|
Читайте также: |
Зміст теми
Токсикозами (гестозами) називається стан вагітних жінок, який виникає у зв’язку з розвитком всього плідного яйця або його окремих елементів і характеризується різноманітними симптомами, із яких найбільш постійними і вираженими є порушення функції центральної нервової системи, судинні розлади і порушення обміну речовин.
При видаленні плідного яйця або його елементів захворювання зазвичай припиняється.
За терміном виникнення і клінічними проявами зазначені стани поділяються на 2 групи. Розлади, які проявляються в ранні терміни вагітності, частіше в І триместрі, називаються токсикозами. Якщо клінічні симптоми більш виражені в ІІ і ІІІ триместрах - такі стани називаються гестозами.
Для токсикозів найбільш характерні диспептичні розлади і порушення всіх видів обміну. Найбільш часто токсикоз проявляється нудотою і блювотою вагітних, гіперсалівацією. Рідше виявляються такі ускладнення вагітності як дермопатія (дерматоз), тетанія, холестаз, гостра жирова дистрофія печінки, тетанія вагітних, хорея вагітних, остеомаляція, артропатія.
Сучасні уявлення про етіологію і патогенез гестозів.
Однозначно не визначені, вважається, що причин виникнення може бути декілька, але провідна роль належить порушенням функціонального стану ЦНС. До теорії виникнення належать токсимічна, рефлекторна, нейрогенна, ендокринна, алергічна.
І. Відмічено прямий зв’язок між частотою блювоти вагітних і біохімічним ступенем вираженості гіпертиреозу і рівнем хоріонічного гонадотропіну (ХГЛ). Рівень ХГЛ стрімко зростає в І триместрі і має максимальне значення на 10-12 тижні. Стани, при яких рівень ХГЛ зростає, особливо сильно (трофобластична хвороба, багатоплідна вагітність), асоційовані з важкими ранніми токсикозами вагітних. При блювоті вагітних відмічають тимчасове співпадання початку блювоти з піком вмісту ХГЛ. Низький вміст ХГЛ асоційований із невиношуванням і аномаліями розвитку.
ІІ. Встановлено, що післяродова депресія виникає рідше у жінок, які мали виражену симптоматику блювота вагітних, у порівнянні з жінками, які не мали токсикозу. У зв’язку з цим виникло твердження, що нудота і блювота є захисним механізмом. Крім того, завдяки надмірній блювоті попереджується вживання вагітною продуктів харчування, які можуть бути потенційно небезпечними для неї та ембріону.
Підтверджено, що наслідок вагітності для матері і плода при надмірній блювоті вагітних, а саме: вага плода, термін пологів, оцінка по Апгар, перинатальна смертність, частота аномалій плода, не відрізняється і не погіршуються у порівнянні із загальною популяцією. Але є взаємозв’язок з можливим розвитком пізнього гестозу і, як результат, затримкою розвитку плода в більш пізні терміни.
ІІІ. На користь алергічної теорії свідчать дослідження, при яких виявлено значне збільшення рівня гістаміну в сироватці крові жінок з важкими ускладненнями вагітності (надмірною блювотою, еклампсією, невиношуванням вагітності) у порівнянні з невагітними і при нормальному перебігу вагітності.
IV. В патогенезі блювоти вагітних ведучою ланкою є порушення нейроендокринної регуляції всіх видів обміну в результаті часткового (або повного) голодування і зневоднення, порушення функціонального стану центральної нервової системи. В ранні терміни вагітності симптоми раннього токсикозу (невроз) проявляються розладами функції шлунково-кишкового тракту. Харчові рефлекси пов’язані з вегетативними центрами диенцефальної ділянки. Поступаючі з периферії аферентні сигнали можуть мати неправильний характер, причиною якого є зміни в рецепторах матки або в провідних шляхах, можливі зміни в самих центрах диенцефальної ділянки, що може змінити характер зворотних еферентних імпульсів. При порушеній чутливості нервової системи швидко виникають зміни рефлекторних реакцій, порушення харчових функцій: втрата апетиту, нудота, слинотеча, блювота. Значну роль у розвитку раннього токсикозу відіграють нейроендокринні і обмінні порушення, в зв’язку з чим при прогресуванні захворювання поступово розвиваються зміни водно-сольового, вуглеводного і жирового, а потім білкового метаболізму на фоні наростаючого виснаження і зниження маси тіла.
