Диуретики, оказывающие прямое влияние на функцию эпителия почечных канальцев

1. Вещества, содержащие сульфаниламидную группировку (Средства, действующие в основном на начальную часть дистальных извитых канальцев)

Тиазиды - гидродхлортиазид (Дихлотиазид)

2. Соединения разной («нетиазидной») структуры (действующие на толстый сегмент восходящей части петли Генле («петлевые» диуретики))- Фуросемид

7. При данном авитаминозе характерны: кровоточивость, разрыхление десен, расшатывание и выпадение зубов; возникают кровоизлияния в мышцах, коже; костная ткань становится более пористой, хрупкой, что может привести к переломам костей. Длительное отсутствие этого витамина приводит к смерти от истощения или от присоединения инфекционных заболеваний. Это объясняется тем, что для данного авитаминоза характерна пониженная сопротивляемость организма к инфекциям. Недостаток какого витамина в организме приводит к развитию вышеуказанных симптомов? Какой витаминный препарат следует назначить?

Недостаточно витамина С. В организме человека она не синтезируется. Развился авитоминоз – цинга. Следует назначить аскорбиновую кислоту.

Основные эффекты кислоты аскорбиновой связаны с ее участием в окислительно-восстановительных процессах. Последнее осуществляется в результате окисления кислоты аскорбиновой в дегидроаскорбиновую. Процесс этот обратимый и сопровождается переносом атомов водорода.

Кислота аскорбиновая участвует в образовании основного вещества соединительной ткани (включающего мукополисахариды - гиалуроновую и хондроитинсерную кислоты) и синтезе коллагена, при недостатке которых отмечаются порозность и ломкость сосудов, замедление процесса регенерации. Установлено участие кислоты аскорбиновой в образовании кортикостероидов, в обмене тирозина, превращении кислоты фолиевой в ее активную форму - тетрагидрофолиевую кислоту, активации ряда ферментов.

8. Больному 55лет с диагнозом: Инфильтративный туберкулез левого легкого проводилась терапия противотуберкулезным препаратом – изониазидом. Через 8 месяцев от начала лечения больной стал отмечать «тянущие» боли в ногах, парестезии, периодически судороги. Осмотрен невропатологом, диагностирован периферический неврит. Что послужило причиной развития периферического неврита? Какой препарат показан больному?

Развитие периферического неврита можно связать с приемом изониазида, кα-ый нарушает процессы обмена липидов, белков и нуклеиновых кислот, конкурентно вытесняя пиридоксаль фосфат из ферментных систем который является коэнзимом, необходимым для разнообразных превращений аминокислот. Препарат показан -Пиридоксина гидрохлорид. (витамин В₆) Порошок; таблетки по 0,002; 0,005 и 0,01; ампулы по 1 мл 1% и 5% раствора. Механизм действия.В орг-ме фосфорилируется и превращается в кофермент пиридоксаль-6-фосфат. Входит в состав ферментов, осуществляющих декарбоксилирование, трансаминирование и переаминирование аминокислот, участвует в липидном обмене.

9. Больная Н., 40 лет, обратилась к терапевту с жалобами на общую слабость, быструю утомляемость. По результатам лабораторных методов обследования выставлен диагноз: железодефицитная анемия. Какие средства необходимы для нормализации картины крови. Какие факторы способствуют всасыванию железа?

Из стимуляторов эритропоэза при железодефицитной анемии применяют:

Препараты железа: Железа закисного сульфат, Феррум Лек, Ферковен

Препараты кобальта: Коамид

Основой развития гипохромной анемии является недостаточная продукция гемоглобина эритробластами костного мозга в связи с дефицитом железа или с нарушением его метаболизма.

Из желудочно-кишечного тракта всасывается только ионизированное железо, причем лучше всего в виде двухвалентного иона. В связи с этим наличие хлористоводородной кислоты (переводит молекулярное железо в ионизированную форму) и аскорбиновой кислоты (восстанавливает трехвалентное железо в двухвалентное) способствует всасыванию железа из пищеварительного тракта. Всасывание происходит главным образом в тонкой кишке (особенно в двенадцатиперстной кишке) за счет активного транспорта и, возможно, путем диффузии. Содержащийся в слизистой оболочке кишечника белок апоферритин связывает часть всасывающегося железа, образуя с ним комплекс - ферритин. После прохождения кишечного барьера железо в сыворотке крови вступает в связь с β₁-глобулином - трансферрином. В виде комплекса с трансферрином железо поступает к различным тканям, где вновь высвобождается. В костном мозге оно включается в построение гемоглобина. Что касается тканевых депо, то в них железо находится в связанном состоянии (в виде ферритина или гемосидерина).

