Глубокие микозы

Классификация микозов

Кератомикозы:

Разноцветный лишай;

Узловатая трихоспория

Дерматофитии:

Эпидермофития паховая;

Эпидермофития стоп;

Руброфития

Трихофитии (антропонозная, зоонозная;)

Микроспория (антропонозная, зоонозная);

Фавус

Кандидоз (поверхностный, хронический генерализованный, висцеральный)

Глубокие микозы:

• Кокцидиоидоз;

• Гистоплазмоз;

• Бластомикозы —

• Криптококкоз;

• Бластомикоз североамериканский;

• Бластомикоз южноамериканский;

• Бластомикоз келоидный;

• Хромомикоз;

• Споротрихоз;

• Аспергиллез;

• Мукороз;

• Пенициллиоз;

• Цефалоспориоз;

• Кладоспориоз;

• Риноспоридиоз;

• Мицетома

Псевдомикозы:

• Эритразма;

• Подкрыльцовый трихомикоз;

• Актиномикоз;

• Нокардиоз

ГЛУБОКИЕ МИКОЗЫ

Глубокие микозы объединяют поражения кожи и внутренних органов, вызываемые грибами из различных систематических групп их современной классификации. Некоторые из них, например возбудители кокцидиоидоза и гистоплазмоза, весьма контагиозны, могут вызывать крайне тяжелые поражения кожи, слизистых оболочек, внутренних органов. Поэтому вызываемые ими заболевания относят к опасным инфекциям. Другие глубокие микозы, например аспергиллез, пенициллиоз, мукороз, споротрихоз, вызываются факультативно-патогенными грибами и возникают у людей со сниженной реактивностью организма.

Глубокие микозы наиболее распространены в тропических и субтропических зонах, в странах с умеренным климатом многие формы глубоких микозов зарегистрированы лишь в единичных случаях (хромомикоз, споротрихоз) или не встречаются вовсе (кокцидиоидоз, гистоплазмоз). Расширение экономических, культурных связей и туризма чревато возможностью завоза возбудителей глубоких микозов и в эти страны. Поэтому знание вопросов этиологии, эпидемиологии, клиники, диагностики, терапии и профилактики глубоких микозов необходимо для медицинских работников разного профиля.

Споротрихоз

Син.: болезнь Бермана — Гужеро, болезнь Шенка

Подостро или хронически текущий глубокий микоз, поражающий кожу, подкожную клетчатку, лимфатическую систему и слизистые оболочки. Описаны также висцеральные формы заболевания с поражением печени, почек, легких. Споротрихоз впервые описал Schenck в 1898 г. Hektoen, Perkins в 1900 г. выделили культуру возбудителя, которому Berman, Gougerot в 1906 г. дали название Sporotrichum schenckii.

Микоз встречается во многих странах мира, в том числе и в нашей, но чаще во Франции, США и Мексике (до 3 % всех дерма­тозов).

Возбудитель — Sporotrichum schenckii. Синонимы: Sporotrichum gougerotii и др. Класс гриба Fungi imperfecti, семейство Monicia-сеае, род Sporotrichum. Гриб диморфный. В патологическом материале и биоптатах (окраска по Граму — Вейгерту, Гомори — Гро-котту и Мак — Манусу) обнаруживаются сигарообразные кони­дии («челноки») гриба внутри и вне лейкоцитов (размером 2— 5 мкм) или в виде астероидных тел (их скоплений) с округлыми клетками гриба в центре. В культуре (при температуре 24 С) вырастает бархатистая белая, затем чернеющая колония; мицелий тонкий (2—6 мкм) с овальными конидиями [(2—8) X (2—3) мкм], образует скопления в виде букета — «розетки». При температуре 37 °С развивается дрожжевая фаза: колонии мягкой консистенции, гладкие, желтоватые.

Эпидемиология. Гриб в качестве сапрофита распространен в природе: в почве, на растениях и пр. В организм человека он попадает при травме и при вдыхании инфицированной грибом пыли. Заражение от больного человека неизвестно. Чаще болеют цветоводы, садоводы и сельскохозяйственные рабочие. Болеют также коровы, лошади, свиньи, собаки.