V. Встановлено зв’язок між надмірною блювотою вагітних і бактеріями. Свідченням цього є високий сироватковий рівень Іg І до Helicobacter pylory у пацієнток з токсикозом при порівнянні з контрольною групою. Збереження нудоти і блювоти у ІІ триметрі може бути в результаті інших захворювань ШКТ або пов’язане з наявністю Helicobacter pylory.
VІ. При дослідженні абортусів від жінок, які страждали важкими ранніми токсикозами, виявлена виражена патологія хоріону, яка характеризувалася зниженням інвазивної активності інтерстиційного цитотрофобласту, відсутністю внутрішньосудинного компоненту першої хвилі інвазії і наявністю матково-плацентарних артерій з неповною гестаційною перебудовою. Вказані фактори пояснюють важкість пошкодження плаценти при ранньому токсикозі у вигляді неповноцінного ангіогенезу вогнищевої атрофії синцитіотрофобласту, набряку і фіброзу строми ворсин.
Виявлені зміни матково-плацентарного кровообігу є пусковими в розвитку гестозів, які у більшості вагітних спершу не проявляється, але відіграють значну роль у розвитку гестозів ІІ і ІІІ триместрів.
Зміни в органах вагітної спершу мають функціональний характер, а згодом при наростанні зневоднення, катаболічних реакцій, інтоксикації недоокисленими продуктами переходять в дистрофічні процеси в печінці, нирках й інших органах.
У 55% вагітних з важкою блювотою спостерігаються виражені порушення функції печінки, які виявляються з допомогою лабораторних тестів – коагулограми, печінкових ферментів, що в подальшому може призвести до серйозних ускладнень ІІ половини вагітності, в тому числі до HELLP-синдрому. Спершу порушується синтез білків та антитоксична функція печінки, видільна функція нирок, а потім відбуваються дистрофічні зміни в ЦНС, легенях, серці.
Патогенез виникнення і розвитку пізнього гестозу.
В етіології даного ускладнення значну роль відіграють нейрогенні, гормональні, імунологічні, плацентарні, генетичні фактори.
Чітка послідовність розвитку патоморфологічного комплексу при гестозах не встановлена, але очевидно, що патологічний процес починається з вазоспазму, який призводить до порушення мікроциркуляції і гіпоперфузії з розвитком дистрофічних змін в життєво важливих органах.
При розвитку гестозу умови для вазоспазму і порушення мікроциркуляції створюються на ранніх стадіях гестації і пов’язані з враженням ендотелія материнських судин, яке починається в першій половині гестації і обумовлене особливостями плацентації.
До сьогоднішнього дня невідомо, пошкодження яких структур сприяє порушенню міграції трофобласту. Не виключено, що даний процес регулюють генетичні й імунологічні фактори.
Генетичному фактору в розвитку гестозів надається суттєве значення. Серед дітей жінок з гестозом захворювання виникає у 8 разів частіше, ніж в нормальній популяції. Існує думка щодо аутосомно-рецесивного шляху успадкування гестозу або наявності «генів преклампсії». Існує взаємозв’язок між розвитком гестозів і патологією HLA DLA локуса хромосом. Встановлено, що вагітні з гестозом частіше бувають гомозиготними по HLA-В, ніж вагітні з нормальним перебігом вагітності. Вважається, що для розвитку гестозу необхідне поєднання HLA-В гомозиготності і дефекту в рецесивному гені імунної відповіді, пов’язаного з HLA.
На ранніх стадіях гестації відбувається гальмування міграції трофобласту і звивисті материнські артерії зберігають морфологію невагітних (вони залишаються вузькими, оскільки не відбувається, як при нормальній вагітності, заміни ендотелію і руйнування нижче розташованої м’язево-еластичної мембрани; це провокує спіральні артерії до спазму і зниженню міжворсинкового кровотоку). Гіпоксія, яка розвивається в матково-плацентарному комплексі, викликає локальне враження ендотелія з виділенням цитотоксичних факторів (циркулюючий фактор преклампсії, ендотелін), які призводять до генералізованого пошкодження з втратою тромборезистентних властивостей судин, активації агрегаційної активності еритроцитів і тромбоцитів, підвищення чутливості судин до вазоактивних речовин, порушення синтезу одного з основних вазодиляторів і дезагрегантів – простацикліну і переважання його агоніста – тромбоксана.