Интенсивность всасывания железа в значительной степени зависит от степени насыщения им белков, участвующих в его транспорте и депонировании (апоферритина слизистой оболочки кишечника, трансферрина плазмы крови, апоферритина тканевых депо).

Выводится железо пищеварительным трактом (невсосавшаяся часть; с эпителием слизистой оболочки, который подвергается десквамации; с желчью), почками и потовыми железами.

Принимают этот препарат в таком виде, чтобы избежать контакта железа с полостью рта (например, в капсулах, драже с соответствующим покрытием). Такая необходимость обусловлена тем, что при взаимодействии железа с сероводородом (образуется при кариесе зубов и других заболеваниях полости рта) выделяется сульфид железа, который окрашивает зубы в черный цвет.

При гипохромной анемии применяют также некоторые препараты кобальта. Одним из них является коамид. Кобальт стимулирует эритропоэз и способствует усвоению железа для образования гемоглобина. Вводят коамид подкожно.

10. Больной с диагнозом: «Острый бронхит. Беременность 12 недель» назначен тетрациклин в дозе 0,2 3 раза в день. Оцените рациональность терапии. Внесите коррекцию. Назовите групповую принадлежность и механизм действия примененного средства.

Группа-атибиотик. Тетрациклин - механизм его противомикробного действия связан с угнетением внутриклеточного синтеза белка рибосомами бактерий. Кроме того, тетрациклины связывают металлы (Mg²⁺, Ca²⁺), образуя с ними хелатные соединения, и ингибируют ферментные системы. Тетрациклины оказывают бактериостатическое влияние. Наиболее активны в отношении размножающихся бактерий.

Всасываются тетрациклины из желудка и тонкой кишки. Абсорбция неполная (особенно после приема пищи), но достаточная для того, чтобы обеспечить в организме бактериостатические концентрации. Тетрациклины образуют хелатные соединения с ионами кальция, железом, алюминием, которые не абсорбируются. Поэтому всасывание тетрациклинов нарушается при содержании в пище этих ионов (например, ионов кальция в молоке и молочных продуктах) или веществ, в состав которых входят эти ионы (например, антацидные средства).

Тетрациклины хорошо проникают через многие тканевые барьеры, в том числе через плацентарный. Определенные их количества проходят через гематоэнцефалический барьер..

Противопоказан при беременности (тетрациклины проходят через плаценту, накапливаются в костях и зубных зачатках плода, нарушая их минерализацию, могут вызывать тяжелые нарушения развития костной ткани). Применение больших доз тетрациклина в 3 триместре беременности может вызвать острую жёлтую дистрофию печени плода.

Нарушение роста и окрашивания костной и зубной эмали: у детей наблюдается отложение комплексов тетрациклинов с кальция фосфатом в костях и в зубах с желтым или коричневым их окрашиванием, гипоплазией дентальной эмали, деформацией зубов и склонность к кариесу. Комплексы угнетают рост костей и зубов, особенно у детей младшего возраста, приводя к развитию деформаций.

Для предотвращения данных побочных эффектов тетрациклины не применяют у детей младше 8-9 лет (а во многих странах — до 12 лет). Исключением служат только риккетсиозы и особо опасные инфекции, при которых возрастные ограничения в применении тетрациклинов снимаются, но они применяются коротким курсом, не более 7-10 дней.

Если без антибактериальной терапии не обойтись, врач может порекомендовать один из антибиотиков пенициллиновой группы, разрешенных при беременности – Амоксициллин, Пенициллин, Флемоксин, поскольку их воздействие на организм наиболее безвредно и не окажет негативного влияния на ребёнка. Во втором триместре беременности возможно применение антибиотиков цефалоспориновой группы. Категорически не рекомендуются препараты тетрациклинового ряда и фторхинолоны. Для лечения острой формы бронхита беременным можно применять Биопарокс – антибиотик местного действия, используемый для ингаляций. Такое применение лекарства полностью исключает возможность проникновения его через плаценту.

