротромбоз у судинах кишок та шлунку призводять до утворення ерозій та виразок слизової оболонки, а у важких випадках – до розвитку псевдомембранозного ентероколіту.

Спостерігаються екстравазати та некротичні ураження шкіри, пов’язані з порушенням мікроциркуляції та з безпосереднім ураженням токсинами клітин.

Клініка септичного шоку настає гостро, найчастіше після маніпуляцій в інфекційному вогнищі, що створюють умови для “прориву” мікроорганізмів або їх токсинів у кровоносне русло хворої. Розвитку шоку передує гіпертермія. Температура тіла підвищується до 39-40С, супроводжується повторним ознобом, тримається 1-3 доби, потім критично падає на 2-4Сдо фібрильної, нормальної та субфебрильної.

Основною ознакою септичног шоку є зниження АТ. У разі гіпердинамічного (або теплої) фази шоку систолічний тиск знижується до 80-90 ммртст. Гіподинамічна (холодна) фаза септичного шоку характеризується більш різким зниженням АТ. Розвивається виражена тахікардія – до 120-140/хв. Шоковий індекс перевищує 1,5. З’являється виражена ядуха – 30-60 за хв.

Можуть бути порушення з боку ЦНС: ейфорія, збудження, дезорієнтація, марення, галюцінації, що змінюються млявістю та адинамією.

Гіперемія та сухість шкіри швидко змінюється її блідістю, похолодіння, липким, холодним потом. Може бути акроціаноз, петехіальний висип на обличчі, грудях, животі, на згинальних поверхнях кінцівок. Турбує головний біль, може бути блювання.

Найнебезпечнішим ускланенням шоку є гостра недостаність нирок. Функція їх при шоці порушується рано й виявляється олігурією (погодинний діурез становить менше як 30 мл). На початку страждає фільтраційна здатність клубочків, подальше поглиблення процесу призводить до поглиблення місцевої гіпоксії та ушкодження нефронів, внаслідок чого розвивається олігурія або анурія. Зростає також азотемія. Порушується електроліний обмін, змінюється кислотно-лужний склад крові. Найбільша небезпека в цей період – зупинка серця. В разі сприятливого завершення діурез відновлюється, але при цьому спостерігається порушення електролітного обміну з гіпокаліємією.

При шоці спостерагіється гостра недостатність дихання, розвивається РДС-синдром.

Лікування септичного шоку має бути комплексним, спрямованим на боротьбу з шоком, інфекцією, на профілактику гострої недостатності нирок, дихання та кровотечі.

Основні принципи інтенсивної терапії септичного шоку:

1.Негайна госпіталізація у відділення інтенсивної терапії

2.Корекція гемодинамічних порушень шляхом проведення інотропної терапії та адекватної інфузійної терапії з постійним моніторингом геодинаміки

3.Підтримання адекватної вентиляції та газообміну

4.Хірургічна санація вогнища інфекції

5.Нормалізація функції кишківника та раннє ентеральне харчуваня

6.Своєчасна корекція метаболізму під постійним лабораторним контролем

7.Антибактеріальна терапія під постійним мікробіологічним контролем

8.Антимедіаторна терапія

Для проведення інфузії застосовують похідні гідроксиетттттиленкрохмалю (венофундин, рефортан) та кристалоїди (0,9% розчин натрію хлориду, розчин Рингера) у співвідношенні 1:2.

З метою корекції гіпопротеїнемії призначають концентровані розчини альбуміну – 20-25%. Застосування 5% альбуміну при критичних станах сприяє підвищенню летальності хворих.

До складу ін фузійних середовищ необхідно включати свіжозаморожену плазму (600-1000 мл), яка є донатором антитромбіну В. Антитромбін є інгібітором активації лейкоцитів і запобігає ушкодженню ендотелію судин, завдяки чому зменшуються прояви системної запальної відповіді і ендотоксемії. Крім того, введення свіжозамороженої плазми необхідно і для лікування ДВЗ-синдрому, який, як правило, розвивається при прогресуванні септичного шоку.

Враховуючи роль бета-ендорфінів у патогенезі септичного шоку, із симпатоміметиками виправдено одночасне застосування налоксону до 2,0 мг, який спри.є підвищенню АТ.

