|
Читайте также: |
Желчнокаменная болезнь - Cholelithiasis. Заболевание обусловлено образованием в желчных протоках и желчном пузыре камней, состоящих преимущественно из производных холестерина и кальция (билирубинат кальция, аморфный или кристаллический углекислый кальций, моногидрат холестерина и др.). Болеют животные всех видов, преимущественно самки плотоядных.
Этиология. Последствия гепатитов и воспалений желчных протоков, избыточное кормление жирными мясными отходами плотоядных, солониной, соленой рыбой, китовым мясом. На молочных и овцеводческих комплексах при концентратном типе кормления заболеваемость возрастает. Способствуют развитию болезни недостаток движения и гиповитаминоз А. Симптомы. Течение болезни хроническое с обострениями. У животных отмечают снижение аппетита, исхудание, расстройства кишечника (поносы сменяются запорами). При закупорке желчного протока камнем пальпацией и перкуссией области печени обнаруживают болезненность. Характерным признаком болезни является синдром механической желтухи: желтушное окрашивание слизистых и склеры глаз, замедление перистальтики, фекалии белого или серого цвета. В случае полной закупорки желчного протока крупным камнем может быстро наступить смерть от интоксикации.
Диагноз на основании анамнеза (избыточное мясное и минеральное кормление) и клинических симптомов (болезненность печени, желтуха) можно поставить только предположительный. Для уточнения диагноза проводят выборочно рентгенографию (у плотоядных) и патологоанатомическое вскрытие для обнаружения желчных камней (у пушных зверей).
Лечение симптоматическое. Устраняют предполагаемые причины болезни, в рацион вводят углеводистые корма (морковь, овощи, зелень, свежий обрат), соответственно снижая по питательности мясные отходы. Ценным животным применяют медикаментозное лечение, направленное на регулирование секреции и моторики кишечника (см. Энтероколит).
Профилактика направлена на соблюдение установленных рационов, обеспечение животных в достаточном количестве углеводами, витаминами и активными движениями.
Цирроз печени -Cirrhosis hepatis. Заболевание характеризуется разростом соединительной ткани, замещением ею паренхимы и стромы с дистрофическими изменениями печеночных клеток, диффузной перестройкой дольчатой структуры и сосудистой структуры печени. Регистрируют главным образом у высокопродуктивных коров на молочных комплексах и фермах при стойловом содержании.
Этиология. Последствия хронического гепатита, токсической дистрофии печени, диктиокаулеза. Цирроз печени наблюдают вследствие продолжите шгого кормления коров в больших количествах бардой, пивной дробиной кислым жомом, недоброкачественным силосом, а также пораженными грибами концентрированными и грубыми кормами. Причиной заболевания может быть длительное употребление в предельных дозах карбамида или нарушение правил его применения. Способствуют развитию болезни недостаток в рационе животных витаминов и минеральных веществ, а также длительный белковый перекорм
Симптомы. Течение хроническое, болезнь может прогрессировать месяцы и годы. Отмечают понижение продуктивности животных, угнетенное состояние снижение аппетита, гипотонию и атонию преджелудков, замедление перистальтики кишечника, анемию, слабовыраженную желтушность слизистых, склеры иногда кожи. При гипертрофическом циррозе перкуторная граница печени увеличена, при атрофическом уменьшена.
Диагноз ставят с учетом анамнеза и результатов клинического исследования (изменение перкуторных границ печени) и токсикологического анализа кормов. Содержание уробилина в моче повышено, в крови устанавливают наличие прямого билирубина. Для дифференциальной диагностики у подозреваемых в заболевании коров выборочно проводят специальные исследования (коллоидноосадочные реакции, биопсию печени и др.).
Лечение малоэффективно. После уточнения диагноза обычно ставят вопрос о выбраковке животных. Высокоценным в племенном отношении назначают диетическое кормление легкоусвояемыми углеводистыми кормами и проводят симптоматическую терапию, как при дистрофии печени.
Профилактика направлена на соблюдение рационального кормления, особенно высокопродуктивных коров. Избегают длительного и обильного кормления животных бардой, пивной дробиной, силосом с большим содержанием масляной кислоты. Строго выполняют правила использования крупному рогатому скоту карбамида в качестве частичного заменителя протеина.