Во время беременности при необходимости лечения гнойного воспаления в бронхах назначают пенициллины, цефалоспорины, новые макролиды (джозамицин, спирамицин, ровамицин), линкомицин, фузидин.

11. Мужчина,30 лет. Страдает аллергическим ринитом с сезонными обострениями весна-осень. Обратился с просьбой назначить ему профилактическое лечение. Врачом был назначен препарат димедрол в дозировке 0,05 (1 таблетка) 2 раза в день. Согласны ли Вы с назначением врача? Если «нет», то почему? Какой лекарственный препарат назначили бы Вы?Объясните механизм действия этого препарата.

Нет. Димедрол не используется в качестве профилактического средства, т.к. он не предупреждает выход биологически активных в-в из тучных клеток Препарат назначил – Кетотифен. Кетотифен препятствует дегрануляции тучных клеток, ингибирует действие медиаторов аллергического воспаления.Обладает умеренной Н1-гистаминоблокирующей активностью, ингибирует выделение гистамина, лейкотриенов из базофилов и нейтрофилов, снижает накопление эозинофилов в дыхательных путях и реакцию на гистамин, подавляет раннюю и позднюю астматические реакции на аллерген.Предупреждает развитие бронхоспазма, не оказывает бронходилатирующего эффекта. Блокирует хлорные каналы мембран, вовлеченные в процесс активации различных клеток. Транспорт хлора в цитоплазму тучных клеток вызывает гиперполяризацию мембраны, необходимую для поступления кальция. Выход хлора из нейронов стимулирует деполяризацию нервных окончаний, повышающую активность блуждающего нерва и стимулирующую секрецию нейропептидов С-волокнами, что приводит к рефлекторному бронхоспазму.Таким образом, блокада хлорных каналов является важным механизмом, лежащим в основе противовоспалительного и противоаллергического действия данного лекарственного средства.Данный препарат оказывает преимущественное влияние на патохимическую стадию реакции гиперчувствительности I типа.

Показания к применению: Профилактика аллергических заболеваний: атопическая бронхиальная астма, аллергический бронхит, сенная лихорадка, аллергический ринит, аллергический дерматит, крапивница, аллергический конъюнктивит.

12. Больная 24 лет находится на стационарном лечении с диагнозом: «Ревматоидный артрит. Получает гормональную терапию, на фоне которой стала отмечать повышение аппетита, округление лица, прибавку массы тела, повышение АД, отёки нижних конечностей, иногда ощущение тяжести или боли в эпигастральной области. Препарат какой группы получала больная? Укажите его механизм действия.Какова причина повышения АД и отеков.

Применяла преднизолон. Действуют глюкокортикоиды внутриклеточно. Они взаимодействуют со специфическими рецепторами в цитоплазме клеток. При этом рецептор «активируется», что приводит к его конформационным изменениям. Образовавшийся комплекс «стероид+рецептор» проникает в ядро клетки и, связываясь с ДНК, регулирует транскрипцию определенных генов. Это стимулирует образование специфических иРНК, которые влияют на синтез белков и ферментов.

Глюкокортикоиды (гидрокортизон и др.) оказывают выраженное и многообразное влияние на обмен веществ. Со стороны углеводного обмена это проявляется повышением содержания глюкозы в крови, что связано с более интенсивным гликонеогенезом в печени. Возможна глюкозурия.

Утилизация аминокислот для гликонеогенеза приводит к угнетению синтеза белка при сохраненном или несколько ускоренном его катаболизме (возникает отрицательный азотистый баланс). Это является одной из причин задержки регенеративных процессов (кроме того, подавляются клеточная пролиферация и фибробластическая функция). У детей нарушается формирование тканей (в том числе костной), замедляется рост.

Влияние на жировой обмен проявляется перераспределением жира. При систематическом применении глюкокортикоидов значительные количества жира накапливаются на лице (лунообразное лицо), дорсальной части шеи, плечах.

