Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Патогенез и патоморфология иерсиниоза

Механизм передачи инфекции | Особенности эпидемиологии дизентерии | Возрастная заболеваемость дизентерией | Профилактика дизентерии | Этиология сальмонеллеза | Эпидемиология сальмонеллеза | Патогенез и патоморфология сальмонеллеза | Клиника сальмонеллеза | Специфическая диагностика сальмонеллеза | Лечение сальмонеллеза |


Читайте также:
  1. XII. Этиология и патогенез.
  2. Возбудитель кишечного иерсиниоза.
  3. Дифференциальный диагноз иерсиниоза
  4. Клиника иерсиниоза
  5. Определение травматического шока, патогенез, симптоматика, классификация, принципы борьбы с шоком, принципы этапного лечения пораженных в состоянии шока.
  6. Патогенез
  7. Патогенез

Возбудитель попадает в организм через рот. Бактерии, преодолели защитный барьер желудка, проникают в слизистую оболочку тонкой кишки, преимущественно в ее конечном отделе, повреждают эпителий слизистой оболочки и лимфатические образования. Развиваются воспалительные процессы, наиболее значительные в конечном отделе подвздошной кишки, в слепой кишке, червеобразном отростке.

Если возбудитель за ходом лимфатических путей проникает в регионарные лимфатические узлы - развивается брыжеечных (мезентериальных) лимфаденит (I). Патологический процесс может на этом остановиться. В некоторых случаях возбудитель преодолевает лимфатический барьер и проникает в кровь. Возникает фаза гематогенной диссеминации (II) с занесением микроорганизмов в различные органы и ткани. Образуются новые воспалительные очаги, развивается холецистит, артрит, поражение печени, почек, костного мозга, селезенки, глаз.

Инфекционный процесс сопровождается токсикозом и аллергическими проявлениями. Из воспалительных очагов возбудитель периодически попадает в кровь, что сопровождается обострением болезни и появлением новых воспалительных очагов - фаза вторичной бактериемии (III). Длительное пребывание иерсиний в организме и значительная концентрация токсинов возбудителя обусловливают устойчивую сенсибилизации, нарушения клеточного иммунитета с формированием аутоиммунных процессов, что может привести к возникновению генетически детерминированных системных процессов.

Изменения в ЖКТ катарально-десквамативная, в таких случаях - катарально-язвенные. Возможно поражение всех слоев кишечной стенки. В пораженных органах появляются гранулемы и микроабсцессы. Гранулемы состоят из ретикулярных и эпителиоидных гигантских клеток по типу Пирогова-Лангханса, подвержены некрозу и гнойного расплавления.


Дата добавления: 2015-08-10; просмотров: 46 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Профилактика сальмонеллеза| Клиника иерсиниоза

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.005 сек.)