У разі неефективності комплексної геодинамічної терапії можливе застосування глюкокортикостероідів (гідрокортизон 2000 мг/добу).

Хірургічна санація вогнища інфекції.

Покази до лапаротомії та екстирпації матки з трубами:

1.Відсутність ефекту від проведення інтенсивної терапії

2.Наявність в матці гною

3.Маткова кровотеча

4.Гнійні утворення в ділянці придатків матки

5.Виявлення при УЗД наявності залишків плідного яйця

Нормалізація функції кишківника та раннє ентеральне харчування є одним із важливих завдань при лікуванні хворих з сепсисом та септичним щоком, оскільки відновлення бар’єрної функції кишківника є запорукою подальшої транслокації мікроорганізмів у кров’яне русло та зменшення проявів системної запальної відповіді. Це досягається ентеральним крапельним введеням 0,9% розчину натрію хлориду чи негазованої мінеральної води 400-500 мл на добу через шлунковий зонд.

Доцільно також одночасне застосування прокінетиків (метоклопрамід) та глютамінової кислоти, оскільки вона нормалізує обмін речовин у ворсинках кишківника.

Після стабілізації стану хворої для подальшої профілактики бактеріальної транс локації можливо проведення селективної деконтамації кишківника: 4 рази на добу в кишківник вводять суміш поліміксину – 100 мг, тобраміцину – 80 мг і амфотеріцину – 500 мг.

Одним з важливих моментів у комплексній терапії сепсису та септичного шоку є антибактеріальна терапія. Після ідентифікації мікроорганізму та визначення його чутливості до антибіотиків переходити до антибіотикотерапії за даними антибіотикограми.

Профілактика септичного шоку полягає у вчасному лікуванні гнійних процесів у ділянці внутрішніх статевих органів, що розвиваються під час пологів та в післяпологовий період.

Анаеробна газова інфекція після пологів зустрічається рідко. Збудником її є грам-позитивні анаеробні мікроорганізми Cl.perfringens, здатні розплавляти тканини з утворенням газу. Клінічна картина розвивається швидко. Загальний стан значно погіршуєься, зростають ядуха, ціаноз, лихоманка. Для газової інфекції властиве виділення з порожнини матки газу (найчастіше без запаху) або відходження некротизованих тканин, пронизаних пухирцями газу. Іноді під час пальпації матки вдається відчути крепітацію. При газовій інфекції характерна тріада ознак, які залежать від розпаду еритроцитів та утворенням метгемоглобіну:

1) жовтяниця з бронзовим відтінком

2) гемоглобінемія

3) гемоглобінурія.

Розвивається нефрит з утворенням гемоглобінових циліндрів. Кількість сечі різко зменшується аж до анурії.

Лікувальні заходи такі ж, як і при септичному шоці. Додатково проводять:

1. хірургічне втручання з метою видалення джерела інфекції

2. великі дози антибіотиків

3. протигангренозна сироватка високого титру в дозі 50000-100000 ОД в/в

4. замінне переливання крові та гемодіаліз

5. інтенсивна оксигенотерапія – лікування в барокамері під високим тиском

Прогресуючий тромбофлебіт - характеризується відсутністю обмеження патологічного процесу. В ураженій вені утворюються пухкі тромби або цільні тромби розм’якшуються. Такі тромби легко розпадаються і з течією крові переносяться в судини віддалених органів, що може призвести до емболії або інфарктів цих органів. Найчастіше емболія виникає в нижніх відділах легенів. Клінічно картина емболії судин легенів характеризується закупоренням гілки легеневої артерії, різким рефлекторним спазмом її розгалуджень, спазмом бронхів та коронарною недостатністю. Емболії властивий раптовий початок, у хворої з’являється відчуття непокою, нудоти, різко прискорюється пульс, хоча загальний стан ще відносно добрий, слабке наповнення пульсу, зниження АТ, блідість шкірних покровів, відчуття ядухи, біль у грудях. Іноді розвивається інфаркт легенів.

При прогресуючому тромбофлебіті призначають антибіотики, антикоагулянти, спазмолітики та десенсибілізуючі засоби.