Типичны изменения водно-солевого обмена. Глюкокортикоиды обладают минералокортикоидной активностью: задерживают в организме ионы натрия (увеличивается их реабсорбция в почечных канальцах) и повышают выделение (секрецию) ионов калия. В связи с задержкой ионов натрия возрастают объем плазмы, гидрофильность тканей(отек), повышается артериальное давление. Больше выводится ионов кальция (особенно при повышенном содержании его в организме). Возможен остеопороз.

Противовоспалительный эффект глюкокортикоидов связан с их влиянием на образование медиаторов воспаления, на сосудистый компонент, а также на клетки, участвующие в воспалении. Под влиянием глюкокортикоидов суживаются мелкие сосуды и уменьшается экссудация жидкости. Сокращается накопление в зоне воспаления лейкоцитов, снижается активность макрофагов и фибробластов. Уменьшается продукция простаноидов, лейкотриенов и фактора, активирующего тромбоциты (ФАТ). Последнее обусловлено ингибированием фосфолипазы А₂. В данном случае стероиды действуют опосредованно. Они индуцируют биосинтез в лейкоцитах специальных белков липокортинов (синоним: аннексины), которые и ингибируют указанный фермент. Кроме того, глюкокортикоиды уменьшают экспрессию индуцированной циклооксигеназы (ЦОГ-2).

Иммунодепрессивный эффект глюкокортикоидов связан с подавлением активности Т- и В-лимфоцитов, уменьшением продукции ряда интерлейкинов и других цитокинов, а также содержания комплемента в плазме крови, снижением уровня циркулирующих лимфоцитов и макрофагов, а также с угнетающим влиянием на фактор, ингибирующий миграцию (МИФ).

При применении препаратов глюкокортикоидов изменяется кроветворение. Характерно уменьшение в крови количества эозинофилов и лимфоцитов. Одновременно возрастает содержание эритроцитов, ретикулоцитов и нейтрофилов.

13. С целью уточнения диагноза больному в вену струйно введён препарат, вызвавший приступ стенокардии. Какой препарат был введен больному? Почему возник приступ стенокардии?

Был введен дигоксин. Действие сердечных гликозидов на сократимость, возбудимость, проводимость и автоматизм сердечной мышцы объясняется подавлением Na+-, K+-зависимой АТФазы, приводящим к накоплению ионов кальция в клетках, и увеличением активности блуждающего нерва. Степень угнетения фермента зависит от дозы сердечных гликозидов и индивидуальной чувствительности тканей к ним. Повышение возбудимости и автоматизма может проявляться желудочковой экстрасистолией и тахиаритмией. Сердечные гликозиды увеличивают рефрактерный период в предсердно-желудочковом узле и пучке, что приводит к нарушению предсердно-желудочковой проводимости (уменьшение частоты сердечных сокращений при наджелудочковой тахикардии, увеличение интервала P-Q при синусовом ритме, иногда полная поперечная блокада).

Сердечные гликозиды вызывают сужение артериол и венул, которое объясняется прямым миотропным действием препаратов и стимуляцией a-адренорецепторов гладких мышц. В ряде случаев вазоспастическое действие сопровождается повышением АД.

Сердечные гликозиды оказывают прямое действие на канальцевую реабсорбцию натрия, что также связано с подавлением Na+-, K+-зависимой АТФазы. Однако в терапевтических дозах этот эффект сердечных гликозидов проявляется слабо и не имеет существенного клинического значения. Увеличение диуреза при применении сердечных гликозидов скорее объясняется улучшением почечной гемодинамики вследствие повышения минутного объема сердца.

Давление в периферических венах при улучшении кровообращения обычно понижается. Сосуды органов брюшной полости суживаются, сосуды почек слегка расширяются. Сердечные гликозиды повышают тонус коронарных артерий. Этот эффект обусловлен тем, что сердечные гликозиды являются синергистами ионов кальция. Поэтому у больных с ИБС и с атеросклеротическими поражениями венечных сосудов при применении сердечных гликозидов может обостриться стенокардия. Ухудшение состояния больных можно также объяснить увеличением ударной работы сердца и повышением потребности миокарда в кислороде.