Токсическая дистрофия печени (гепатоз)-Dystrophia hepatis toxica (Hepatosis). Для заболевания характерно дистрофическое поражение паренхимы печени без выраженной мезенхимально-клеточной реакции, сопровождающееся явлениями общего токсикоза. Болеют преимущественно поросята, подсвинки и телята в периоды отъема и откорма. На промышленных откормочных свиноводческих комплексах, специализированных по откорму крупного рогатого скота, в хозяйствах и на фермах, где нарушаются правила кормления (в больших количествах вводятся токсичные корма), заболевание принимает массовое распространение и наносит большой экономический ущерб вследствие падежа и вынужденного убоя животных.
Этиология. Наиболее частая и непосредственная причина возникновения болезни одновременно у нескольких или многих животных - скармливание на Ферме или поедание на пастбище в большом количестве пораженного токсичными грибами зерна, испорченного силоса, барды, жома, комбикорма, а также ядовитых растений. Заболевание возможно при поедании животными минеральных удобрений и обработанного гербицидами корма, передозировках рогатому скоту мочевины. Признаки дистрофии печени отмечают у крупного рогатого скота при кетозах. Способствуют заболеванию различные снижающие резистентность организма факторы: гиповитаминозы, минеральное голодание, гиподинамия, нерегулярное кормление, желудочно-кишечные инфекции и др. Особую опасность представляет скармливание длительно содержащимся на недостаточном рационе подсвинкам зерновых отходов, побывавших под дождем, снегом или увлажненных в период осенне-полевых уборочных работ.
Симптомы. Различают острое и хроническое течение. Острую дистрофию наблюдают чаще у животных послеотъемного возраста, находящихся на откорме, хроническую - у взрослого рогатого скота. При остром течении быстро нарастают симптомы интоксикации и расстройства желудочно-кишечного тракта: общее угнетение, слабость, рвота, желтушность слизистых, склеры и кожи, температура тела нормальная или несколько понижена. Животные отказываютбя от корма, у свиней часто появляются приступы клонических судорог. На фоне сердечно-сосудистой недостаточности может наступить смерть. При хроническом течении клинические симптомы менее выражены. Синдрома желтухи может и не быть.
Диагноз ставят на основании анамнеза, клинической картины и патологоанатомического вскрытия. Следует учитывать, что заболевают чаще и с более тяжелым клиническим проявлением жадные на еду животные, что особенно выражено у свиней.
В крови больных обнаруживают прямой и непрямой билирубин, повышенное содержание гамма-глобулинов и снижение количества сахара. Печень на вскрытии желтого или серо-желтого цвета, с заостренными краями, на ощупь умеренно плотная. В дифференциальном диагнозе исключают гепатиты (в первую очередь инфекционные) и цирроз печени.
Лечение. Из рациона всего поголовья исключают токсичные или подозреваемые в токсичности корма. Назначают диету из легкоусвояемых доброкачественных кормов (травоядным и всеядным - доброкачественную травяную муку, траву, корнеплоды) и уменьшают соответственно норму концентратов. Заболевшим и подозреваемым в заболевании промывают теплой водой рубец (рогатому скоту) и желудок (всеядным, плотоядным, лошадям), ставят глубокие очистительные клизмы и задают слабительные (рец. 190, 191). Для связывания токсинов и поглощения избытка газов внутрь через зонд вводят молоко, водные взвеси активированного или древесного угля (рец. 313, 314). Для стимуляции перистальтики и секреторной функции кишечника показаны в малых дозах карловарская соль, натрия или магния сульфат (рец. 304-306). Лошадям, всеядным и плотоядным рекомендуют желчегонные средства (рец. 307-309). При развитии интоксикации внутривенно вводят глюкозу с аскорбиновой кислотой (рец. 312) и сердечные средства (рец. 3, 7, 17, 30, 74). В течение 2-3 недель после клинического выздоровления (восстановление аппетита, исчезновение желтухи) животных содержат на щадящей диете с введением в рацион лучшего сена, моркови, свежего обрата. Задают также метионин и витамины (рец. 315, 316).
При развитии цирроза печени откормочных животных выбраковывают. Разроет соединительной ткани в печени иногда временно удается задержать применением йодистых препаратов (рец. 317).
Хорошие результаты при лечении больных гепатозами коров получены от применения комплекса препаратов: внутримышечно тривитамина 2 раза в месяц по 20 мл, 20%-ного раствора аскорбиновой кислоты по 10 мл 2 раза в месяц и кокарбоксилазы по 20 мг на голову 4 дня подряд ежемесячно до выздоровления.