Клиника. Инкубационный период от 10—15 дней до нескольких месяцев. Различают ряд форм споротрихоза: поверхностный (эпидермальный и дермальный), локализованный подкожный (лимфатический), диссеминированный кожный (гуммозно-язвенный, язвенно-вегетирующий) и висцеральный (системный); часто наблюдаются сочетанные формы заболевания.

При поверхностном споротрихозе на коже появляются фолликулиты, акне, папулы, бляшки, веррукозные, папилломатозные или псориазиформные высыпания, что приводит к частым диагностическим ошибкам. Иногда бывают эритематозные, язвенные, папилломатозные поражения слизистых полости рта, носа, зева, гортани. Чаще наблюдается локализованный подкожный споротрихоз, характеризующийся развитием в гиподерме безболезненного, не спаянного с кожей узла, в дальнейшем некротизирующегося с образованием «споротрихозного шанкра», от которого по ходу отводящего лимфатического сосуда тянется плотный тяж с множественными узелками. Впоследствии они также изъязвляются. Развивается гуммозный диссеминированный споротрихоз. В ряде случаев при споротрихозе наблюдаются аллергические сыпи — споротрихиды. При висцеральных формах споротрихоза могут поражаться кости, суставы, мышцы, сухожилия и различные внутренние органы. Эти формы бывают у ослабленных больных, лечению они поддаются трудно и обычно заканчиваются летально.

Гистопатология. В основе поражения — неспецифиче­ская гранулема в дерме из плазматических, эпителиоидных клеток и макрофагов, имеющая три зоны: в центре некроз с нейтрофилами, затем фибробласты, лимфоциты и плазматические клетки и, наконец, эпителиоидные и гигантские клетки.

Диагноз ставится на основании множественных гумм, линейного расположения узлов по ходу лимфатических сосудов, наличия лимфангитов и выделения типичной культуры споротрихума. Дифференцировать споротрихоз следует от других глубоких микозов (кокцидиоидоза, бластомикозов), туберкулеза, сифилиса, лепры, хронической пиодермии, туляремии.

Лечение. Препараты йода в возрастающих дозировках, амфотерицин В, низорал, леворин, нистатин. Хирургическое вмешатель­ство противопоказано. Иногда вегетации подвергают криодеструкции.

Профилактика аналогична таковой при хромомикозе.

Хромомикоз

Син.: хромобластомикоз, тропический бластомикоз, болезнь Педрозо, болезнь Лане -Педрозо, черный бластомикоз

Хроническое по течению гранулематозное грибковое заболевание кожи, характе­ризующееся бородавчатыми, иногда язвенными поражениями кожи и подкожной клетчатки, в ряде случаев сочетающееся с поражением внутренних органов (печени, мозга) и костей. Впервые описано Pedroso в 1911 г. в Бразилии. Возбудитель выделили Medlar и Lane в 1915 г. и Brumpt в 1922 г. В настоящее время хромомикоз зарегистрирован почти во всех странах мира, в том числе и в нашей. Чаще встречается в зонах с тропическим и субтропическим климатом.

Возбудители: Hormodendrum pedrosoi (Brumpt, 1922). Синонимы: Hormodendrum compactum (Carrion, 1935), Phialophora verrucosa (Thaxter, 1915) и др.

Гриб диморфный. В патологическом материале (корки, гной, биопсированные кусочки), окрашенном по Романовскому — Гимзе и Граму — Вейгерту, обнаруживают тканевую форму гриба в виде небольших групп овальных и круглых клеток диаметром 10— 12 мкм светло-коричневого, буроватого или желтоватого цвета, с отходящими от них нитями септированного мицелия оливкового цвета. В культуре (рост при 25 °С) — колония пушистая, темного («мышиного») цвета, спаяна с субстратом. Мицелий септирован, конидии овальные, один конец заострен. Хламидоспоры разделены на 2—4 клетки величиной 3—4 мкм. Фиалоспоры расположены на фиалидах.

Эпидемиология. Возбудитель хромомикоза находится в почве и на растениях. Заражение происходит при травме кожи. Чаще болеют мужчины, занятые в сельском хозяйстве. Заболевание неконтагиозно. Метастазирование лимфогематогенное.