14. К педиатру обратилась мать с ребенком 1 года по поводу искривления нижних конечностей и отсутствия зубов. При осмотре выявлена деформация позвоночника и грудной клетки, гипотония мышц, отставание в общем развитии ребенка. Недостаток какого витамина в организме приводит к развитию вышеуказанных симптомов? Какой препарат следует назначить для лечения?

Недостаток витамина D- рахит. Лечение - эргокальциферол (витамин D₂) и холекальциферол (витамин D₃).

Витамины группы D являются прогормонами, из которых образуются активные метаболиты, относящиеся к гормонам.

Влияние веществ группы витамина D на обмен веществ однотипно и проявляется в основном в отношении метаболизма кальция (Са²⁺) и фосфата (НРО₄^2-). Один из важных эффектов витамина D (имеются в виду все активные соединения этой группы) заключается в том, что он повышает проницаемость эпителия кишечника для кальция и фосфатов. При этом обеспечиваются необходимые их концентрации в крови. Кроме того, витамин D регулирует минерализацию костной ткани. При его недостаточности развиваются рахит, остеомаляция и остеопороз. Вместе с тем под контролем витамина D находится и процесс мобилизации кальция из костной ткани, что также необходимо для создания оптимальных условий ее роста.

Определенное значение в поддержании необходимых концентраций фосфатов в организме имеет способность витамина D повышать их реабсорбцию в канальцах почек. Обмен кальция и фосфатов регулируется не только витамином D, но также паратгормоном и тирокальцитонином.

Показано, что, помимо влияния на обмен кальция, холекальциферол и его метаболиты тормозят пролиферацию кератиноцитов кожи и активируют их дифференцировку.

В медицинской практике применяют эргокальциферол, кальцитриол, альфакальцидол, холекальциферол, кальцифедиол. D-витаминной активностью обладает также рыбий жир. Эти препараты назначают главным образом для лечения и профилактики рахита.

15. При анафилактическом шоке вводится преднизолон. К какой фармакологической группе он относится? Объясните его действие при анафилактическом шоке.

ПРЕПАРАТЫ ГОРМОНОВ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ (КОРТИКОСТЕРОИДЫ)-Преднизолон подавляет синтез и секрецию биологически активных веществ, вызывающих аллергическую реакцию, таких, как гистамин. Под действием преднизолона снижается число базофилов (клеток крови, участвующих в аллергической реакции) и уменьшается проницаемость мелких кровеносных сосудов (капилляров), что способствует уменьшению отека и зуда, которые обычно сопровождают аллергическую реакцию. Уменьшается также количество экссудата – тканевой жидкости, выделение которой также характерно для аллергий. Кроме того, преднизолон подавляет чрезмерную активность иммунной системы, которая является причиной развития аллергических реакций.

Преднизолон может помочь при анафилактическом шоке, вызванном резком внезапным падением артериального давления под действием вещества, вызвавшего аллергическую реакцию.

Происходит это за счет того, что при внутривенном введении преднизолон мгновенно активизирует действие гормона стресса адреналина, который вызывает резкое сужение кровеносных сосудов и подъем артериального давления - это спасает человека от анафилактического шока.

16. Пациенту после инфаркта миокарда был назначен неодикумарин. Через некоторое время у него появились кровотечения из носа, полости рта, гематурия. С чем связано возникновение этих симптомов? Назовите фармакологическую группу данного лекарственного средства. Какое лекарственное средство необходимо назначить в данном случае?

Антикоагулянты непрямого действия: производные 4-оксикумарина-неодикумарин. Антагонист витамина К₁. Принцип их действия заключается в том, что они ингибируют редуктазу эпоксида витамина К и препятствуют восстановлению К₁-эпоксида в активную форму витамина К, что блокирует синтез факторов II, VII, IX, X. Таким образом, они угнетают в печени зависимый от витамина К синтез протромбина, а также проконвертина и ряда других факторов (содержание этих факторов в крови понижается).

Антагонистом антикоагулянтов непрямого действия витамин К₁. Назначают викасол.

17. У больного с диагнозом «Хронический бронхит, обострение» на фоне лечения сульфаниламидами непродолжительного действия на 5 день от лечения возникли приступы почечной колики, гематурия, олигурия. В чем причина осложнений? Меры помощи. Механизм действия сульфаниламидов.

