Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Арбовирусные» инфекции, проявляющиеся главным образом лихорадкой, недомоганием, головной болью и миалгией

Инфекции, вызываемые полиовирусами | Вирусы Коксаки и вирусы ECHO | Ротавирусы | Вирус Норфолк и родственные ему вирусы | Прочие патогенные кишечные вирусы | ГЛАВА 141. ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ | Бешенство | Вирус Марбург | Вирус Эбола | Вирус везикулярного стоматита |


Читайте также:
  1. D. Как договориться с болью
  2. VIII. Таким образом, сегодня Вы познакомились с занятием на тему «Физическое развитие детей».
  3. А Бенсон, взяв портативную рацию связался с главным центром охраны нью-йоркской станции.
  4. А вот если появляется болезнь, то каким образом она может трансформироваться в процессе своего развития?
  5. А вот ситуация на других участках фронта развивалась за это время следующим образом.
  6. А каким образом лечится данное заболевание?
  7. А каким образом определяются перспективы ухудшения или улучшения состояния?

 

Флеботомная лихорадка. Флеботомная лихорадка (песчаная муха, паппатачи, трехдневка) представляет собой острое, относительно легко протекающее, самокупирующееся инфекционное заболевание, возбудителем которого могут быть по меньшей мере пять иммунологически различных флебовирусов — Неаполи­танской москитной лихорадки. Сицилийской москитной лихорадки, Пунта-Торо, Чагресс и Кандиру. У человека были обнаружены серологические признаки ин­фекционного процесса, вызванного еще четырьмя агентами (Бужару, Какао, Каримабад, Салехабад). Человек, единственный известный хозяин этих вирусов, является одновременно и конечной точкой их распространения. Считается, что на Среднем Востоке эндемическим хозяином вирусов могут быть и птицы.

Распространение. Заболевание встречается во всем Средиземно­морском бассейне, на Балканах, Ближнем и Среднем Востоке, в восточной части Африки, странах Азии, Пакистане, в некоторых районах Индии, а воз­можно, и в некоторых южных областях Китая. Недавно эта москитная лихорадка была обнаружена в Панаме и Бразилии. У местного населения стран Среднего Востока и Центральной Азии заболевание возникает в раннем возрасте, обус­ловливая развитие и поддержание высоких уровней иммунитета. Случаи, заре­гистрированные в Панаме и Бразилии, носят спорадический характер и отмечены в основном у лиц, посещающих леса. Отсутствие явных признаков флеботомной лихорадки у взрослых аборигенов, проживающих в местностях, изобилующих москитами, может создать ложную картину истинного риска заболевания у вос­приимчивых лиц.

Эпидемиология. На Среднем Востоке и в Центральной Азии заболе­вание возникает в жаркое, сухое время года (летние и осенние месяцы) и рас­пространяется москитами (Phlebotomus papatasii). Очень маленькие размеры (2—3 мм) позволяют москитам проникать через обычные занавески в домах. Кусают только женские особи, чаще ночью. Люди с пониженной чувствитель­ностью не ощущают боли при укусе, у них не развивается местного раздраже­ния. Вследствие этого только около 1% пациентов могут сообщить об укусе. Напротив, большинство москитов, кусающих человека (вид Lutzomyia), встре­чающихся в тропической Америке, обитают преимущественно в лесах. Было указано на возможность трансовариальной и трансстадийной передачи вирусов, что с учетом слабой выраженности и кратковременности вирусемии у человека позволяет предположить, что флеботомные москиты являются одновременно и переносчиком, и резервуаром вирусов. Инкубационный период заболевания у человека составляет в среднем от 3 до 5 дней. Вирусемия развивается по меньшей мере за 24 ч до появления лихорадки, однако уже через 2 дня и позже после начала заболевания выявить ее невозможно.

