Средний кариес.

Вследствие разрушения эмалево-дентинного соединения кариес начинает быстро распространяться в дентине. Под средним кариесом понимают такое патологическое состояние, когда кариозная полость размещается в пределах плащевого дентина. При остром среднем кариесе довольно часто больные практически не ощущают боли. Чаще она бывает слабой интенсивности и возникает только при действии: химических, термических, механических раздражителей. На поверхности зуба выявляют мелоподобного цвета кариозное пятно с дефектом тканей в центре. Размеры кариозной полости при осмотре установить трудно вследствие узкого входного отверстия. Полость обыч­но имеет глубину 1,5— 2 мм, заполнена она пищевыми остатками и размягчённым дентином. Полный осмотр кариозной полости возможен лишь после удаления инструментами (экскаватором, борами) нависающих мелоподобного цвета краёв эмали. Полость наиболее широкая возле эмалево-дентинного соединения и постепенно суживается по направлению к пульпе. Размягчённый дентин, который выстилает полость, серо-белого или желтовато­го цвета, реже он несколько пигментирован. Степень размягче­ния дентина зависит от активности течения кариозного процес­са. Ткань может иметь хрящеподобную консистенцию и снимать­ся инструментом (экскаватором) пластами. Зондирование кариозной полости малоболезненное, за исключением стенок в области эмалево-дентинного соединения.

Хронический средний кариес имеет практически бессимтомное течение. В редких случаях наблюдается слабая боль, которая возникает вследствие действия химических, реже термических и механических раздражителей и сразу прекращается после их устранения. При обследовании в пределах плащевого дентина (глубина полости — в пределах 1,5—2 мм в зависи­мости от поверхности зуба, на которой она расположена) выявляют кариозную полость с широким входным отверстием. Она выполнена плотным пигментированным дентином, дно и стенки полости безболезненные при зондировании. При определении порога болевой электровозбудимости пульпы (методом электроодонтодиагностики) она реагирует болью на силу тока 6—12 мкА. При развитии кариозного процесса в твердых тканях зуба и

пульпе происходят оп­ределённые патолого-гистологические изменения (рис. 62 А, Б). В эмали они имеют практически такой же характер, как и при на­чальном кариесе и характеризуются дополнительно наличием дефекта, стенки которого состоят из надломленных и соответственно изменён­ных эмалевых призм. Более разнообразного характера изменения отмечаются в дентине, соответственно чему в нём различают не­сколько зон.

1. Зона распада характеризуется потерей структурных призна­ков дентина,

почти пол­ной его деминерализа­цией и размягчением. Ближе к периферии участки дентина бесструктурные, коричневого или желтовато-бурого цвета и представляют собой аморфный дентин с отдельными вкраплениями, ещё сохранившими структуру. В нём отмечается значительное скопление микроорганизмов, при хроническом течении кариеса - также и пигментов. Глубина разрушения зависит от длительности и характера течения процесса: она довольно значительная при остром кариесе и менее выражена при хроническом.

2. Зона деминерализации расположена глубже предыдущей. В ней дентин ещё сохраняет свою структуру, но она значительно изменена. Дентинные канальцы неравномерно расширены по сравнению с нормальными, их границы теряют свою четкость. Канальцы резко контрастны. При кариесе на первых по­рах изменяется не диаметр канальцев, а толщина размещенных в них отростков одонтобластов. В дальнейшем канальцы нерав­номерно расширяются, приобретая чёткообразную форму. Иногда они сливаются, образуя каверны. В них в большом количестве выявляют микроорганизмы, преимущественно стрептококки. Эти бактерии есть и в самих канальцах, где они инфицируют продукты распада отростков одонтобластов и внедряются в околоканальцевый дентин. В основной ткани дентина количество ми­неральных веществ значительно меньшее.

В зоне деминерализации на первых порах редко, а в направле­нии пульпы всё чаще встречаются участки дентина с сохраненной структурой. На шлифах они выделяются более светлым оттенком и сглаженным рисунком структуры. В этих участках дентинные канальцы более узкие, в некоторых отмечается их облитерация, они не содержат бактерий. По направлению к пульпе сливаются в сплошной слой так называемого прозрачного дентина.