Воспаление печени - Hepatitis. Гепатит - воспалительно-дегенеративное поражение печени, характеризующееся расстройством пищеварения, интоксикацией организма и выраженным синдромом паренхиматозной желтухи.
Этиология. Первичные гепатиты вирусного происхождения встречаются преимущественно у плотоядных (инфекционный гепатит собак и лисиц), реже у однокопытных (инфекционная желтуха лошадей). У рогатого скота, лошадей и всеядных регистрируют чаще воспаления печени вторичного происхождения, которые могут возникнуть при инфекционных заболеваниях (инфекционный энцефаломиелит лошадей, лептоспироз и др.), гельминтозах, гастроэнтеритах, травматическом ретикулоперитоните, язвенной болезни желудка и кишечника мнкотоксикозах, интоксикациях ядовитыми растениями, минеральными удобрениями и ядохимикатами. При рождении и в период молочного кормления у молодняка гнойный гепатит может развиться от пупочного сепсиса.
Симптомы. Различают острое и хроническое течение. При остром гепатите через несколько дней у животного развивается общее угнетение, понижается аппетит, повышается температура тела на 1-2 выше нормы. На фоне снижения работоспособности и продуктивности характерно развитие синдрома паренхиматозной желтухи: окрашивание в слабо-желтый цвет склеры, слизистых оболочек и кожи, урежение частоты пульса и дыхания, замедление перистальтики кишечника. При пальпации и перкуссии область печени болезненна, в отдельных случаях отмечают увеличение задней перкуторной границы. Каловые массы вследствие нарушения поступления билирубина в кишечник становятся светло-желтыми, а при тяжелых формах гепатита могут быть ахоличными (белого цвета), что чаще бывает у плотоядных. При токсических гепатитах в первые дни болезни бывают частые рвоты с наличием в рвотных массах большого количества желчн. Хронические гепатиты характеризуются менее выраженными клиническими признаками, при этом синдром желтухи может не проявляться, у таких животных на первый план выступают неспецифические общие симптомы: исхудание, снижение продуктивности, атония кишечника.
Диагноз ставят на основании анамнеза, клинических (расстройства пищеварения, желтуха) и лабораторных данных. В крови обнаруживают прямой и непрямой билирубин, в моче - в большом количестве уробилин. При выборочной биопсии в печени обнаруживают воспалительно-дегенеративные изменения балок и кровеносных сосудов, отечность и кровоизлияния. При патологоанатомическом вскрытии печень увеличена, края ее закруглены, цвет темно-красный, на ошупь дряблая, на разрезе сосуды переполнены кровью, рисунок сглажен, дольчатого строения. При дифференциальной диагностике в первую очередь исключают инфекции (вирусные гепатиты, лептоспироз, инфекционный энцефаломиелит и др.), затем дистрофии, цирроз печени, гемолитическую желтуху.
Лечение. Устраняют причины, вызвавшие заболевание, и лечат животных ог основной болезни, если диагностирован гепатит вторичного происхождения. Из рациона исключают недоброкачественные корма, уменьшают дачу силоса, концентратов, жиросодержащих кормов. В диету вводят легкоусвояемые углеводистые корма (траву, морковь, луговое сено) и обеспечивают животных постоянным водопоем. При выраженных симптомах гастроэнтерита применяют сульфаниламидные препараты (рец. 237-239), при гнойных гепатитах назначают антибиотики, гексаметилентетрамин, салицилаты (рец. 235, 236, 303). Для стимулирования перистальтики и секреции кишечника рекомендуют в малых дозах карловарскую соль, натрия или магния сульфат (рец. 304-306). В качестве желчегонных средств показаны гексаметилентетрамин, натрия сульфат, магния сульфат, хологон, холосас, аллохол и их аналоги (рец. 303-309). При сильно выраженной болезненности области печени используют атропин, экстракт белладонны, анальгин (рец. 247, 310, 311), прогревание области печени лампами накаливания (у мелких животных). В комплексе лечебных мер для нормализации функции печени внутривенно вводят глюкозу с аскорбиновой кислотой (рец. 312), под кожу инсулин (рец. 425), а также витамины К, В, и др. (рец. 79, 467, 468).