Клинические проявления. Более чем у 90% больных симптомы появляются внезапно, сопровождаясь быстрым повышением температуры тела до 37,8—40,1°С. Почти во всех случаях больные жалуются на головную боль и боль при движении глаз, а также на боль в ретроорбитальной области. Часто возникает миалгия в области груди, напоминающая плевродинию, или в области живота. Появляются рвота, фотофобия, головокружение, ригидность мышц шеи, изменение или потеря вкуса, артралгии. Приблизительно у 30% пациентов наблюдается инъекция сосудов конъюнктивы. На мягком небе появляются мел­кие пузырьки, на коже — макулярная или уртикарная сыпь. Селезенка пальпи­руется редко, лимфаденопатия отсутствует. В 1-й день частота сердечных сокра­щений может увеличиваться пропорционально температуре тела. После этого часто развивается брадикардия. У большинства пациентов температура дер­жится в течение трех дней, после чего постепенно понижается. На стадии вы­здоровления больные испытывают головокружение, слабость и чувство депрессии. В 15% случаев через 2—12 нед после первого развивается второй приступ заболевания.

Как и при других «арбовирусных» инфекциях, флеботомная лихорадка может сопровождаться асептическим менингитом. В одной серии наблюдений у 12% пациентов развивались симптомы, обусловливающие необ­ходимость проведения люмбальной пункции, — плеоцитоз (среднее количество клеток 0,9•109с преобладанием полиморфно-ядерных или мононуклеарных лейкоцитов); концентрация белка в спинномозговой жидкости варьировала от 200 до 1300 мг/л. В других сериях наблюдений у нескольких пациентов с тяже­лым течением болезни обнаружен умеренный отек диска зрительного нерва.

Лабораторные исследования. Единственным результатом иссле­дования крови является обнаружение изменения числа лейкоцитов. Ежедневное исследование крови на протяжении всего фебрильного периода и периода ре-конвалесценции выявило уменьшение общего числа лейкоцитов (до 5•109/л и менее) у 90% больных. Лейкопения может появиться лишь в последний день лихорадки или даже после понижения температуры. Лейкоцитарная формула характеризуется абсолютным снижением числа лейкоцитов в 1-й день заболева­ния, после чего происходит повышение уровня несегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов. На 2—3-й день заболевания число лимфоцитов начинает нормали­зоваться и может достигать 40—65% от общего. Одновременно происходит реверсия соотношений сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофильных грану­лоцитов. Формула белой крови нормализуется в течение 5—8 дней после пони­жения температуры. Показатели красной крови и анализы мочи нормальные.

Диагностика. При отсутствии специфических серологических данных диагностика основана на клинических и эпидемиологических признаках.

Лечение. Инфекция самокупирующаяся. Лечение симптоматическое, включая постельный режим, адекватное потребление жидкости и аналгезию ацетилсалициловой кислотой. Выздоравливают больные в течение недели или не­сколько дольше.

Прогноз. Во время наблюдения за несколькими десятками тысяч боль­ных не отмечено ни одного смертельного случая.

 

Колорадская клещевая лихорадка. Колорадская клещевая лихорадка — одна из двух вирусных болезней человека, передаваемых клещами, обнаружен­ными в США и Канаде. Возбудителем другой служит вирус Поуссан. Несмотря на то что «горная лихорадка» была описана во времена первого переселения иммигрантов в район Скалистых гор, ее следует отличать от пятнистой лихо­радки Скалистых гор. После описания клинической картины заболевания оно было переименовано в колорадскую клещевую лихорадку. Второй серотип серогруппы вируса колорадской клещевой лихорадки (вирус Эйах) был выделен у клещей Ixodes ricinus вблизи деревни Эйах (Германия).

Этиология. Вирус колорадской клещевой лихорадки относится к экологи­ческой группе «арбовирусов», семейству реовирусов, роду орбивирусов (см. табл. 143-1). Геном вируса представлен двуспиральной РНК; репликация вируса происходит в теле клеща.