Терапія емболії: негайне введення морфіну, спазмолітиків, гепарину, антикоагулянтів непрямої дії, інгаляції кисню. Можлива емболектомія.

Септична інфекція: септицемія та септикопіємія. При септицемії мікроорганізми відразу потрапляють у течію крові. Стан хворої відразу стає важким, нерідко вона втрачає свідомість, марить. Температура тіла може бути як дуже високою, так і не підвищуватись. Пульс прискорюється до 120-140/хв. Відзначається збільшення печінки та селезінки. Язик сухий, обкладений, живіт здутий, під час пальпації болючий, нерідко розвивається пронос токсичного походження. Діурез зменшений, спостерігається бактеріурія, у сечі виявляють білок, еритроцити, лейкоцити, циліндри. У периферійній крові – лейкоцитоз із зсувом формули вліво, анеозинофілія, моноцитопенія. Виникає гемоліз з розвитком важкої анемії. Із крові можна висіяти збудника захворювання. Виникнення гнійних метастазів свідчить про перехід сепсису у фазу септикопіємії. Перебіг септикопіємії затяжний. Інфекція локалізується у вигляді тромбофлебітів та численних дрібних септичних вогнищ, переважно в легенях, нирках, печінці, селезінці, кістках. Уражується серцево-судинна система – виникають септичні васкуліти та ендокардит. Захворюванню властиві озноби, висока температура, сливна пітливість, біль у м’язах, порушення сну та апетиту, важка інтоксикація, нерідко з психічними розладами та поява септичних метастазів.

Лікування сепсису має бут комплексним, складається з протиінфекційної, дезінтоксикаційної, десенсибілізуючої терапії та заходів, спрямованих на підвищення опірності організму. При септикопіємії хірургічне лікування зводиться до розкриття гнійних скупчень.

Для профілактики післяпологових септичних захворювань необхідна правильна організація роботи жіночої консультації, пологового відділення, післяпологових палат, суворе дотримання всіх принципів асептики та антисептики під час пологів та догляду за породілею, негайна ізоляція жінок з ознаками септичної інфекції.

Окрім усіх заходів, спрямованих на підвищення стійкості організму вагітної до септичної інфекції, велике значення мають запобігання під час пологів травматизму, боротьба з крововтратою та зниження частоти оперативних втручать під час пологів. Слід запобігати передчасному відходженню навколоплідних вод та своєчасному і ранньму лікування слабкості пологової діяльності. Сучасна профілактика септичної інфекції полягає у застосуванні антибіотиків при затяжних пологах та після оперативних втручань.

Післяпологовий лактаційний мастит – запаленнямолочної залози. Лактаційний мастит не входить в класифікацію післяпологових інфекцій, це захворювання післяпологового періоду.

Етіологія:

1.Зниження реактивності організму жінки

2.Лактостаз (застій молока)

3.Наявність післяпологової інфекції

4.Тріщини, садини на сосках

Класифікація лактаційного маститу:

1.Серозний

2.Інфільтративний

3.Гнійний:

- абсцес молочної залози

- ретромамарний абсцес

- гнійно-некротичний мастит

- гангренозний мастит

Післяпологовий лактаційний мастит характеризується частіше всього гострим початком, підвищенням температури тіла до 39◦С та вище. Загальний стан помітно погіршується, турбують болі в молочній залозі. Молочна залоза збільшується в об’ємі, уражена ділянка болюча та відмічається гіперемія шкіри над місцем враження.

Лікування лактостазу:

1.Обмеження прийому рідини

2.Пов’язка, яка фіксує молочну залозу в припіднятому стані

3.Фізіолікування: холод на залозу, ультразвук, мікрохвильова терапія

4.Ретромамарна новокаїнова блокада (можливо з антибіотиками)

Питання про вигодовування дитини при маститі вирішується на основі результатів бактеріологічного дослідження молока. До отримання результату баквисіву молока грудне вигодовування протипоказано при гнійному процесі (гнійний мастит, абсцес)

Покази для пригнічення лактації при маститі:

1.Повторні абсцеси

2.Двусторонній мастит

3.Гангренозний мастит

4.Ретромамарний абсцес

5.Поєднання мастита з важкою екстрагенітальною патологією

Методи пригнічення лактації:

1.Обмеження прийому рідини, полусидяче положення

2.Туге бинтування молочних залоз (після зцежування)

3.Медикаментозне лікування:

- інгібітори пролактину (бромкріптин, парлодел, нопролак, достінекс)

- естрогени або комбіновані оральні контрацептиви

Профілактика лактаційного маститу:

1.Підготовка молочних залоз під час вагітності

2.Профілактика тріщин сосків, правильне прикладування до грудей дитини

3.Своєчасна діагностика тріщин сосків та їх лікування

4.Догляд за молочними залозами (обмивання водою з дитячим милом до та після годування дитини)

5.Правильне сцежування молочних залоз, профілактика лактостазу, радіарний масаж (застосування молоковідсмоктувача)

6. Матеріали для самоконтролю (додаються)

7. Рекомендована література

1. Акушерство / За ред. акад. НАН України проф. Грищенка В.І. – Харків: Основа, 2000. – 597с.

2. Бодяжина В.І., Жмакін К.Н., Кірющенков А.ГП. Акушерство. – Курск, 1995. –535с.

3. Запорожан В.М. Акушерство і гінекологія. Книга 1. Акушерство. – К.: Здоров’я, 2000. – 431с.

4. Степанківська Г.К., Михайленко О.Т. Акушерство. – К.: Здоров’я, – 2000.

5. Клінічні протоколи з акушерської та гінекологічної допомоги. – 2003. №582.

6. Зміни і доповнення, внесені до клінічних протоколів з акушерської та гінекологічної допомоги. – 2005. №782; 2006. №905.

Методичка складена асистеном кафедри к.м.н.Годлевською Н.А.

Невиношування вагітності – це мимовільне переривання вагітності від її початку до 37 тижнів (36 тижнів+6 днів). Частота невиношування вагітності складає за даними різних авторів 15-20% від всіх бажаних вагітностей.

Загроза переривання ускладнює перебіг вагітності майже у 40% жінок.

Серед мертвонароджених недоношені новонароджені складають понад 50%, а серед померлих в ранньому неонатальному періоді – 70-80%.

Показник перинатальної смертності при невиношуванні вагітності в 30-40 разів вищий, ніж при своєчасних пологах.

В залеженості від терміну переривання розрізняють:

спонтанні аборти (викидні) – мимовільне переривання вагітності в терміні від її початку до 22 тижнів (21 тиждень+6днів) та

передчасні пологи (недоношування вагітності) – мимовільне переривання вагітності в терміні від 22 тижнів 36 тижнів + 6 днів з народженням недоношеної дитини масою 500 г та більше.

Спонтанні аборти в свою чергу поділяють на:

· ранній спонтанний аборт – мимовільне переривання вагітності до 11 тижнів + 6 днів;

· пізній спонтанний аборт з 12 до 21 тижня + 6 днів.

Причини невиношування вагітності багато чисельні та різноманітні Найбільше значення мають наступні:

1. Хромосомні аномалії.

Викидень може бути еуплоїдним, тобто з нормальним хромосомним набором, та анеуплоїдним, тобто з порушеним хромосомним набором. Вважається, чим раніше відбулося переривання вагітності, тим ймовірніше, що причиною стали хромосомні аномалії, таким чином на ранніх стадіях розвитку вагітності мимовільний викидень можна розглядати як пристосування, вироблене в процесі еволюції, внаслідок чого народження дітей з вадами розвитку є відносно рідкісним явищем.

Виділяють:

1. Зміни кількості хромосом (кількісні аберації) – анеуплоідія і поліплоїдія.

2. Зміни структури хромосом (структурні аберації) – інверсії, кільця, транслокації. Хромосомна аберація є найбільш частою причиною раннього мимовільного викидня. При оцінці матеріалу викиднів більшість виявлених хромосомних порушень складають кількісні аберації (до 95%).

При виявленні кількісної абберації хромосомного набору плоду, у батьків звичайно немає регулярних хромосомних порушень, і аналіз каріотипу батьків малоінформативний.