Рефлекторно зростає периферичний судинний опір. Зазначені порушення викликають зниження тканинної перфузії і розвитку гіпоксичних змін в тканинах. На фоні гіпоксії в тканинах і крові відбувається активація ПОП і фосфаліпоз, зокрема фосфаліпози А2 з утворенням токсичних радикалів і зниженням поліненасичених жирних кислот, з порушенням бар’єрної і матричної функції клітинних мембран. Недостатня продукція простацикліну, ендотеліально релаксуючого фактору — оксиду азоту (NО), простагландинів Е або гіперпродукція тромбоксану, ендотеліну і простагландинів F — супроводжується генералізованим судинним спазмом, що призводить до відсутності зниження ЗПСО, зменшення серцевого викиду, зниження кровотоку і клубочкової фільтрації, порушення мікроциркуляції в плаценті.
Класична тріада симптомів гестозу (набряки, протеінурія, гіпертонія) описана у 1913 році німецьким акушером Цангемейстром, викликана рядом патогенетичних факторів, тісно пов'язаних між собою.
Генералізований судинний спазм (переважно в артеріальній ланці кровообігу) призводить до підвищення внутрішньосудинного тиску, стазу крові у капілярах, підвищенню проникності дрібних судин. Внаслідок вказаних процесів відбувається підвищення ЗПСО, що призводить до артеріальної гіпертензії і порушення кровообігу в життєво важливих органах (мозок, нирки, печінка і ін.). Ступінь підвищення ЗПСО знаходиться в прямій залежності від тяжкості гестозу.
Порушення бар’єрної функції ліпідного бішару мембран пов’язане зі зміною функціонування каналів для іонів Na+, K+, Ca+ +, Mg+ + з підвищенням проникливості для Ca+ +. Масивне потрапляння Ca+ + в клітину призводить до незворотніх змін у ній, зокрема, до енергетичного голодання та її загибелі з однієї сторони, а з іншої – до м’язевої контрактур і вазоспазму.
Вважається, що еклампсія являє собою контрактуру поперечносмугастих м’язів, що є наслідком «кальцієвого парадоксу», обумовленого порушенням проникливості мембран і масивним потрапляннямCa+ + в клітину. Підтвердженням цього факту є те, що застосування Mg+ +, який є антагоністом Ca+ +, попереджує розвиток даного процесу.
В загальному вигляді патогенез гестозу як імунокомпетентного процесу може бути представлений наступним чином: хронічний психогенний процес, порушення гормонального статусу або який-небудь інший фактор дерегулюючий систему гіпоталамус матері — плацента, призводить до зниження імуномоделюючої функції цієї системи. Це в свою чергу призводить до порушення нейтралізації постійно поступаючих у циркулюючу кров матері плацентарних антигенів, тобто утворення неповноцінних циркулюючих імунних комплексів (ЦІК). Неповноцінні ЦІК не можуть бути адекватно виведені із організму, до того ж імунні комплекси (ІК) з антигенами плаценти мають споріднення з тканинами клубочкового апарату нирок.
Збільшення часу циркуляції ІК призводить до мікротромбоутворення і підвищення проникності судинної стінки, а зсідання їх в клубочковому апараті нирок викликає його пошкодження. Останнє активізує ренінангіотензинальдостеронову систему (РААС), посилюючи генералізований спазм з підвищенням артеріального тиску. Все це веде до подальшого пошкодження ендотелію судин, а також до тромбоцитопенії як наслідку агрегації і адгезії тромбоцитів.
Таким чином ініціюється внутрішньосудинне згортання крові з відкладанням фібрину в термінальних відділах кровоносного русла і порушення мікроциркуляції, розвитку ДВЗ-синдрому, розвитку поліорганної недостатності.