3. Зона прозрачного (склерозированного) дентина. Дентин полностью сохраняет трубчатую структуру, но его основное вещество сильно минерализовано, поэтому дентинные канальцы сужены. Минеральные соли откладываются также и в дентинных канальцах, вследствие чего дентин приобретает гомогенную структуру, и на шлифах зубов эти участки выглядят более про­сечными, чем окружающие его твёрдые ткани зуба. Повышенная минерализация дентинных канальцев уменьшает разность между показателями преломления света структурных отдельных элементов дентина — облитерированных дентинных канальцев и основного вещества, благодаря чему дентин становится оптически однородным. Прозрачный дентин встречается в значительном количестве при хроническом кариесе и его почти нет при остром.

На основании клинических наблюдений и экспериментальных исследований прозрачный дентин расценивают как защитную структуру, которая отображает резистентность организма патологическому процессу.

Прозрачный дентин, который образуется при хроническом кариесе, имеет повышенную микротвёрдость (Р. Г. Синицын, 1970). По сравнению с нормальным он характеризуется в одних случаях увеличением, а в других — уменьшением общей степени минерализации. Таким образом, его гомогенность не зависит абсолютного содержания минеральных веществ, а связана только с уменьшением отличий между показателями преломления света различных структур.

4. Зона видимо неизмененного дентина (её иногда почти не
бывает). В ней дентин имеет практически неизменённые, правильно ориентированные канальцы, которые содержат отростки одонтобластов. Основное вещество фактически не изменено и содержит обычное количество минеральных веществ. И. Г. Лукомский (1948) отмечает в окончания отростков одонтобластов (волокнах Томса), которые прилегают к зоне прозрачного дентина, явления жировой инфильтрации.

В тех случаях, когда сила раздражителя, который действует на твёрдые ткани зуба и пульпу, превышает их защитные возможности, защитный слой прозрачного дентина не образуется. Одонтобласты гибнут, их отростки в дентинных канальцах подвергаются распаду и последние заполняются воздухом и бактериями. На шлифах такие канальцы окрашены в чёрный цвет — так назы­ваемые мёртвые тракты. Клинически при зондировании в кариозной полости таких участков отмечается снижение, а то и практически полное отсутствие чувствительности.

5. Зона вторичного (заместительного) дентина. В ответ
на развитие кариозного процесса в твёрдых тканях зубов клеточные элементы пульпы реагируют усилением дентиногенеза —образованием вторичного дентина. Он откладывается в тех местах полости зуба, которые размещены соответственно участкам разрушения и служат защитным барьером для пульпы. Новообразованный дентин имеет довольно пёструю структуру: рядом с участками, которые содержат дентинные канальцы (регулярный дентин), имеются участки, полностью их лишённые (иррегулярный
дентин). Он содержит больше минеральных солей, чем первичный дентин, и потому более стойкий к кариесу по сравнению с интактным первичным. Образование вторичного дентина — проявление оградительно-приспособительных функций пульпы.

Все эти зоны лучше всего проявляются при хроническом те­чении среднего кариеса. При остром кариесе преобладают явления деструкции и деминерализации, которыми охвачен практи­чески весь дентин на всю свою глубину, вплоть до пульпы. Также почти не отмечается образования минерализованного прозрачного дентина и вторичного. Это объясняется теми обстоятельствами, что при остром течении кариеса эти защитные зоны не успевают образоваться в ответ на интенсивный процесс разрушения.

В пульпе отмечаются существенные изменения различных её монентов: межклеточное вещество становится прозрачным, увеличиваются расстояния между отдельными коллагеновыми волокнами. Одонтобласты теряют присущую им внутреннюю структуру, их цитоплазма становится гомогенной и электронно-плотной, что свидетельствует о повреждении этих клеток. Расширяются кровеносные сосуды, отмечаются разрывы стенок капилляров, в ткань пульпы легко выходят эритроциты. Вне сосудов наблюдается также довольно большое количество лейкоцитов. Происходят дезорганизация одонтобластического слоя, разрушение нервных волокон и дальнейшее развитие воспалительных изменений пульпы. Отмечается зависимость описанных изменений от характера течения кариозного процесса: они больше выражены при его остром течении.

Литература.

1. Борисенко А.В. Кариес зубов. – Киев: Книга плюс, 2000. – С. 107-113.

Дата добавления: 2015-07-16