Сульфаниламидные препараты из организма выводятся главным образом почками, частично в неизмененном виде, а в основном в виде продуктов превращения с остатками уксусной и глюкуроновой кислот (ацетилированные и глюкуронированные продукты). Последние в кислой среде мочи способны выкристаллизовываться в почечных канальцах и тем самым нарушать функцию почек. Уменьшается выделительная функция (олигурия), появляются эритроциты в моче (гематурия).

Для предупреждения кристаллизации одновременно с сульфаниламидами назначают обильное количество слабощелочной жидкости (минеральные воды) и тепловые процедуры на область поясницы.

При развитии острой почечной недостаточности прибегают к гемодиализу с искусственной почкой. Заболевания почек являются противопоказанием для длительного применения, сульфаниламидов.

Механизм действия: конкурентный антагонизм с пара-аминобензойной кислотой. Благодаря хим. сходству с пара-амин. кислотой, они препятствуют ее включению в дегидрофолиевую кислоту, кроме того они конкурентно угнетают дигидроптеруатсинтетазу. Нарушение синтеза дегидрофолиевой кислоты уменьшает образование из нее тетрагидрофолиевой кистолы, которая необходима для синтеза пуриновых и пиримидиновых оснований, в результате угнетается синтез НК, поэтому рост и размножение м\о подавляется(бактериостатический).

18. В вашем распоряжении коргликон и дигитоксин. Какой из них вы выберете при острой сердечной недостаточности и почему? Назовите фармакологическую группу данных лекарственных средств и их механизм действия.

При острой сердечной недостаточности вводят сердечные гликозиды с коротким латентным периодом (строфантин, коргликон). Основным препаратом для введения внутрь при хронической сердечной недостаточности является дигоксин

Механизм кардиотонического действия сердечных гликозидов связан с их ингибирующим влиянием на Nа⁺,К⁺-АТФ-азу мембраны кардиомиоцитов. Это приводит к нарушению тока Na⁺ и К⁺. В итоге содержание К⁺ внутри кардиомиоцитов снижается, а Na⁺ - повышается. При этом разница между внутри- и внеклеточной концентрацией Na⁺уменьшается, что понижает трансмембранный Na⁺/Са²⁺-обмен. Последнее снижает интенсивность выведения Са²⁺, что способствует увеличению его содержания в саркоплазме и накоплению в саркоплазматическом ретикулуме. В свою очередь это стимулирует поступление извне дополнительных количеств Са²⁺ в кардиомиоциты через кальциевые L-каналы. На этом фоне потенциал действия вызывает повышенное высвобождение Са²⁺ из сарко- плазматического ретикулума. При этом увеличивается содержание свободных ионов Са²⁺ в саркоплазме, что и обеспе- чивает кардиотонический эффект. Ионы Са²⁺ взаимодействуют с тро- пониновым комплексом и устраняют его тормозное влияние на сократительные белки миокарда. Происходит взаимодействие актина с миозином, что проявляется быстрым и сильным сокращением миокарда

19. Больному с диагнозом: «Хронический пиелонефрит, обострение» назначена бензилпенициллина натриевая соль внутримышечно в дозе 500 тыс. ЕД 6 раз в день. Через три дня от начала лечения сохраняются дизурические расстройства, лихорадка. В чем причина отсутствия эффекта от проводимой терапии? Внесите коррекцию.Укажите механизм действия бензилпенициллина.

Инфекции мочевыводящих путей чаще вызваны Грам- бактериями, которые устойчивы к бензилпенициллину. Следует назначать а\б широкого спектра: амоксициллин, ампициллин, карфециллин.

Механизм антибактериального эффекта связан с нарушением синтеза компонентов клеточной стенки. Считают, что пенициллины нарушают поздние этапы синтеза клеточной стенки, препятствуя образованию пептидных связей за счет ингибирования фермента транспептидазы.

20. Какой препарат вы назначите при хроническом запоре: магния сульфат или бисакодил? Почему? Объясните механизм действия данных лекарственных средств.