Клиника. Для заболевания характерно хроническое течение со склонностью к прогрессированию и образованию гранулематозно-веррукозных высыпаний. Первичный элемент возникает на коже через несколько дней, а иногда месяцев на месте травмы, напоминая бугорок, папулу синюшно-красного цвета или эритематосквамозную бляшку, наподобие псориатической. Высыпания возникают чаще на коже нижних или верхних конечностей, редко — на коже лица, туловища или на слизистых оболочках. Постепенно (спустя несколько месяцев) рядом с основным очагом образуются другие элементы (1—3 см в диаметре) темно-красной или темно-бурой окраски с бородавчатой сосочковой поверхностью (по типу морской капусты). В результате слияния элементов образуются крупные (до 20 см в диаметре) очаги поражения с фестончатыми очертаниями и мощным инфильтратом по периферии. Подобны бляшки напоминают бородавчатый туберкулез.

Различают бугорковую, папилломатозно-язвенную и узловату (гуммозную) формы хромомикоза.

Бугорковая форма возникает при лимфогематогенном распространении инфекции. Бугорок напоминает ягоду ежевики. В последующем он размягчается, изъязвляется и покрывается сосочковыми разрастаниями. Элементы при узловатой форме могут быть размером до грецкого ореха и даже куриного яйца. После вскрытия его образуется язва с папилломатозным дном. Встречаются также варианты хромомикоза, напоминающие волчанку и псориаз. Иногда сочетаются несколько клинических разновидноетей. Возможно образование келоидных рубцов. Течение болезни длительное (10—20 лет), медленно прогрессирующее, обычно доброкачественное; могут развиться генерализованные высыпания.

Гистопатология. При всех клинических разновидностях хромомикоза гистологическая картина однотипна и характеризуется хронической инфекционной гранулемой с субкорнеальными и интрадермальными микроабсцессами и характерными сфе­рическими тельцами возбудителя, окруженными лейкоцитами, эпителиоидными и гигантскими клетками.

Диагноз ставится на основании клинической картины и подтверждается обнаружением элементов гриба и выделением культуры возбудителя. Дифференцируют хромомикоз от туберкулеза кожи, хронической пиодермии, других глубоких микозов (споротрихоз, бластомикозы).

Лечение. Внутривенное капельное или внутриочаговое введение амфотерицина В (в 2 % растворе новокаина), низорал, обкалывание очагов поражения 2 % раствором пипольфена, витамин D3 и препараты йода внутрь курсами в течение 2 мес с перерывами в 2—3 нед; местно — 20 % пирогалловый пластырь, жидкость Гордеева и противогрибковые мази. Мелкие очаги удаляют хирургическим путем.

Профилактика заболевания заключается в предупреждении мелкого травматизма при земляных и сельскохозяйственных работах.

БЛАСТОМИКОЗЫ

Криптококкоз

Син.: европейский бластомикоз, торулез, болезнь (бластомикоз) Буссе — Бушке

Глубокий, системный микоз, протекающий остро, подостро или хронически, с преимущественным поражением мозга и мозговых оболочек и сопровождающийся высокой летальностью. Реже выявляются поражения легких, кожи, слизистых оболочек. Впервые описан в Европе в 1894 г. Busse, Buschke как генерализованное заболевание с поражением кожи, костей и лимфатических узлов. Встречается почти во всех странах мира, в том числе и в нашей.

Возбудитель: Cryptococcus neoformans [Sanfelise, 1884], имеет более 50 синонимов и относится к анаскоспоровым дрожжам се­мейства Cryptococcaceae. Гриб как сапрофит находится в почве и в помете птиц. Болеют человек, коровы, лошади, кошки, собаки. Cryptococcus neoformans растет на тех же средах, что и грибы рода кандида и дерматофиты. Для выявления криптококка исследуют мокроту, гной, ликвор и аутопсийный материал в щелочи, капельке туши, изотоническом растворе хлорида натрия. Он имеет вид дрожжевых клеток округлой формы, диаметром от 3 до 15 мкм с выраженной двухконтурной оболочкой, окруженной желатино-образной прозрачной капсулой и с одной слегка вытянутой почкой. Колонии гриба слизисто-тягучей консистенции, блестящие, круглые, без врастания в субстрат напоминают различные виды дрожжеподобного гриба рода Candida, но не дают характерной филаментации и не ферментируют сахара (глюкозу, мальтозу, лактозу, сахарозу). Патогенные виды гриба растут при температуре 37 °С, образуют уреазу на среде Христиансена и крахмало-подобное вещество на среде Литтмана и Циммемана.