Головними ланками патогенезу ПГВ є:
1. Генералізований спазм судин.
2. Гіповолемія.
3. Порушення реологічних властивостей крові (зміна в'язкості крові, агрегаційних властивостей клітин крові — гемоконцентрація).
4. Розвиток синдрому внутрішньосудинного згортання крові, порушення мікроциркуляції.
5. Постгіпоксичні метаболічні порушення.
6. Синдром поліорганної функціональної недостатності.
Вказаний комплекс гемодинамічних і метаболістичних змін є фоном, на якому розвиваються дистрофічні і гемодинамічні зміни в тканинах життєво важливих органів, обумовлюючи їх дисфункцію.
Ранній гестоз. Гіперсалівація. Блювота. Клініка, діагностика і профілактика раннього гестозу.
Блювота вагітних являє собою ускладнення нормального перебігу вагітності і характеризується диспептичними явищами і порушенням всіх видів обміну.
До 12 тижнів вагітності виникає у 40-60% жінок. В більшості випадків – слабо виражена, не потребує лікування, з’являється між 4 і 7 тижнями гестації.
Класифікація:
Згідно класифікації Д.Д.Лебедева (1957) виділяють такі ступені токсикозу:
1 ступінь – фаза неврозу
2 ступінь – фаза токсикозу
3 ступінь – фаза дистрофії
Модифікував вказану класифікацію І.П.Іванов (1977) наступним чином:
- легка блювота вагітних
- помірна (середньої важкості) блювота вагітних
- важка (надмірна, безупинна) блювота вагітних
Фактори ризику виникнення токсикозів:
- хронічні захворювання шлунково-кишкового тракту;
- хронічні захворювання печінки;
- астенічний синдром;
- порушення функції щитовидної залози;
- нервово-психічні захворювання;
- юний вік вагітної (до 18 років);
- генітальна гіпоплазія;
- трофобластичні захворювання (міхурцевий занесок) в анамнезі;
- цукровий діабет;
- бронхіальна астма.
Легка блювота:
- загальний стан задовільний;
- частота блювота до 4-5 р/добу;
- періодична (переважно вранці) нудота;
- незначне зменшення маси тіла (до 5% від вихідної);
- частота пульсу до 90 в 1’ або нормальна;
- артеріальний тиск в межах норми;
- відсутні зміни в клінічному аналізі крові;
- діурез в нормі.
Помірно виражена блювота:
- загальний стан середньої важкості;
- частота блювота до 10 р/добу;
- постійна нудота;
- слинотеча;
- легка анемія;
- метаболічний ацидоз;
- порушення водно-сольового, електролітичного, вуглеводного, жирового обмінів;
- зниження діурезу;
- сухість шкіри;
- іноді слабопозитивна реакція сечі на ацетон.
Надмірна блювота:
- загальний стан важкий;
- частота блювоти до 20 р/добу;
- постійна нудота;
- постійна слинотеча;
- втрата маси тіла на більше 10 % вихідної;
- підвищення температури тіла до 38 ˚С;
- тахікарія до 120 уд/хв,
- артеріальна гіпотонія;
- діурез різко знижений;
- підвищення в крові рівня залишкового азоту, сечовини, білірубіну;
- підвищення гематокриту;
- лейкоцитоз;
- зниження вмісту в сироватці крові альбумінів, калію, хлоридів;
- протеїнурія, циліндріурія, уробілінурія, еритроцитурія, лейкоцитурія;
- запах ацетону із рота, різко позитивна реакція сечі на ацетон;
- порушення функції життєво важливих органів і систем, виражена інтоксикація і зневоднення.
Для визначення ступеня важкості блювоти вагітних поряд з клінічним обстеженням необхідно проведення наступних клініко-лабораторних досліджень:
- загальний аналіз крові – визначення гемоглобіну, кількості еритроцитів;
- коагулограми – гематокрит;
- біохімічного аналізу крові – білірубін, загальний білок, білкові фракції, залишковий азот, сечовина, електроліти (калій, натрій, хлориди), трансамінази, глюкоза;
- показників кислотно-основного стану;
- загального аналізу сечі – наявність ацетону, уробіліну, жовчних пігментів, білку;
- ультразвукове дослідження печінки, нирок, органів малого тазу, ембріону для своєчасної діагностики трофобластичної хвороби, багатоплідної вагітності, особливо при наявності кров’янистих виділень із статевих шляхів.
