Этиология и патогенез

Химические ожоги возникают вследствие случайного или преднамеренного приема внутрь какой-либо агрессивной жидкости – концентрированных растворов кислоты или щелочи. У детей это связано с выраженной их мобильностью, попыткой познать окружающий мир, когда взрослые не убирают агрессивные вещества в недосягаемое для детей место. Взрослые чаще пьют обжигающие жидкости по ошибке, принимая их за алкогольные напитки или находясь под воздействием последних в 50% случаев, реже с суицидальной целью [1, 8]

Среди повреждающих факторов могут быть неорганические кислоты (серная, соляная, азотная), органические кислоты (уксусная, щавелевая) и щелочи (каустическая сода, нашатырный спирт, канцелярский клей, растворы электролитов). В структуре химических ожогов пищевода последнего времени преобладают ожоги электролитами в силу их достаточно частого использования в быту и на производстве. Причиной ожогов является также уксусная кислота в силу большой ее доступности для населения. Данная кислота приводит не только к тяжелому ожогу пищевода, она является сильным гемолитическим ядом, вызывает развитие острой почечной недостаточности.

Тяжелые ожоги пищевода могут давать сильные окислители, например, марганцево-кислый калий, пергидроль. Особенно опасен марганцево-кислый калий в кристаллическом виде, когда может возникать ожог вплоть до перфорации стенки пищевода [5].

Попадание щелочей в пищевод дает колликвационный некроз тканей («мягкое омертвение») вследствие омыления жиров и разрушения белков с образованием щелочных альбуминов. Ткани представляют собой студенистую массу, почти не препятствующую проникновению агента в глубину и разрушающему действию еще свободных гидроксильных ионов щелочи. Вот поэтому колликвационный некроз тканей обширен и глубок при приеме даже незначительных количеств концентрированной щелочи. Некроз остается асептическим очень недолго (пока не заканчивается химическая реакция), в дальнейшем к нему присоединяется инфекция.

Повреждение кислотами зависит от наличия свободных водородных ионов, нарушающих гидратационное равновесие в тканях, отнимая у них воду, а также связывает щелочи и свертывает (коагулирует) белки – вследствие чего развивается сухой, коагуляционный некроз ткани. Образующийся струп почти мгновенно берет на себя защитную функцию, препятствуя дальнейшему проникновению кислоты в глубину тканей. Не все кислоты равнозначны: наибольшим коагулирующим действием обладает серная кислота, что зависит от наличия двух свободных водородных ионов [8].Статистические данные о процентном соотношении различных агрессивных агентов различны. В частности есть сообщения, что на долю уксусной кислоты приходится 53,5%-85,6% ожогов пищевода; щелочные ожоги – 18,0-38,6%; неизвестные агенты – 2,0-14,0 % [3].

Степень повреждения по ходу пищевода может быть не равномерной. Наиболее тяжелые (глубокие) повреждения стенки органа наблюдаются в местах физиологических сужений пищевода чаще на уровне глоточно-пищеводного перехода и, особенно, в кардиальном отделе. В силу раздражающего действия возникает спазм пищевода, приводящий к механической задержке агрессивного агента, что увеличивает время экспозиции. В редких случаях (наше наблюдение) при ожоге уксусной кислотой может быть обнаружен ожог желудка и 12-перстной кишки без каких-либо значимых повреждений в пищеводе, хотя по литературным данным поражение желудка агрессивной жидкостью наблюдается реже -26,8%).[8].Это может быть объяснено большей устойчивостью слизистой оболочки желудка к воздействию кислоты, а при отравлении щелочами – частичной нейтрализацией щелочей кислым содержимым желудка. При отравлении органическими кислотами местные изменения бывают выражены в значительно меньшей степени, чем при отравлении неорганическими. В данной ситуации из-за отсутствия плотного струпа на слизистой оболочке пищевода яд легко поступает в кровь, поэтому при отравлении уксусной кислотой на первый план тотчас выступают признаки тяжелой интоксикации. Резорбтивное действие уксусной эссенции (как и других органических кислот) связано с резким закислением крови и гемолизом эритроцитов с повреждением паренхиматозных органов, прежде всего, почек и печени. Возникают гемоглобинурийный нефроз и токсический гепатит, приводящие к развитию острой почечной и печеночной недостаточности, вывести из которой больного бывает очень сложно. При отравлении щавелевой кислотой в крови образуется трудно растворимая соль – оксалат кальция с развитием гипокальциемии. Кристаллы оксалата кальция закупоривают почечные канальцы, приводя к развитию острой почечной недостаточности. Резорбтивное действие при отравлении щелочами сравнительно невелико и характеризуется развитием метаболического алкалоза [8].

Принято различать три степени тяжести ожога пищевода: 1 степень – повреждение слизистой оболочки (поверхностный ожог); 2 степень – поражение пищевода до мышечной оболочки включительно (глубокий ожог); 3 степень – поражение всех оболочек и околопищеводной клетчатки [9].

По другим авторам к 1 степени относят повреждение в пределах слоев эпителия; к 2 степени – некроз эпителия пищевода на всю глубину; к 3 степени – повреждение слизистой, подслизистого и мышечного слоев. Возможно сочетание 1-2-3 степеней, в местах физиологических сужений пищевода степень повреждения всегда сильнее из-за более длительной экспозиции травмирующего агента.

После химического ожога изменения в пищеводе протекают стадийно:

1 стадия – повреждение тканей – от нескольких минут до нескольких часов (процесс альтерации);

2 стадия – острое воспаление – от нескольких часов до 3-5 суток (альтерация и экссудация);

3 стадия – отторжение некротических масс и образование язв – с 7-10 дней до 15-го дня;

4 стадия – развитие грануляций;

5 стадия – рубцевание с 1-2 месяцев до 5-10 месяцев [1].

Имеются мнения о выделении 4 степеней повреждения пищевода в зависимости от глубины поражения:

1 степень – повреждение поверхностных слоев эпителия пищевода;

2 степень – развитие некрозов местами на всю глубину слизистой;

3 степень – распространение некроза на все слои пищевода;

4 степень – распространение некроза на околопищеводную клетчатку и другие прилежащие органы [12].

Последним двум классификациям мы отдаем предпочтение в своей работе.

Определяющими в прогнозировании исходов и осложнений при химических ожогах пищевода, приводятся данные о нарушении пролиферативно-восстановительных процессов как следствие ухудшения микроциркуляции в пораженной стенке пищевода [7]. Сроки восстановления слизистой варьируют в зависимости от степени поражения и составляют при 1 степени – 9 суток; при 2 степени – 17-23 дня; при 3 степени – 20-42 дня [2].

Дата добавления: 2015-08-10