Читайте также: |
|
Более 0,5•109/л эозинофилов содержится в крови при большинстве состояний, за исключением паразитарных инфекций. Наиболее часто причиной эозинофилии служат, вероятно, аллергические реакции на лекарственные препараты (йодиды, ацетилсалициловая кислота, сульфаниламиды). Эозинофилией сопровождаются такие аллергические заболевания, как сенная лихорадка, астма и экзема. Она определяется при сосудистых коллагенозах (ревматоидный артрит, эозинофильный фасцит, аллергический ангиит, гранулематоз) и злокачественных процессах (болезнь Ходжкина и грибовидный микоз), а также при рецидивирующих инфекциях с гипер-IgE и хроническом гранулематозе, однако механизм развития эозинофилии при этих заболеваниях еще недостаточно изучен. Наибольшее увеличение числа эозинофилов происходит при синдромах гиперэозинофилии, в том числе при синдроме Леффлера, эозинофильном лейкозе, а также идиопатическом гиперэозинофильном синдроме (с числом эозинофилов 50•109/л).
Идиопатический синдром гиперэозинофилии представлен гетерогенной группой нарушений с признаками пролонгированной эозинофилии неизвестного происхождения. При этом установлена связь с дисфункцией систем органов, включая сердце, ЦНС, почки, легкие, желудочно-кишечный тракт и кожу. Практически у всех больных в процесс вовлекается костный мозг, но наиболее тяжелые осложнения регистрируют при поражениях сердца и ЦНС. Учитывая тот факт, что эозинофилы обнаруживают в пораженных тканях, было высказано предположение о возможной причине повреждений, а именно о локальном депонировании токсических белков эозинофилов, таких как катионный и основной щелочной протеины. Патологические изменения при заболевании сердца приводят к тромбозу и в конечном итоге к эндокардиальному фиброзу и ограниченной эндомиокардиопатии. Сходные изменения происходят и в других тканях. Несмотря на то что механизм гиперэозинофилии неизвестен, было показано, что после лечения кортикостероидами у больного обычно наступает ремиссия. У больных, не чувствительных к кортикостероидам, число эозинофилов эффективно уменьшается при использовании цитотоксического препарата гидроокиси мочевины, более благоприятным становится и прогноз заболевания. При сердечно-сосудистых осложнениях возможны хирургический подход к лечению или более интенсивная медикаментозная терапия.
Эозинопения наступает при стрессе, обусловленном острой бактериальной инфекцией, а также после лечения кортикостероидами. Механизм эозинопении при острой инфекции неясен; что касается эндогенных кортикостероидов, то эозинопения развивалась независимо от них, так как отмечалась в эксперименте у животных после тотальной адреналэктомии. По-видимому, еще неизвестен в полной мере отрицательный эффект эозинопении.
Дата добавления: 2015-07-25; просмотров: 65 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
Эозинофилы | | | Диагностика и коррекция дисфункции фагоцитов |