Отсутствие мицелия и спор, гидролиз мочевины, образование слизистых капсул, положительная проба с йодом при росте на специальных средах, ассимиляция мальтозы, сахарозы и глюкозы (но не лактозы), нитрата калия и патогенность для мышей являются характерными признаками патогенных криптококков.

Эпидемиология. Криптококки часто обнаруживают в местах гнездовья голубей, на чердаках, в сараях, сеновалах, конюшнях и т. п. Голуби могут быть механическими переносчиками криптококка из почвы, где гриб сапрофитируют. Входными воротами являются дыхательные пути. Описаны случаи первичного поражения кожи. Возможно носительство гриба на коже и слизистых оболочках здоровых людей. Заболевание часто сочетается с лимфогранулематозом, диабетом, другой тяжелой патологией внутренних органов, в лечении которой применяются кортикостероиды.

Клиника. Выделяют субклиническую (доброкачественную), острую (с температурой до 40 °С, болями в груди), под острую, напоминающую туберкулез, бронхогенный рак, милиарнодиссеминированную (с кавернами, метастазами в легких) формы криптококкоза.

Острый криптококкоз на коже проявляется в виде папул, пустул, бляшек, но чаще всего множественными (гуммозного характера) узлами, изъязвляющимися с образованием больших язв с подрытыми краями и легко кровоточащим дном, покрытым вялыми грануляциями. Рубцы после заживления язвы втянутые, неправильной формы, напоминают туберкулезные. В отделяемом из язв и при гистологическом исследовании биопсийного материала находят дрожжевые клетки, окруженные слизью, иногда почкующиеся, а при посеве — рост слизистых колоний гриба.

Без лечения процесс затягивается, принимает хроническое течение. В половине случаев возникает криптококкозное поражение центральной нервной системы (менингоэнцефалит), и больные погибают. Часто диагноз ставится лишь на аутопсии.

Гистопатология. Характерно развитие в коже гранулем с некротическими, казеозными или миксоматозными изменениями, множественными микроабсцессами и крупными абсцессами, с грибом в центре гранулемы.

Диагноз базируется на обнаружении в соскобах с язв криптококков и выделении культуры патогенного его вида. Дифференцировать заболевание следует от туберкулезного менингита, опухолей и абсцессов мозга, энцефалита, хронической пиодермии, других глубоких микозов, туберкулеза легких, саркоидоза, бронхоэктазий, кистозных поражений.

Лечение. Назначают амфотерицин В, препараты йода, витамины, сульфаниламиды, средства симптоматической терапии; местно — фунгицидные краски, мази.

Профилактика. Выявление больных в начальной стадии болезни и их лечение. Текущая и заключительная дезинфекция.

Бластомикоз североамериканский

Син.: болезнь (бластомикоз) Джилкрайста (Гилкриста)

Хронический глубокий микоз, протекающий с явлениями на­гноения, абсцедирования и образованием гранулематозных очагов в коже, подкожной клетчатке, в легких и других внутренних орга­нах. Чаще всего встречается в Северной и Центральной Америке. Впервые описан Gilchrist в 1894 г., в 1898 г. он совместно с Stokes выявил повторные случаи заболевания и дал наименование воз­будителю. Микоз описан и в других странах, в том числе и в нашей.

Возбудитель — Blastomyces dermatitidis Gilchrist (син.: Crypto­coccus Gilchrist). В тканях (часто внутри гигантских клеток) он образует дрожжевые клетки 10—30 мкм в поперечнике, с толстой двухконтурной оболочкой и одиночными почками 8-—20 мкм в диа­метре (представляющие дочерние клетки), сидящими на широком основании (материнской клетки). В культуре (при температуре 37 °С) имеет дрожжевую и мицелиальную (при температуре 25 °С) формы; толщина мицелия 3—5 мкм, с круглыми, овальными, грушевидными конидиями, соединенными с мицелием тонкой ножкой. В старых культурах образуются хламидоспоры.