Распространение. Случаи заражения отмечены в Колорадо, Айдахо, Неваде, Вайоминге, Монтане, Юте, восточной части Орегона, Вашингтоне, Калифорнии, северных районах Аризоны и Нью-Мексико, Альберте и Британ­ской Колумбии. Вирус колорадской клещевой лихорадки был выделен у клеща Dermacentor variabilis, пойманного на Лонг-Айленде. Это наблюдение не было подтверждено, но указывает на возможность более широкого географического распространения колорадской клещевой лихорадки. Заболевание может протекать в легкой, клинически незаметной форме. В крови у 15% лиц, постоянно прожи­вающих в походных условиях, выявляются нейтрализующие антитела. Число за­регистрированных случаев колорадской клещевой лихорадки в 20 раз больше, чем случаев заболевания пятнистой лихорадкой Скалистых гор. Действительно, оказалось, что почти 50% пациентов, которым был поставлен диагноз пятнистой лихорадки Скалистых гор, страдали колорадской клещевой лихорадкой.

Эпидемиология. Люди заражаются колорадской клещевой лихорад­кой при укусе взрослых древесных клещей, имеющих твердую оболочку.

Dermacentor andersoni. Вирус был обнаружен у 14% клешей этого вида, собранных в эндемичных областях. Среди клещей вирус распространяется трансовариальным путем. Для колорадской клещевой лихорадки характерна сезонность — с конца марта до сентября, пик заболеваемости приходится на май и июнь. В течение 2 нед после укуса вирус может быть обнаружен в крови боль­шинства пациентов, в течение 1 мес — почти у 50% заболевших, в острой фазе инфекции — в спинномозговой жидкости. В течение 120 дней вирус сохраняется в эритроцитах выздоровевших пациентов. Вирус можно выделить из отмытых эритроцитов в течение 100 дней после инфицирования. Были сообщения о слу­чаях развития колорадской клещевой лихорадки после переливания крови.

Клинические проявления. Инкубационный период обычно состав­ляет 3—6 дней. В 90% случаев в анамнезе есть сведения об укусе клеща в те­чение 10 дней до начала заболевания. Отсутствие таких данных свидетельствует против подобного диагноза. Чаще заболевают люди, работа или отдых которых связаны с повышенным риском укусов клещей. Болеют люди всех возрастов, хотя 40% обследованных находились в возрасте 20—29 лет. Клиническая карти­на характеризуется внезапным появлением болей в мышцах спины и ног, чувства познабливания, но без настоящего озноба, быстрым повышением температуры обычно до 38,9—40°С, головной болью, болями при движении глаз, ретроорбитальными болями и фотофобией. У 25% пациентов возникают боли в животе и рвота; понос бывает редко. Данные физикального обследования неспецифичны. Наблюдают тахикардию, пропорциональную температуру тела, гиперемию лица, инъекцию конъюнктивы различной степени выраженности. Иногда пальпируется селезенка. Высыпания появляются только у 5% пациентов. Сыпь может иметь петехиальный характер и локализоваться прежде всего на конечностях или макулопапулезный характер и распространяться на все тело. В редких случаях на месте укуса образуется глубокая язва. Повышенная температура тела и со­путствующие ей симптомы сохраняются в течение 2 дней, затем температура внезапно понижается до нормальных или субнормальных величин, вызывая у больного сильную слабость в течение 2 дней. После этого температура тела повышается вновь до значений, превышающих предыдущие, и держится на этом уровне в течение 3 дней. Такая седлообразная температурная кривая встречается у 50% пациентов. В редких случаях может иметь место и третья фаза лихорадки. У 70% больных в возрасте старше 30 лет выздоровление протекает более 3 нед, в то время как у 60% больных в возрасте моложе 20 лет симптомы со­храняются в течение менее 1 нед. Затяжное выздоровление не связано с сохра­няющейся вирусемией.

