Атмосфераның ластануы

Автокөліктерден,көптеген зауыт,фабрикалардан бөлініп шыққан газдармен және басқа да өнімдермен атмосфераның ластануы әлемдік көлемдегі гигиеналық проблемаға айналып отырғаны белгілі.Химиялық қосылыстар және шаңдар ағзаға өкпе,теоі,кілегейлі қабықша т.с.арқылы еніп,онда әр түрлі реакцияларды тудырады.Олардың кейбіреулерімен адам үнемі жанасып жүрсе,кейбіреулерімен сирек кездеседі.Ағзаның тұқым қуалайтын реакцияларының нұсқалары кез келген факторлар әсерінен пайда болады.

Атмосфераның ластануы салдарынан ағзаның реакциясын тудыратын мутациялардың бірі – a 1 – антитрипсиннің жетіспеушілігі болып табылады.Қан плазмасының бұл ақуызын протеиназ ингибиторы деп те атайды.Қалыпты жағдайда оның концентрациясы екі қабат әйелдерде және қабыну кезінде жоғарылайды.Осы ақуыздың генетикалық нұсқалары көптеген популяцияларда байқалған.Оның жетіспеушілігі Z аллелі (рецессивті белгі) арқылы анықталады.ZZ – гомозигота жиілігі еуропоидтарда 0,05% гетерозиготалар (MZ;SZ) жиілігі – 4,5%.Тұқым қуалайтын протеиназ ингнбиторы жетіспеушілігі кездесетін адамдар гомозиготалы (ZZ) болса,созылмалы қабынуға және өкпе эмфиземасына бейім болып келеді.Ғалымдардың болжауынша антитрипсин жүйесі ағзада қабыну құбылыстарының дамуын тежеуде маңызды рөл атқарады.Өкпе ұлпасының болар болмас зақымдануы (қабыну,микроциркуляцияның бұзылуы) нәтижесінде ыдыратушы (протеолиздеуші) ферменттер зақымданған учаскені бұза бастайды.Қалыпты жағдайда протеиназ ферменті синтезделіп,ыдыратушы (протеолиздеуші) ферменттердің әсерлерін жояды да өкпе ұлпасының бұзылыстары тоқталады.Ал,протеиназ ингибиторы өнімінің жетіспеушілігі (мутантты генотип) ыдыратушы (протеолездеуші) ферменттердің өкпенің зақымданған учаскелерін бұзып өкпеде көптеген тесіктердің дамуына алып келеді.Темекі тарту,ауаның ластануы эмфиземаның дамуын едәуір тездетеді.

Адамның мекен ортасында көмірсутектер,оның ішінде полициклдік көмірсутектер көптеп кездеседі.Олар ағзада арилгидрокарбонгидроксилазамен гидроксилденгеннен кейін белсенді эпоксидтерге айналады.Ал,эпоксидтер канцерогендік заттарға жатады.Адамда осы ферменттің (арилгидрокарбон-гидроксилаза) синтезделуінің индукциялануының көптеген вариациялары белгілі.Мысалы,фермент көп мөлшерде синтезделетін адамдарды – доминантты гомозиготалар,орташа және аз мөлшерде синтезделетіндерді – гетерозиготалылар және рецссивті гомозиготалылар деп қарастыру керек.Өкпе ісігімен ауыратын адамдардың 30% ферменттің көп синтезделетін тобына жатады,ал популяцияда бұл белгі сирек кездеседі.Осындай адамадарға темекіні тартудың және кәсіби қызметінде көмірсутектермен жанасумдың өте қауіпті екенін түсіндіру қажет.

Сол сияқты,қуықтың зілді ісігіне генетикалық бейімділік те белгілі болды.Ол бауырдың N- ацетилтрансфераза генінің мутациясымен байылынысты.Осы ферменттің қатынсуымен ксенобиотиктер (зиянды жат заттар) ацетилденіп (зиянсызданып) ағзадан сыртқа шығарылады.Ксенобиотиктердің ацетилдену жылдамдығына қарай 3 түрлі фенотипті ажыратады: т е з а ц е т и л д е у ш і (қалыпты аллеь бойынша гомозиготалылар),б а я у а ц е т и л д е у ш і (мутантты аллель бойынма гомозиготалылар) және о р т а ш а а ц е т и л д е у ш і (аралық формасы гомозиготалылар).

Дата добавления: 2015-12-01