Эпидемиология. Источники и пути распространения инфекции не выяснены. Чаще болеют люди, работающие в сельском хозяйстве, а также собаки и лошади. Описаны случаи лабораторного ингаляторного заражения сотрудников.

Клиника. Проявления микоза могут быть ограничены поражениями кожи и подкожной клетчатки или носить системный характер. В первом случае заболевание начинается чаще всего на открытых участках кожи (лицо и кисти) и протекает в форме хронического папилломатозно-язвенного бластомикоза кожи. Вначале появляются папулезно-пустулезные элементы (рис. 72) или подкожные узлы, которые с течением времени на фоне хорошего общего состояния абсцедируют и превращаются в язву, по­крытую коркой. По снятии корки видны папилломатозные разрастания, усеянные мелкими пустулами (микроабсцессы). Это пер­вичное высыпание в течение 3—5 мес превращается в большую бляшку (диаметр 4—6 см и более), в центре которой формируется мягкий тонкий рубец, сочетающийся с папилломатозными разрастаниями и серозно-гнойным отделяемым. В таком виде очаг поражения может существовать месяцы и годы, подвергаясь медленному рубцеванию.

Поражение легких клинически и рентгенологически может напоминать туберкулез, абсцедирующую пневмонию; иногда наблюдается переход процесса на стенку грудной клетки с образованием свищей. При генерализации микоза поражаются опорно-двигатель­ный аппарат, внутренние органы, что приводит к гибели больного. При кожной форме прогноз благоприятный.

При гистологическом исследовании кожи отмечаются псевдоэпителиоматозная гиперплазия эпидермиса, множественные микроабсцессы интраэпидермальные, дермальные гранулемы с эпители-оидными и гигантскими клетками. В легких казеоз и гнойный распад очагов с образованием абсцессов и полостей, некрозами в бронхиальных лимфоузлах. Грануляционная ткань вокруг некро­зов с гигантскими клетками типа Пирогова — Лангханса с обилием элементов гриба.

Диагноз ставится на основании описанной выше клинической картины, обнаружения возбудителя, получения культуры и ретро-культуры при внутрибрюшинном инфицировании белых мышей. Дифференцируют североамериканский бластомикоз от гистоплазмоза, туберкулеза, рака легких, язвенных и нагноительных заболеваний кожи и подкожной клетчатки, других глубоких микозов.

Лечение. Назначают амфотерицин Б, низорал, нистатин, леворин, натриевые их соли, этилйодид, иногда хирургическое лечение; местно — фунгицид ные средства.

Бластомикоз южноамериканский

Син.: паракокцидиоидоз, паракокцидиоидомикоз, бразильский бластомикоз, болезнь Лютца — Сплендоре — Альмейды

Глубокий системный микоз с хроническим прогрессирующим течением, первичным поражением легких и последующим вовлечением в процесс кожи, слизистых оболочек носа, щек, лимфатических узлов, различных внутренних органов (печень, желудок, селезенка). Распространен в странах Южной Америки.

Возбудитель: Paracoccidioides brasiliensis, син.: Blastomyces Bra-siliensis (Conant et Howelle, 1941). Класс Fungi imperfecti, семей­стве* Moniliaceae, род Blastomyces.

В целях выделения гриба исследуют отделяемое язв, свищей, мокроту, соскобы грануляций в 10 % щелочи или спирте с глицерином. При окраске по Граму, Романовскому — Гимзе, Хочки-су — Мак — Манусу, Гридлеи гриб обнаруживается в виде скоплений или одиночных круглых и овальных почкующихся клеток с толстыми стенками. При этом одна крупная клетка диаметром 10—60 мкм обычно, как «короной», окружена дочерними (1 — 5 мкм). На среде Сабуро при температуре 37 °С также образуется дрожжевая фаза с церебриформными колониями, а при 20— 25 °С — мицелиальная, для которой характерны белые бархатистые колонии с широким ветвящимся мицелием.