Оцінка ступеня важкості блювоти вагітних
Гіперсалівація. Збільшення секреції в порожнині рота вагітної. В деяких випадках добове слиновиділення досягає одного літра і більше. Значна салівація призводить до зниження білків, вітамінів, солей і гіпогідратації хворої. Лікування. Легка блювота вагітних піддається лікуванню або минає самостійно. Не дивлячись на те, що блювота може самостійно пройти, вагітним з легкою блювотою теж потрібно призначати терапію, яка включає рекомендації по режиму дня і дієті. Лікування вагітних з легкою блювотою можна проводити амбулаторно. При помірно вираженій і надмірній блювоті показане лікування в стаціонарі. Основні компоненти терапії: - дієта; у зв’язку із зниженням апетиту рекомендується різноманітна їжа, яка повинна бути легкозасвоюваною, містити велику кількість вітамінів; їжу необхідно приймати невеликими порціями кожні 2-3 год в охолодженому вигляді і в положенні лежачи; показаний також прийом мінеральної лужної води в невеликих об’ємах 5-6 раз в день; краще припинити застосування препаратів заліза до припинення нудоти; перед тим, як вставати з ліжка, з’їсти сухий хліб чи печиво; пити чай з м’ятою, гінкго; обмежити прийом продуктів з високим вмістом жирів і білків; - лікування – усунення негативних емоцій, встановлення сприятливого психологічного мікроклімату, тривалий сон, ізоляція вагітної від вагітних з подібними симптомами; - електроаналгезія, голкорефлексотерапія, психо- і гіпнотерапія, що є достатнім для лікування легкої блювоти, а при помірній і надмірній блювоті вони дозволяють зменшити медикаментозне навантаження на організм вагітної. Комплексна терапія блювоти вагітних включає: - вплив на ЦНС, блокування блювотного рефлексу; - нормалізація ендокринних і обмінних порушень, вітамінотерапія; - інфузійні засоби для регідратації, нормалізації водно-електролітного балансу, дезінтоксикації і парентерального харчування; - антигістамінні засоби; Лікарські засоби, які застосовуються для впливу на ЦНС, включають препарати, які діють на різні нейромедіаторні системи довгастого мозку, блювотний центр, шлунково-кишковий тракт: етаперозин, дроперидол, церукал (метоклопрамід реглан) Лікування продовжують до зникнення симптомів. Основним правилом медикаментозної терапії при важкій і середній ступені важкості блювоти є парентеральний метод ведення протягом 5-7 дів (або до досягнення стійкого ефекту). Для боротьби зі зневодненням організму, для дезінтоксикації і встановлення кислотно-основного стану застосовують інфузійну терапію у кількості 1,0-2,5 л/добу в залежності від ступеня важкості токсикозу і маси тіла вагітної. Вводяться наступні препарати: Рінгера-Локка або ізотопічний розчин хлориду натрію, ксилат, реосорбілакт, глутаргін, берлітіон, розчин альбуміну. Критерії достатності інфузійної терапії (зменшення зневоднення): - підвищення тургору шкіри; - нормалізація величини гематокриту; - збільшення діуреза; - покращання самопочуття. Комплексну терапію продовжують до стійкого припинення блювоти, нормалізації загального стану, поступового збільшення маси тіла; виписка через 5-7 днів після припинення блювоти. Комплексна терапія лікування токсикозів включає також загальнозміцнювальну та вітамінотерапію, антигістамінні засоби, седативні препарати. Прогноз. 1. При легкій блювоті вагітних сприятливий; легко піддається лікуванню або минає самостійно; у 10-15% вагітних може перейти в наступну стадію. 2. При помірно вираженій блювоті прогноз сприятливий, але вагітна потребує призначення комплексного лікування. 3. При надмірній блювоті прогноз часто неблагоприємний; при появі загрозливих симптомів вагітність переривають. Дата добавления: 2015-07-25; просмотров: 63 | Нарушение авторских прав
|