У разі виявлення у абортуса структурної абберації хромосом, показано каріотипування батьків. Наявність збалансованої хромосомної аберації у батьків приводить до підвищення частоти виникнення структурних хромосомних порушень при подальших вагітностях.

2. Гормональні порушення.

У етіології мимовільного переривання вагітності, особливо викиднів, велику роль відіграють гормональні порушення в організмі матері. Найбільш частими з них є гіпофункція яєчників і гіперандрогенія різного генезу. Слід зазначити, що при вираженій гіпофункції яєчників і при важких проявах гіперандрогенії (наднирниковозалозного і яєчникового генезу), як правило, спостерігається безпліддя.

Гіпофункція яєчників найбільш часто проявляється недостатньою продукцією прогестерону в другу фазу менструального циклу та під час вагітності. Механізм переривання вагітності при неповноцінності 2 фази менструального циклу пов’язаний не тільки з недостатністю прогестерону, який синтезується в жовтому тілі, оскільки прогестерон синтезується в наднирниках, хоріоні, а надалі – в плаценті. Велике значення має недостатня секреторна трансформація ендометрія (недорозвинення залоз, строми, судин, недостатнє накопичення глікогену і інших речовин, необхідних для нормальної імплантації і розвитку плідного яйця). Вищеописані зміни створюють несприятливі умови для адекватного розвитку трофобласта і живлення зародка, що приводить до переривання вагітності або до розвитку плацентарної дисфункції при прогресуванні вагітності.

Недостатність лютеїнової фази у жінок з невиношуванням вагітності може бути обумовлена не тільки неповноцінним стероїдогенезом, але і частими абортами, хронічним ендометритом, вадами розвитку матки, інфантилізмом, внутрішньоматковими синехіями.

Гіпопрогестеронемія може бути абсолютна (недостатня продукція прогестерону), або відносна (при нормальній продукції прогестерону, але наявності гіперестрогенії).

Серед ендокринних причин невиношування вагітності значне місце займає гіперандрогенія (21-48%) – патологічний стан організму, обумовлений надмірною продукцією андрогенів, що синтезуються в наднирках і яєчниках. Причиною невиношування частіше є стерті форми гіперандрогенії. При гіперандрогенії будь-якого генезу вагітність часто ускладнюється зупинкою розвитку по типу анембріонії або внутрішьоутробної загибелі плоду. У 24% пацієнток може формуватися передлежання гіллястого хоріону, а надалі, майже у 40% – істміко-цервікальна недостатність. Внутрішньоутробна загибель плоду нерідко відбувається в критичні терміни вагітності – 12-13, 24-26, 28-32 тижні гестації, що обумовлено розвитком плацентарної дисфункції, а також етапами розвитку ендокринної системи плоду (початок гормональної активності гіпофіза, наднирників).

Гіперандрогенія може бути наднирникового (30%), яєчникового (12%) і змішаного (58%) генезу.

Однією з причин невиношування вагітності також може бути гіперпролактінемія, внаслідок якої спостерігається безпліддя, мимовільні викидні, завмерлі вагітності.

3. Інфекційні захворювання матері займають важливе місце серед структури причин невиношування вагітності. Особливе значення мають група TORCH-інфекцій, до яких відносять токсоплазмоз, червону висипку, герпес, цитомегаловірус та інші (віруси грипу, аденовіруси, Епштейна-Барра, збудники сифілісу, хламідіозу, гепатитів, лістеріозу та інші), які знаходячись в крові жінки можуть потрапляти через плацентарний бар’єр, інфікувати ембріон чи плід, приводячи до його загибелі, вад розвитку та виродливості, і в решті решт до переривання вагітності. Для ЦМВ і ВПГ характерний висхідний шлях інфікування. Можлива також передача інфекційного агента із статевими клітинами (сперматозоїдами). Мають значення не лише гострі інфекційні процеси, а й хронічні латентні інфекції: хронічний тонзиліт, хронічний апендицит, інфекція сечовивідних шляхів, а також гінекологічні запальні процеси едометрію (до 60%), додатків матки, піхви також можуть бути причиною не виношування вагітності в різні терміни.