Эпидемиология. Считают, что возбудитель заболевания является сапрофитом растений и почвы, а заражение происходит при различных повреждениях слизистой оболочки рта во время чистки зубов веточкой растений. Чаще болеют сельские жители. От больного здоровому заболевание не передается. Животные не болеют.

Клиника. Чаще первично поражается слизистая оболочка рта и носа (реже конъюнктивы и прямой кишки). Язвенный про­цесс может в последующем привести к разрушению языка, голосовых связок; при переходе на кожу образуются папулы, пустулы, серпигинирующие язвы с папилломатозным дном, покрытым корками, напоминающие туберкулез и лейшманиоз. Характерно постоянное вовлечение в процесс лимфатических узлов, селезенки и легких. Лимфатические узлы могут нагнаиваться, образовывать свищи, напоминающие скрофулодерму, с грибами в отделяемом. При гематогенной диссеминации могут поражаться кости, легкие, напоминая по своей клинической картине туберкулез. Без ле­чения заболевание тянется до 3 лет и заканчивается гибелью больного.

Гистопатологическая картина напоминает таковую при североамериканском бластомикозе.

Диагноз основывается на приведенной выше клинической картине и обнаружении в патологическом материале возбудителя. Для его подтверждения патологический материал от больного внутрибрюшинно вводят мышам. Через 3 нед культурально, микроскопически и гистологически идентифицируют гриб из печени, селезенки, лимфатических узлов и легких зараженных животных. Заболевание дифференцируют от лимфогранулематоза, кокцидио-идоза, североамериканского бластомикоза, актиномикоза, других глубоких микозов.

Лечение заболевания сходно с лечением кокцидиоидоза и гистоплазмоза. Профилактика не разработана.

Бластомикоз келоидный

Син.: болезнь Лобо, гленоспороз амазонский

Хронический глубокий локализованный доброкачественный микоз кожи, для которого характерно образование в местах поражения келоидных рубцов. Впервые заболевание описал в Бразилии J. Lobo (1930), F. Filho в 1931 г. выделил возбудителя.

Возбудитель: Glenosporella loboi (син.: Blastomyces loboi Langeron, Glenosporella loboi Fonseca et Leao; Glenosporella amaso-nica Fonseca и др.). Класс Fungi imperfecti, семейство Moni-liaceae, род Blastomyces. Гриб двухфазный, близок к Blastomyces dermatitidis. В патологическом материале выявляются округлые или овальные почкующиеся дрожжевые клетки с двухконтурной оболочкой, диаметром до 16 мкм. С материнской клеткой сопри­касаются 1—2 дочерние. Колония (при 25 °С) белая, бархатистая; мицелий септированный, ветвистый; артроспоры эллипти ческие, 2 X 6,5 мкм. При 37 °С вырастает дрожжевая гладкая или шероховатая желтоватая колония с толстостенными почкующимися клетками, хламидоспорами.

Эпидемиология. Инфицирование экзогенное: при травме, укусах змей, насекомых. Заболевание встречается в Бразилии в долине реки Амазонки среди рабочих по добыче каучука. Возбудитель во внешней среде не обнаружен. При тестикулярном заражении прививается морским свинкам, интраназальном — белым мышам.

Клиника. Высыпания локализуются в основном на коже лица, ушных раковин, предплечий, голеней. Первичным элементом являются бугорки красно-фиолетовой окраски, покрытые короче ками, бородавчатыми разрастаниями и келоидоподобными болезненными узелками светло-коричневого цвета, склонными к слиянию. Лимфатические узлы в процесс не вовлекаются. Течение длительное (годы), доброкачественное, без нарушения общего состояния.

Гистопатология. Напоминает акне келоид, хроническую гранулему с наличием гриба среди эпителиоидных и гигантских клеток.

Диагноз базируется на характерной клинической картине и обнаружении гриба. Дифференцируют келоидный бластомикоз с.акне келоид, бородавчатым туберкулезом кожи, бугорковым сифилидом. Лечение хирургическое. Профилактика не разработана.

ПСЕВДОМИКОЗЫ

Эритразма

Син.: grasse parasitaire

Хронически протекающее поверхностное бактериальное поражение кожи в паховой, подкрыльцовых областях, под молочными железами, иногда в межпальцевых складках. Заболевание впервые описал в 1859 г. Burchardt. Оно распространено во всех странах мира, особенно в тропиках.