Если в процесс вовлекается центральная нервная система, возможно раз­витие асептического менингита, сопровождающегося ригидностью мышц шеи, или энцефалита с угнетением чувствительности, возбуждением и комой. Имеются отдельные сообщения о таких осложнениях, как орхит с эпидидимитом и очаговая пневмония.

Клинические проявления Эйах-вирусной инфекции не установлены. Антитела к вирусу Эйах были обнаружены у больных с различными невропатиями.

Лабораторные исследования. Наибольшее внимание привлекает умеренная или заметная лейкопения, хотя в 30% случаев подтвержденного за­болевания число лейкоцитов остается в пределах 4,5•109/л. В 1-й день заболе­вания общее число лейкоцитов может оставаться в пределах нормы, но обычно на 5—6-й день оно снижается до 2—3•109/л. Характерны пропорциональное снижение числа лимфоцитов и гранулоцитов, токсические изменения нейтрофильных гранулоцитов, появление лимфоцитов типа «вироцитов». Исследование костного мозга свидетельствует об «остановке созревания» гранулоцитарной ли­нии. Показатели функции эритроцитов остаются в пределах нормы, возможны отдельные случаи тромбоцитопении. Картина крови возвращается к норме в те­чение недели после понижения температуры.

Диагностика. Основой диагностики колорадской клещевой лихорадки служат соответствующие эпидемиологические условия и клинические данные. Поскольку сыпь при этом заболевании — явление редкое, то в том случае, если лихорадка у больного сопровождается появлением высыпаний после укуса клеща, у него следует заподозрить пятнистую лихорадку Скалистых гор. Для подтверж­дения диагноза колорадской клещевой лихорадки используют методы инокуляции мышам эритроцитов больного или флюоресцирующих антител; желательно соче­тание двух методов. Специального хранения крови перед проведением теста с флюоресцирующими антителами не требуется, так как антитела сохраняются в течение нескольких недель после исчезновения клинических признаков забо­левания.

Лечение симптоматическое.

Прогноз благоприятный.

Профилактика. Для создания активного иммунитета используют ос­лабленный вирус, однако сама по себе иммунизация может вызвать легкую форму заболевания. В целях профилактики инфекции рекомендуется избегать контакта с древесным клещом. Лиц, перенесших заболевание, не допускается использовать в качестве доноров в течение 6 мес после выздоровления.

 

Венесуэльский энцефалит лошадей (ВЭЛ). Впервые ВЭЛ был зарегистриро­ван в Колумбии в 1935 г.

Этиология. Вирус венесуэльского энцефалита лошадей относится к роду альфа-вирусов. Диаметр вириона 40—45 нм, геном представлен односпираль­ной РНК. На основании результатов серологических тестов и олигонуклеотидных отпечатков был выявлен комплекс вирусов венесуэльского энцефалита: подтипы с IA по IE, II (Болотистая местность), III (Мукамбо) и IV (Пиксуна). Подтип IA вызвал эпидемию в Венесуэле, a IB был обнаружен в Эквадоре в 1963 г. Они распространились по всей Центральной Америке, Мексике и Южному Техасу, вызвав там в 1971 г. эпидемию, сопровождавшуюся 76 случаями заболевания человека. В начале 1973 г. около 4000 случаев заболевания было отмечено в Перу.