На перебіг вагітності впливають як безпосередньо бактерії та віруси, а також їх токсини. Місцеві вагінальні інфекції через активацію фосфоліпази А призводять до посилення продукції простагландинів та, як наслідок скорочення матки.

4. Імунологічні чинники невиношування

Імунологічні порушення, що характеризуються виробленням організмом матері антитіл, направлених проти її власних клітин та/або клітин плоду:

• антифосфоліпідний синдром (АФС)

• конфлікт за системою АВО або чиннику резусу

• унаслідок гомозиготності матері і батька по генах

Вагітність з імунологічних позицій є алотрансплантантом, що має на 50% чужерідні материнському організму антигени батьківського походження. При цьому, нормальний перебіг гестаційного процесу забезпечується безліччю захисних чинників, пов’язаних з особливостями імунологічних реакцій материнського організму та формуванням ще внутрішньоутробно механізму імунологічної толерантності материнського організму до елементів плідного яйця.

Антифосфоліпідний синдром – найбільш часта причина тромбофілічних ускладнень і пов’язано з цим звична втрата вагітності. Розрізняють первинний і вторинний антифосфоліпідний синдром.

Причиною антифосфоліпідного синдрому є підвищення рівня антифосфоліпідних антитіл (АФЛА), на фоні вірусної, бактеріальної, протозойної, грибкової та частіше змішаної інфекцій.

Патогенетичною основою невдалого завершення вагітності при АФС являється тромботичні ускладнення, які виникають на рівні маточно-плацентарного басейну. Крім того, фосфотидилсерин і фосфотидилетаналамін відіграють важливу роль в процесі інплантації в якості “молекулярного клею”. При наявності антитіл до цих фосфоліпідів може порушити диференціювання цитотрофобласта в синцитіотрофобласт, що приведе до втрати вагітності на ранніх строках.

У невиношуванні вагітності може мати значення аутоіммунний стан, обумовлений появою аутоантитіл до хоріонічного гонадотропіну людини (ХГЛ), що протікає з явищами дисемінованого внутрішньосудинного згортання (хронічної форми ДВС - синдрому).

5. Естрагенітальная патологія, не пов'язана із запальними процесами: захворювання серцево-судинної системи, ендокринопатії (цукровий діабет, ожиріння, патологія щитоподібної залози), захворювання нирок, сполучної тканини та інші. Особливу увагу заслуговують ендокринопатії:

- Цукровий діабет

- Гипо - і гіпертиреоз

- Порушення функції кори надниркових залоз.

6. Ускладнення /особливості перебігу даної вагітності:

• тривало існуюча загроза переривання вагітності

• гестози ранні та пізні

• плацентарна дисфункція

• багатоводдя

• багатопліддя

• аномалії розташування плаценти

• анемії вагітних

7. Гестаційна ендотеліопатія – це ураження ендотелію, внаслідок чого виникають порушення фізіологічних процесів, які забезпечують адекватне матково-плацентарно-плодове гемозабезпеченя, які індуковані вагітністю або виникають на тлі вагітності. Умови розвитку гестаційної ендотеліопатії складаються при порушенні інвазії трофобласта в спіралевідні судини матки, внаслідок чого вони частково або повністю зберігають м’язевий шар і здатні реагувати звуженням або розширенням на вплив судино активних речовин. Дисфункція ендотелію проявляється в надмірному синтезі вазоконстрикторів, активізації згортання крові, внаслідок чого порушується живлення ембріону чи плода та виникає його загибель та переривання вагітності.

8. Анатомічні зміни та вади розвитку жіночих статевих органів.

Аномалії розитку матки стають причиною не виношування вагітності від 4 до 11% (сідлоподібна матка, подвійний статевий аппарат, дворога матка, однорога матка, перетинки в порожнині матки). Анатомічні деструктивні зміни ендометрію внаслідок вишкрібань порожнини матки також можуть стати причиною не виношування вагітності.