При токсических гепатитах с явлениями гастроэнтерита и интоксикации желудок промывают теплой водой или дезинфицирующими растворами, делают клизмы, внутривенные введения изотонических и гипертонических растворов (см. Гастрит, Гастроэнтероколит).
Патогенез желтухи - сложное явление. Признаки иктеруса можно наблюдать при различных заболеваниях и поражениях печени, при болезнях поджелудочной железы, селезенки, при анемиях - инфекционной и инвазионной, при интоксикации ядовитыми веществами или продуктами жизнедеятельности гельминтов. Иногда желтуха развивается при некоторых физиологических состояниях организма (желтуха новорожденных и беременных). В патогенетическом отношении желтуху можно классифицировать следующим образом:
1. механическая форма (подпеченочная)
2. паренхиматозная (печеночная)
3. гемолитическая (надпеченочная).
Первые две формы - гепатического происхождения. Между ними нет постоянных, неизменяемых границ. При различных заболеваниях эти границы стираются, и одна форма может переходить в другую. Во всех трех случаях желтуха является результатом нарушения динамического равновесия между образованием и выделением билирубина. Синдром механической желтухи. ОН возникает при наличии механического препятствия для оттока желчи в кишечник. Задерживаться отток может вследствие закрытия общего желчного протока или печеночных ходов камнем. Рубцовыми изменениями, эхинококковым пузырем (личинка эхинококка представляет собой однокамерный пузырь, заполненный жидкостью). Мелкие канальцы могут закупориваться опухолями, кистами, паразитами (при трематодозах). При накоплении желчи в желчных путях протоки растягиваются, мелкие ходы разрываются (особенно капилляры), что облегчает проникновение желчи в кровеносную систему. В крови накапливаются все компоненты желчи (билирубин, желчные кислоты и холестерин). Все симптомы холемии при этой форме желтухи проявляются ярко и быстро. Могут возникать приступообразные боли в правом подреберье или верхней половине живота, снижается аппетит, животное худеет. Ранним признаком считается выделение с мочой желчных пигментов (моча становится темно-желтой). При взбалтывании ее пена имеет желтый цвет. Скопление в крови желчных кислот вызывает слабость, апатию, быструю утомляемость, сонливость, кожный зуд, диспепсические явления (рвоту, понос). При полной непроходимости желчных протоков фекалии становятся серо-желтыми, глинообразными, вонючими (вследствие отсутствия в них стеркобилина, который задерживает гнилостные процессы). В анализе мочи в начальной стадии болезни появляется уробилин, после него - желчные кислоты, и только после этого - билирубин. Пока существует препятствие для оттока желчи в кишечник, содержание билирубина нарастает, а количество уробилина снижается. При полной закупорке он совершенно исчезает из мочи, потому что желчь в кишечник не поступает, а уробилин кишечником не вырабатывается. Течение механической желтухи зависит от характера причины, вызвавшей закупорку желчных протоков, и насколько эта причина устранима. При наличии в желчных путях камней закупорка не бывает полной, и через некоторое время процессы частично восстанавливаются. Если механическая желтуха длится недолго, и устраняется причина, ее вызвавшая (удаление камня, дегельминтизация и пр.), то функциональных расстройств печени не наблюдается, т.к. ее функции не нарушены. При продолжительности синдрома и, соответственно, застойного процесса, может развиться ангиохолит, цирроз, а также нефрозы и нефриты. Синдром паренхиматозной желтухи. Этот вид иктеруса еще называется печеночным, смешанным. Развитие этой желтухи зависит от поражения печеночных клеток - паренхимы печени. Она является вторичным синдромом при хронических болезнях печени (цирроз, атрофия, воспаление), при острых инфекциях, поражающих паренхиматозные ткани (гепатит, лептоспироз, чума, септические заболевания) или при воздействии ряда токсических веществ (хлорированные углеводороды, бензол, фосфор, свинец, ртуть, мышьяк). При этой форме желтухи билирубин образуется в организме нормально, но нарушен внутрипеченочный обмен (метаболизм и транспорт билирубина), вследствие чего желчный пигмент накапливается в крови. Эта форма характеризуется яркой желтушной окраской кожи, склер и слизистых оболочек, отсутствием кожного зуда. Уровень билирубина в крови очень высок, сыворотка имеет желтушный цвет, в моче обнаруживается билирубин и