Эпидемиология. ВЭЛ первоначально представлял собой заболевание лошадей и других млекопитающих. Признаки инфекции у человека (выделение вируса или специфических нейтрализующих антител) были обнаружены в Ко­лумбии, Эквадоре, Панаме, Суринаме, Гвиане, Мексике, Бразилии, Аргентине, Перу, Флориде, Техасе, на Кюрасао и в Тринидаде. Каждый подтип вируса ВЭЛ имеет собственного энзоотического переносчика. Наиболее распространен энзо­отический цикл между москитами Culex и лесными грызунами. Энзоотические переносчики ВЭЛ инфицируют людей, посещающих влажные тропические леса или болота, сборщиков каучука, военнослужащих, дислоцированных в эндемичных районах. Во время эпизоотии переносчиками вируса служат многие виды москитов, в частности Aedes, Mansonia, Psorophora. Вирус имеет широкий спектр хозяев среди диких млекопитающих, включая обезьян капуцинов, крыс, мышей, опоссумов, американских зайцев, лис и летучих мышей, которые инфици­руются естественным путем. Кроме лошадей, болеют также крупный рогатый скот и свиньи в Мексике, козы и овцы в Венесуэле. Вирус ВЭЛ хорошо размно­жается в организме млекопитающих, создавая высокий титр антител в крови. Так, у инфицированных лошадей их титр в миллилитре крови может достигать 107,5 мышиных летальных доз при внутрибрюшном введении. Несмотря на то что в естественных условиях вирусом ВЭЛ могут быть инфицированы 29 видов диких птиц (чаще это цапли, гнездящиеся колониями, и связанные с ними виды), остается неизвестным, достаточен ли уровень вирусемии у этих птиц для инфи­цирования москитов-переносчиков. В первые три дня заболевания вирусемию выявили у 60% больных. Уровни вирусемии при этом были достаточно высоки для того, чтобы человек мог выступать в качестве резервуара инфекции. У не­скольких больных вирус ВЭЛ был также изолирован из смывов глотки, что ука­зывает на возможность передачи инфекции от человека к человеку. Имеющиеся в настоящее время данные позволяют предположить, что естественным пере­носчиком является москит, а первичным резервуаром—либо дикие, либо домаш­ние наземные млекопитающие. Однако в естественных условиях инфекция мо­жет иметь место и без участия членистоногих переносчиков. Известны случаи лабораторного заражения, явившегося результатом вдыхания аэрозолей.

Клинические проявления. У человека инфекция, вызванная ви­русом ВЭЛ, протекает в виде нетяжелого острого фебрильного заболевания, не сопровождающегося неврологическими осложнениями. Заболевание возникает в любом возрасте; половой предрасположенности не существует. Инкубацион­ный период варьирует от 2 до 5 дней, после чего внезапно появляется головная боль, лихорадка часто сопровождается ознобами, недомоганием, миалгиями, тошнотой, рвотой, поносом, болью в горле. Иногда развиваются фотофобии, судороги, нарушения сознания, кома, тремор и диплопия. У 30% больных увели­чиваются лимфатические узлы. Первоначально число лейкоцитов остается в пре­делах нормы; 80% из них составляют нейтрофильные гранулоциты. На 3-й день у 30% больных развивается лейкопения. В спинномозговой жидкости обнаружи­вается плеоцитоз с незначительным повышением концентрации белка при нор­мальном уровне содержания глюкозы. Вирус можно выделить из крови и спинно­мозговой жидкости. В нетяжелых случаях симптомы сохраняются в течение 3—5 дней, при более серьезном течении заболевания — в течение 8 дней; крайне редко лихорадка может длиться до 3 нед. В случае двухфазного течения забо­левания повторные симптомы появляются на 6—9-й день. Описан один случай развития петехий на мягком небе и рвоты «кофейной гущей» у одного и того же пациента. Во время эпидемии в Венесуэле в 1962 г. было зарегистрировано и изучено почти 16000 случаев острого течения инфекции. У 38% больных был диагностирован энцефалит, однако лишь у 3—4% из них имелись тяжелые не­врологические расстройства, судороги, нистагм, сонливость, возбуждение или ме­нингит. Смертность составила менее 0,5%, преимущественно среди детей раннего возраста.