Возбудитель: Corynebacterium fluorescens erythrasmae. В чешуйках с очагов поражения кожи после обработки их ледяной уксусной кислотой с подогревом и окрашиванием метиленовым синим под масляной иммерсией обнаруживаются тонкие извилистые нити мицелия (0,8—1 мкм) различной длины и кокковидные зернистые клетки, а также довольно характерные «булавы». На агаре со средой 199 или кровяном агаре растут кожистые колонии. В мазках выявляются также грамположительные изогнутые коринебактерии. В лучах Вуда кораллово-красное свечение.

Эпидемиология. Болеют только люди. Контагиозность эритразмы невелика. В ее патогенезе имеют значение повышенная потливость, особенности химического состава пота, влажность, высокая температура воздуха и индивидуальные особенности ор­ганизма. Полагают, что возбудитель из почвы вначале внедряется в кожу межпальцевых складок стоп, откуда затем распространяется на другие участки кожи.

Клиника. Инкубационный период не установлен. Наиболее частая локализация эритразмы — это пахово-бедренные складки и примыкающая к ним кожа верхней трети бедер, подмышечные складки, складки молочных желез, живота, вокруг пупка и задне­го прохода, между пальцами стоп. Кожа мошонки, крайней плоти и головки полового члена поражается редко.

Очаги поражения невоспалительного характера состоят из точечных пятен светло-коричневого или кирпично-красного цвета, гладкие или слегка шелушатся. Сливаясь, они образуют крупные очаги фестончатых очертаний с четкими границами. Субъективные ощущения обычно отсутствуют. Заболевание склонно к ре­цидивам.

При гистологическом исследовании отмечаются раз­рыхление верхних участков рогового слоя, неравномерный гранулез, разной степени выраженности периваскулярные инфильтраты из лимфоцитов и гистиоцитов.

Диагноз не представляет затруднений. Очаги поражения в лучах Вуда имеют характерное кораллово-красное свечение. Эритразму дифференцируют от стертых форм руброфитии, паховой эпидермофитии, себорейной экземы, псориаза.

Лечение. 5 % эритромициновая мазь (втирать 2 раза в день в течение 7 дней), 5% салициловый спирт, 2% настойка йода.

Профилактика: борьба с потливостью, кислые присыпки, соблюдение правил гигиены, дезинфекция белья, обуви.

Актиномикоз

Син.: стрептотрихоз, лучистогрибковая болезнь

Хронически протекающее гранулематозное гнойное поражение различных тканей и органов с образованием плотных малоболезненных инфильтратов, абсцессов и длительно не заживающих свищей. В гнойно-кровянистом отделяемом из них часто содержатся белые или желтоватые зерна, а при микроскопии видны характерные друзы актиномицета — сплетения тонкого мицелия с колбообразными утолщениями и желтоватым ободком по периферии.

Актиномикоз впервые описал Langenbek в 1845 г. Культура возбудителя получена М. И. Афанасьевым в 1888 г., Wolff и Isra­el — в 1891 г.

Описано большое число возбудителей актиномикоза, однако основными признаются: 1) Actinomyces israeli (синоним: Actinomyces hominis Wolf—Israel) —анаэроб, хорошо растущий на мясо-пептонной среде под слоем вазелинового масла. При микроскопии видны ветвящиеся нити (0,6 мкм в диаметре), распадающиеся на палочки и кокки. В тканях образуют друзы 5 мкм в диаметре; 2) Actinomyces bovis (синоним: Proactinomyces bovis) — анаэроб, видимо, является разновидностью первого. Часто вызывает поражения у животных; 3) Actinomyces albus Rossi—Doria как возбудитель признается не всеми. Аэроб, на среде Сабуро вырастают кожистые колонии. При микроскопии видны несептироваиные нити актиномицета, неветвящиеся, нераспадающиеся на членики; 4) к возбудителям относится также Micromonospora parva. Аэроб, колонии его оранжевого цвета. На конидиеносце имеется всего одна овальная спора.