уробилин. Фекалии обесцвечиваются из-за отсутствия стеркобилина. Желчь, поступающая в кишечник, содержит мало билирубина (гипохолия), в тяжелых случаях она абсолютно бесцветна (ахолия). Течение этой формы желтухи зависит от характера первичного заболевания, и лечение должно быть направлено на устранение его причин. Синдром гемолитической желтухи. В основе развития гемолитической (уробилиновой) желтухи лежит усиленное образование билирубина вследствие патологического распада эритроцитов на почве пониженной их устойчивости или под воздействием гемолизирующих ядов и токсинов (мышьяк, фосфор, сульфаниламиды, тринитротолуол). Она может быть врожденной или приобретенной, развиваясь при таких заболеваниях, как инфекционный эндокардит, инфаркт легкого, хронический лимфолейкоз, лимфосаркома и др. Возникновение этой формы может спровоцировать радиационное излучение, а также некоторые инвазионные болезни (пироплазмоз). Патогенез: усиленное разрушение (гемолиз) эритроцитов с одновременным увеличением их количества вызывает образование огромного количества билирубина, который, выделяясь с желчью, придает ей темно-бурый цвет и делает ее более густой (плейохромная желчь). Несмотря на усиленную работу печеночных клеток, не весь билирубин выводится с желчью, часть его поступает в кровь, окрашивая ткани в желтый цвет, но не выводится с мочой. Насыщенная пигментом, желчь поступает в кишечник, окрашивая его содержимое в коричнево-желтый цвет, и служит материалом для выработки большого количества уробилиногена. Часть его попадает в общий ток крови, а остальная часть выводится с мочой, которая насыщена им, но не содержит билирубина. Она имеет темно-желтую окраску, но при взбалтывании ее не образуется желтой пены, что отличает ее от анализов, взятых при других формах желтухи. Характерна умеренная желтушность и бледность кожных покровов и склер. Увеличение печени незначительное. Селезенка, как правило, увеличена, развивается анемия. Признаков отравления желчными солями нет. Содержание стеркобилина в кале резко повышено, путем определения его количества можно установить наличие и степень патологического распада эритроцитов. Плейхромная желчь способствует образованию в мелких желчных капиллярах желчных тромбов и образованию пигментных камней, что может обусловить развитие механической желтухи и осложнить гемолитический иктерус застойным. Выпадение камней иногда может вызывать колики. Признаки желтухи исчезают, когда наступает эффект от лечения первичного заболевания. Грамотная диагностика (огромное значение имеют вовремя полученные анализы крови, мочи и кала), своевременное устранение причины заболевания (операция, дегельминтизация, медикаментозная терапия и т.п.), правильная диета (богатая белками и витаминами), витаминотерапия (особенно группы В), хороший уход помогут вашей собаке встать на ноги и вести нормальное существование. Однако, во избежание рецидивов заболевания необходим ветеринарный контроль за состоянием животного. Синдром механической желтухи. Он возникает при наличии механического препятствия для оттока желчи в кишечник. Задерживаться отток может вследствие закрытия общего желчного протока или печеночных ходов камнем. Рубцовыми изменениями, эхинококковым пузырем (личинка эхинококка представляет собой однокамерный пузырь, заполненный жидкостью). Мелкие канальцы могут закупориваться опухолями, кистами, паразитами (при трематодозах). При накоплении желчи в желчных путях протоки растягиваются, мелкие ходы разрываются (особенно капилляры), что облегчает проникновение желчи в кровеносную систему. В крови накапливаются все компоненты желчи (билирубин, желчные кислоты и холестерин).Все симптомы холемии при этой форме желтухи проявляются ярко и быстро. Могут возникать приступообразные боли в правом подреберье или верхней половине живота, снижается аппетит, животное худеет. Ранним признаком считается выделение с мочой желчных пигментов (моча становится темно-желтой). При взбалтывании ее пена имеет желтый цвет. Скопление в крови желчных кислот вызывает слабость, апатию, быструю утомляемость, сонливость, кожный зуд, диспепсические явления (рвоту, понос). При полной непроходимости желчных протоков фекалии становятся серо-желтыми, глинообразными, вонючими (вследствие отсутствия в них стеркобилина, который задерживает гнилостные процессы). В анализе мочи в начальной стадии болезни появляется уробилин, после него - желчные кислоты, и только после этого - билирубин. Пока существует препятствие для оттока желчи в кишечник, содержание билирубина нарастает, а количество уробилина снижается. При полной закупорке он совершенно исчезает из мочи, потому что желчь в кишечник не поступает, а уробилин кишечником не вырабатывается. Течение механической желтухи зависит от характера причины, вызвавшей закупорку желчных протоков, и насколько эта причина устранима. При наличии в желчных путях камней закупорка не бывает полной, и через некоторое время процессы частично восстанавливаются. Если механическая желтуха длится недолго, и устраняется причина, ее вызвавшая (удаление камня, дегельминтизация и пр.), то функциональных расстройств печени не наблюдается, т.к. ее функции не нарушены. При продолжительности синдрома и, соответственно, застойного процесса, может развиться ангиохолит, цирроз, а также нефрозы и нефриты. Синдром паренхиматозной желтухи. Этот вид иктеруса еще называется печеночным, смешанным. Развитие этой желтухи зависит от поражения печеночных клеток - паренхимы печени. Она является вторичным синдромом при хронических болезнях печени (цирроз, атрофия, воспаление), при острых инфекциях, поражающих паренхиматозные ткани (гепатит, лептоспироз, чума, септические заболевания) или при воздействии ряда токсических веществ (хлорированные углеводороды, бензол, фосфор, свинец, ртуть, мышьяк). При этой форме желтухи билирубин образуется в организме нормально, но нарушен внутрипеченочный обмен (метаболизм и транспорт билирубина), вследствие чего желчный пигмент накапливается в крови. Эта форма характеризуется яркой желтушной окраской кожи, склер и слизистых оболочек, отсутствием кожного зуда. Уровень билирубина в крови очень высок, сыворотка имеет желтушный цвет, в моче обнаруживается билирубин и уробилин. Фекалии обесцвечиваются из-за отсутствия стеркобилина. Желчь, поступающая в кишечник, содержит мало билирубина (гипохолия), в тяжелых случаях она абсолютно бесцветна (ахолия). Течение этой формы желтухи зависит от характера первичного заболевания, и лечение должно быть направлено на устранение его причин. Синдром гемолитической желтухи. В основе развития гемолитической (уробилиновой) желтухи лежит усиленное образование билирубина вследствие патологического распада эритроцитов на почве пониженной их устойчивости или под воздействием гемолизирующих ядов и токсинов (мышьяк, фосфор, сульфаниламиды, тринитротолуол). Она может быть врожденной или приобретенной, развиваясь при таких заболеваниях, как инфекционный эндокардит, инфаркт легкого, хронический лимфолейкоз, лимфосаркома и др. Возникновение этой формы может спровоцировать радиационное излучение, а также некоторые инвазионные болезни (пироплазмоз).
Печеночная недостаточность совокупность симптомов обусловленных цитолизом и некрозом гепатоцитов и сопровождаемых нарушением основных функций печени. Партальная гипертензия – повышение давление в системе воротной вены, вызванное нарушением кровотока в партальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене. Основная причина – цирроз печени. Печеночная кома – потенциально обратимое расстройство функции ЦНС, возникающие в связи с резким нарушением основных функций печени, возникает при тяжелой форме гепатита, остром жировом гепатозе, циррозе печени. Печеночные колики – комплекс симптомов, обусловленные резкими болями возникающие в печени. Причинами являются болезни желчных путей – желчекаменная болезнь
3. Перед введением жидкостипрямую кишкуосвобождают от фекалий при помощи очистительной клизмы. Затем продезинфицированные и смазанные вазелином тампонаторы вставляются в анальное отверстие и вводят жидкость. Очистительная клизма – 7-10 литров, мелкие – 0,5-1 л воды температуры тела. Послабляющая клизма – вводят растительное масло, вазелиное масло, растворы средних солей 2-3%. Крупным животным до 2 л масла, мелким – 50-300 мл. Питательная клизма – показана больным животным, у которых длительное время отсутствует аппетит и нельзя вводить носо-пищеводный зонд. Предварительно ставят очистительную клизму и через час с помощью резинового шланга и воронки вводят питательные среды, подогретые до температуры тела. Глубокую очистительную клизму с помощью кишечного тампонатора Мейера, т.к. препятствует обратному току воды. После рекомендуется проводка.
Дата добавления: 2015-11-30; просмотров: 89 | Нарушение авторских прав