Лихорадка долины Рифт. Лихорадка долины Рифт — это острое заболевание главным образом домашних животных (овец, коз, крупного рогатого скота, верблюдов), широко распространенно в Южной Африке. Она впервые была опи­сана у человека во время обширной эпизоотии гепатита у овец в долине Рифт в Кении. Во время эпизоотии в Южной Африке в 1950—1951 гг. было инфицирова­но 20000 человек. Во время эпизоотии в Южной Африке в 1975 г. впервые были зарегистрированы случаи смерти больных, а также развитие геморрагического заболевания и гепатита. В 1977 г. лихорадка долины Рифт пересекла Сахару и вызвала массовые вспышки в Египте. Случаи заболевания регистрировали и в последующие годы вплоть до 1980 г. В 1977 г. было зарегистрировано 200000 заболевших, 598 из них погибли. По меньшей мере один случай был отмечен у канадского туриста.

Вирус был обнаружен у москитов вида Culex pipiens, Eretmapodites chrysogaster, Aedes cabbalus, Aedes circumluteolus, Culex theileri. Возможно, что в Египет заболевание было занесено москитами вида Culex pipiens. Несмотря на то что антитела к вирусу Рифт-Валли были обнаружены у диких полевых крыс в Уганде, резервуар заболевания неизвестен. Предположительно вирус может существовать за счет трансовариальной передачи среди москитов вида Aedes. Несмотря на то что традиционными переносчиками инфекции являются членисто­ногие, заражение человека может происходить в результате контакта с тканями инфицированных животных. Случаи лабораторного заражения доказывают воз­можность проникновения вируса в организм через дыхательные пути.

Инкубационный период длится обычно 3—6 дней. Начало внезапное; боль­ной испытывает недомогание, чувство понабливания или настоящий озноб, го­ловную боль, ретроорбитальные боли, генерализованные боли, боль в пояснице. Температура тела быстро повышается до 38,3—40°С. Позже пациенты жалуются на ухудшение аппетита, потерю вкуса, боли в эпигастрии, фотофобию. При фи­зикальном обследовании отмечают покраснение лица и инъекцию сосудов конъ­юнктивы. Температурная кривая имеет двухфазный характер: первичное повы­шение длится 2—3 дня, за ним следуют ремиссия и повторное повышение тем­пературы. В типичных случаях выздоровление наступает быстро. До вспышки в Египте лихорадка долины Рифт не сопровождалась смертельными исходами. Приблизительно у 1% заболевших в Египте развились серьезные осложнения, такие как энцефалит, ретинопатия или геморрагические проявления. Энцефалит возникал как острая инфекция, затем симптомы его затухали, но у выживших ос­тавались тяжелые последствия. По мере течения заболевания возникали геморра­гические проявления — генерализованные кровоизлияния и желтуха. При обшир­ном некрозе печени через 7—10 дней после начала заболевания может наступить смерть. В тяжелых случаях смертность превышает 50%. Через 2—7 дней после начала лихорадки возможна потеря зрения, включая световое восприятие. Раз­виваются отек желтого пятна, кровоизлияние, васкулит, ретинит и окклюзии со­судов. У 50% больных снижение остроты зрения не восстанавливается. Харак­терно, что в начале заболевания количество лейкоцитов не изменяется, но затем развивается лейкопения со снижением общего числа нейтрофильных гранулоцитов и увеличением доли палочкоядерных форм. Диагностика основана на выде­лении вируса из крови и инокуляции его мышам. При первом обследовании вирусемию обнаруживают у 75% больных (титр до 108 мышиных летальных доз при интрамеритопеальном введении в 1 мл крови). Нейтрализующие антитела появляются на 4-й день после начала заболевания. Специфического лечения не существует. Применяется убитая вакцина, созданная в США.