Бисакодил. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ: бисакодил обладает слабительным и ветрогонным действием, связанным с повышением секреции слизи в толстом кишечнике, ускорением и усилением его перистальтики. Он раздражает рецепторы слизистой, возбуждает нервные узлы в стенках кишки. Вызывая выделение воды и электролитов, не дает им всасываться, что влияет на моторику кишечника. Таблетки бисакодила оказывают слабительное действие, проявляющееся при запоре. Механизм слабительного действия обусловлен увеличением секреции слизи в толстом кишечнике, ускорением и усилением его перистальтики. Действие осуществляется через прямую стимуляцию нервных окончаний в слизистой оболочке толстого кишечника. Слабительное действие наступает в течение 6-8 часов после орального применения препарата.

Солевые слабительные магния сульфат и натрия сульфат в желудочно-кишечном тракте диссоциируют с образованием ионов, которые плохо всасываются (Mg²⁺, SO₄^2-). Происходит повышение осмотического давления в просвете кишечника, что препятствует абсорбции жидкой части химуса и пищеварительных соков. Объем содержимого кишечника увеличивается, что приводит к возбуждению механорецепторов. При этом перистальтика кишечника усиливается. Действуют солевые слабительные на протяжении всего кишечника. Применяют солевые слабительные при остро наступающем запоре, а также при отравлениях химическими веществами Солевые слабительные при хронических запорах не применяют, их назначают при острых запорах и в случаях, когда необходимо быстрое опорожнение кишечника (например, при пищевых интоксикациях). При хронических запорах рекомендуется использовать бисакодил. Солевые слабительные (натрия сульфат, магния сульфат) для лечения хронических запоров практически не используют из–за болей в животе и формирования жидкого кала, что при частом употреблении приводит к водно–электролитным расстройствам, и применяются для быстрой очистки кишечника

21. В стационар поступил больной в предшоковом состоянии с проникающим ранением грудной клетки и постоянным кашлем, сопровождающимся кровохарканьем. Назначение какого препарата окажет одновременно сильный противошоковый и противокашлевой эффекы? Рекомендуется ли использование этого препарата для устранения кашля в других ситуациях?

Морфин. Основным механизмом анальгетического д-я опиоидных анальгетиков является: 1) угнетение проведения болевых импульсов в афферентных путях ЦНС (нар-е передачи импульсов с окончаний первичных афферентов на вставоч­ные нейроны спинного мозга); 2) ↑тормозного влияния нисходящей антиноцицептивной системы на проведение болевых импульсов в афферентных путях ЦНС; 3) изм-е эмоциональной оценки боли.

Морфин стимулирует спе­цифические рецепторы, которые назвали опиоидными рецепторами. Выделяют ц- (мю-), к- (каппа-) и 8 (дельта-)-R

u-R (р-эндорфином) - анальгезия, седативный (успокаивающий) эффект, угне­тение дых центра, эйфория (+ эмоции, ↑ на­строение, ощущение душевного комфорта, не связанные с реальной действитель­ностью) и лекарственная зависимость, брадикардия, миоз, ↓ моторики ЖКТ. Выделено три подтипа R — 1, 2 и 3. 8-R (мет-энкефалином и лей-энкефалином) - анальгезия, угнетение дыхания, ↓ моторики ЖКТ. к-R (динорфины) - угнетение проведения болевых импуль­сов на уровне спинного мозга (спинальная анальгезия), седативный эффект, миоз; для агонистов к-рецепторов характерна дисфория (- эмоции, ощущение дискомфорта), возможно развитие физической зависимости, возникает небольшое ↓ моторики ЖКТ

Агонист опиатных рецепторов. Обладает выраженным анальгетическим действием.

Понижая возбудимость болевых центров, оказывает противошоковое действие. В больших дозах вызывает снотворный эффект. Морфин оказывает тормозящее влияние на условные рефлексы, понижает возбудимость кашлевого центра и вызывает возбуждение центра блуждающего нерва с появлением брадикардии. В результате активации нейронов глазодвигательных нервов под влиянием препарата появляется миоз. Морфин повышает тонус гладкой мускулатуры внутренних органов, а также сфинктеров ЖКТ, желчевыводящих путей и мочевого пузыря. Возможно развитие бронхоспазма. Характерным для действия морфина является угнетение дыхательного центра.

Дата добавления: 2015-08-02