Патология сигнализации

КАРАГАНДИНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра биологической химии

УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ

ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ

«Патология сигнализации»

Составители:

Д.б.н., проф. Муравлева Л.Е.,

Абдрахманова Ю.Э.

Караганда 2009

Утверждена на заседании кафедры пр. № ____ от ____________ 2009г.

Утверждена зав. кафедрой ____________________________________

Утверждена на МК общей медицины и фармацевтического факультетов пр. № _____ от ________ 2009 г.

Председатель _______________________________________________

ПАТОЛОГИЯ СИГНАЛИЗАЦИИ

Природа болезней может рассматриваться с двояких позиций — материально-энергетических и информационных, поскольку она связана как с повреждением исполнительного клеточного аппарата (включая материальный носитель клеточных программ — ДНК), так и с нарушением информационных процессов — сигнализации, рецепции, связи и т.п.

Клеточные адаптационные программы включаются в ответ на определенные входные сигналы. В большинстве случаев клетки в организме управляются химическими регуляторными сигналами. Кажется, что разнообразие таких сигналов бесконечно. На самом деле, все они принадлежат к одной из пяти возможных категорий. Это могут быть:

· Гормоны

· Медиаторы

· Антитела

· Субстраты

· Ионы

Недостаток или отсутствие того или иного сигнала может воспрепятствовать включению тех или иных адаптивных программ, что приводит к определенным патологическим последствиям. Избыток того или иного сигнала заставляет адаптивные программы, включаемые данным регулятором функционировать излишне интенсивно или ненормально долго, что также патогенно. Особый случай представляет достаточно распространенная ситуация, когда клетка ошибочно принимает один сигнал за другой—так называемая мимикрия биорегуляторов, приводящая к серьезным регуляторным расстройствам.

Заболевания, вызванные неправильным использованием клетками своего программного аппарата вследствие неправильной сигнализации весьма разнообразны. Так, при дефиците инсулина отсутствие входного сигнала не дает возможности использовать программы синтеза инсулинозависимых белков-транспортеров глюкозы, что приводит к нарушению утилизации этого субстрата инсулинозависимыми тканями. Нехватка или отсутствие иммуноглобулинов сопровождает В-клеточные и смешанные иммунодефициты. Примером болезни, вызванной дефицитом субстратов, может, служить квашиоркор. Дефицит кальция способен нарушить работу многих внутриклеточных систем, включая кальмодулинзависимые механизмы и сократительные белки, а также помешать работе межклеточных медиаторных систем, функция которых связана с каскадным ограниченным протеолизом (например, система фибрина). Избыток глюкокортикоидов при синдроме Иценко-Кушинга заставляет клетки избрать неадекватные программы метаболической регуляции, что оборачивается усилением липогенеза и глюконеогенеза, отрицательным азотистым балансом, метаболическим алкалозом и даже вызывает запрограммированную клеточную гибель посредством апоптоза (в частности, в лимфоидных органах).

Дата добавления: 2015-07-25