Лихорадка Зика. Впервые вирус Зика был выделен у обезьяны-резус в Уганде, затем у москитов. Серологические исследования показали наличие ин­фекции у 50% населения Центральной Африки и некоторых частей Азии (Индо­незия), однако сообщения о заболевании людей редки. Во время исследований, проводимых в Восточной Нигерии при вспышке желтухи, которую рассматри­вали как желтую лихорадку, врачи выделили вирус Зика у одного больного и зарегистрировали повышение уровня нейтрализующих антител еще у двух. У этих больных наблюдали лихорадку, артралгии, головные и ретроорбитальные боли. У одного из них имелась желтуха, у другого в моче были обнаружены желчные кислоты. У одного больного была выявлена альбуминурия. Протромбиновое время оставалось в пределах нормы. Создавалось впечатление, что клинический синдром имитирует нетяжело протекающую желтую лихорадку.

Буньявирусы. Почти все представители семейства буньявирусов распростра­няются среди позвоночных животных членистоногими. Семейство насчитывает более 200 вирусов, сгруппированных в пять родов: Буньявирус (прежнее на­звание Буньямвера супергрупп), Уукувирус, Найровирус, Флебовирус, вирус Хантаан (см. табл. 143-1). Большинство буньявирусов были выделены при иссле­довании тропических экосистем Южной Америки, Юго-Восточной Азии и Африки. Они не патогенны для человека и не вызывают у него заболевания. В настоящее время, однако, установлено, что 24 представителя семейства вызывают фебрильные заболевания у человека, иногда сопровождающиеся появлением сыпи. Это прежде всего вирусы гриппа С, вирусы Буньямвера и Оропуш. Географическая зона распределения вирусов группы С включает Бразилию, Тринидад и Панаму. Вирусы были выделены главным образом у лесных рабочих и технического персо­нала лабораторий. Эпидемии не зарегистрированы. Заболевание начинается с го­ловной боли, лихорадки (температура тела повышается до 40,6°С) и миалгии. Затем появляются недомогание, фотофобия, головокружение и тошнота. Заболе­вание обычно протекает нетяжело, длится 2—4 дня, иногда бывают рецидивы. О смертных случаях не сообщалось. Иногда период выздоровления затягивается. При лабораторных исследованиях выявляют лейкопению со снижением общего числа лейкоцитов до 2,6•109/л. Диагностика основана преимущественно на вы­делении вируса.

Представители группы вирусов Буньямвера обнаружены на всех населяемых людьми континентах, за исключением Австралии. Только пять вирусов этой груп­пы — вирусы Буньямвера, Гермистон, Илеша, Гуароа и Уикомия — способны вызвать клинически проявляющееся заболевание. Данные, полученные при серо­логических исследованиях, свидетельствуют о том, что в некоторых регионах распространена бессимптомно протекающая инфекция. Клинически заболевание характеризуется невысокой лихорадкой, головной болью и миалгиями, которые сохраняются в течение нескольких дней и могут сопровождаться слабостью в пе­риод выздоровления. Инфекция, вызванная вирусом Буньямвера, часто сочетается с артралгиями, а иногда и с сыпью. Начиная с 1962 г. в Бразилии, в населенных областях южной Амазонки, имели место семь вспышек инфекции, вызванной вирусом Оропуш и поразившей тысячи людей. Вспышки возникали в сезон дож­дей. Переносчиком инфекции служили Culicoides paraensis. Инкубационный пе­риод длится 4—8 дней. Болезно сопровождалась внезапным повышением тем­пературы, головной болью, фотофобией, головокружением, миалгией, ухудшением аппетита, тошнотой и рвотой, сохранявшимися в течение 2—5 дней. Лимфадено­патии, спленомегалии или сыпи не было. При лабораторных исследованиях вы­являли лейкопению с относительным лимфоцитозом. Анализы мочи в пределах нормы. Уровни трансаминаз умеренно повышены. О смертельных исходах не сообщали.

 

 


Дата добавления: 2015-07-25; просмотров: 76 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
ГЛАВА 143. АРБОВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ| Арбовирусные» инфекции, проявляющиеся главным образом лихорадкой, недомоганием, артралгиями и сыпью

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.011 сек.)