Перечисленные возбудители относятся к классу Actinomyces, семейство Actinomycetaceae и Micromonosporaceae. По биологическим свойствам стоят ближе к бактериям, чем к грибам.

Эпидемиология. Инфицирование чаще эндогенное в результате активации (часто при травме) актиномицетов — обычных обитателей кожи, слизистых оболочек рта, дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Мужчины болеют в 3 раза чаще, чем женщины. Заболевание неконтагиозное. Кроме человека, болеют домашний скот (коровы, лошади, свиньи), собаки.

Клиника. Инкубационный период длится от 2—3 нед до многих лет. Течение может быть острым, но чаще хроническое. Различают первичный актиномикоз и вторичный, связанный с рапространением возбудителя из основного очага. Могут поражаться все органы и ткани. Вначале появляется малоболезненный плотный инфильтрат вначале синюшно-красного, а затем багрового цвета. С течением времени он размягчается, абсцедирует и вскрывается; свищи длительно не заживают. В дальнейшем на их месте образуются плотные втянутые рубцы. В последние годы в связи с широким применением антибиотиков клиническая кар­тина актиномикоза изменилась — могут отсутствовать типичная плотность инфильтрата и свищи.

В зависимости от локализации различают следующие клинические формы заболевания. Актиномикоз шеи и головы (наиболее часто встречается шейно-лицевая форма — до 58 % случаев). При поражении жевательных мышц развиваются тризм, асимметрия лица, ограничение подвижности челюсти. Процесс может распрстраняться на мышечную ткань, кости, придаточные пазухи, в область черепа, в грудную полость. При торакальном актиномикозе (до 20 %) поражаются органы грудной полости с вскрытием свищей на коже грудной клетки и разрушением межреберных мышц и ребер. Течение вялое, с преимущественной симптоматикой поражения соответствующего органа (пневмония, абсцесс грудной клетки, остеомиелит ребер, спондилит, поражение средостения).

Абдоминальный актиномикоз включает поражения брюшной стенки и органов брюшной полости. Чаще он возникает в илеоцекальной области или прямой кишке. Выделяют также актиномикоз малого таза, мочеполовой системы, параректальной, крестцово-копчиковой и ягодичной областей с соответствующей симптомаикой.

Актиномикоз кожи редко может быть первичным. Обычно он развивается вторично и проявляется в виде гуммозно-узловатых, бугорково-пустулезных, атероматозных, инфильтративных, абсцедирующих и язвенных форм. Наиболее часто встречается гуммозно-узловатая форма, начинается с появления в подкожной клетчатке узлов, которые затем сливаются, образуя плотный безболезненный синюшно-багровый инфильтрат, вскрывающийся множественными свищами. Лимфатические узлы поражаются редко. Иногда процесс может напоминать хроническую пиодермию, флегмоны, кокцидиоидоз (и сочетаться с ним).

Гистопатология зависит от стадии процесса. В месте проникновения инфекции образуется специфическая гранулема, из которой развиваются обширные зоны грануляционной ткани из нейтрофилов, лимфоцитов, плазматических клеток и фиброблас-тов. В грануляционной ткани образуются абсцессы, а по периферии — соединительная ткань. Обилие друз бывает обычно в абсцессах.

Диагноз базируется на клинической картине и обязательно подтверждается обнаружением друз и идентификации культуры актиномицета. Иногда друзы обнаруживаются с трудом лишь при повторных исследованиях. В этих случаях решающими являются получение культуры актиномицета, положительные кожно-аллергические пробы и реакция связывания комплемента с актинолизатом. Дифференцируют актиномикоз с неоплазмами, кокцидиоидозом, другими глубокими микозами, абсцессами, хронической пиодермией, сифилитическими гуммами, туберкулезом.

Лечение заключается во внутримышечном введении актинолизата по 3—4 мл или внутрикожно с 0,5 до 2,0 мл 2 раза в неделю (на курс 20—25 инъекций), морфоциклина, назначение сульфаниламидов, гемотрансфузии, витаминов и др., а также симптоматических средств; иногда используется хирургическое вмешательство.

Профилактика. Предупреждение микротравм, санация полости рта, соблюдение правил личной гигиены.

Дата добавления: 2015-08-02