Істміко-цервикальна недостатність є основною (до 40%) причиною НВ в другому триместрі вагітності та передчасних пологів. Під поняттям ІЦН мають на увазі недостатність циркулярної мускулатури ділянки внутрішнього вічка, яка виникає без підвищення тонусу матки. ІЦН викликається структурними і функційними змінами істмичного відділу (перешийка) матки. Шийка матки утворена, в основному, волокнистою сполучною тканиною, гладком’язева ж тканина складає трохи більше 15% від маси шийки матки. На верхній межі гістологічного внутрішнього вічка кількість волокнистої СТ зменшується, а кількість м’язових волокон зростає до 30%, виконуючи роль своєрідного сфінктера.

Розрізняють анатомічну (син.: органічну, травматичну) і функційну ІЦН. Найбільш частими причинами анатомічної ИЦН є попередні внутрішньоматкові втручання (механічна дилатація каналу шийки матки при штучних абортах) або глибокі (2-3 ступені) розриви шийки матки після пологів, при цьому ІЦН формується внаслідок появи рубцевої тканини. Патогенез функційної ІЦН остаточно не вивчений. Найчастіше вона має місце у жінок з гіпоплазією матки, пороками її розвитку, а також у пацієнток з генітальним інфантилізмом і гіперандрогенією.

Переривання вагітності як при органічній, так і при функціональній ІЦН, обумовлене декількома механізмами: поступове укорочення вагінальної частини шийки матки і відкриття цервікального каналу сприяє висхідному розповсюдженню вагінальної флори на плодові оболонки, що призводить до їх інфікування. Крім цього, плодове яйце, що не має фізіологічної опори у вигляді спроможного внутрішнього вічка, опускається. По мірі прогресування патологічної ситуації, плодові оболонки випинаються в розширений канал шийки матки. У подальшому, до цього приєднується скоротлива активність міометрію, що приводить до вигнання плодового яйця.

9. Доброякісні пухлини матки.

Міома матки – поширена доброякісна пухлина міометрію, що зустрічається в акушерській клініці у пацієнток старшого репродуктивного віку. Мимовільні викидні при міомі матки спостерігаються в 5-6% випадках. При цьому основне значення має розташування і розмір вузлів міоми, а також локалізація хоріона/ плаценти по відношенню до вузлів пухлини. Найбільш прогностично несприятливими є ситуації, коли плацента розташовується на міоматозних вузлах, особливо у області нижнього маткового сегменту. При цьому генез невиношування має змішаний характер, оскільки певну роль в перериванні вагітності відіграють і гормональні порушення (недостатність функції яєчників і зміни в ендометрії, паракринна функція вузлів).

10. Травми, стреси, фізичне навантаження.

11. Соціально-демографічні причини:

• невлаштованість сімейного життя

• екстремально високий або низький репродуктивний вік матері

• низький соціальний статус

• недостатнє живлення (харчування)

• професійні шкідливості

• дія несприятливих умов зовнішнього середовища (тривалий контакт на виробництві з такими речовинами як: миш’як, анілін, бензин, етиленоксид, формальдегід, може збільшувати ризик викидня в 2-3 рази)

• шкідливі звички (тютюнопаління, вживання алкоголю, наркотиків). Ризик передчасних пологів у жінок, які палять, в 1,2-2 рази вищий, а ризик неонатальної смертності в 2 рази вищий, ніж у жінок, які не палять.

12. Дані акушерського та гінекологічного анамнезу:

- раніше перенесені штучні аборти (2 і більше)

- мимовільні викидні

- передчасні пологи (наявність 1 передчасних пологів збільшує ризик їх виникнення у 4 рази, двох – у 6 разів)

- інтервал між вагітностями менше 6 тижнів

- конізація/ампутація шийки матки

13. Нез’ясовані причини невиношування вагітності

У значної частини жінок причина не виношування вагітності залишається нез’ясовною, не дивлячись на численні дослідження. Сприятливий прогноз для подальшої вагітності наближається до 75 %. Численні дані вказують на позитивний вплив психологічної підтримки, тоді як емпірична медикаментозна терапія при цьому, звичайно не ефективна.

Патогенетично розрізняють варіанти переривання вагітності:

1) За типом відшарування плідного яйця (при мимовільному викидні)

2) За типом пологів (при передчасних пологах

3) За типом пологів зі скороченням часу (при істміко-цервікальній недостатності)

4) Нездійснений викидень при первинній загибелі плідного яйця

Дата добавления: 2015-08-18