Читайте также:
|
Выделяют три основных типа кровоснабжения миокарда: средний, левый и правый.
Это подразделение базируется в основном на вариациях кровоснабжения задней или диафрагмальной поверхности сердца, поскольку кровоснабжение переднего и боковых отделов является достаточно стабильным и не подвержено значительным отклонениям.
При среднем типе все три основные коронарные артерии развиты хорошо и достаточно равномерно. Кровоснабжение левого желудочка целиком, включая обе папиллярные мышцы, и передних 1/2 и 2/3 межжелудочковой перегородки осуществляется через систему левой коронарной артерии. Правый желудочек, в том числе обе правые папиллярные мышцы и задняя 1/2-1/3 перегородки, получает кровь из правой коронарной артерии. Это, по-видимому, наиболее распространенный тип кровоснабжения сердца.
При левом типе кровоснабжение всего левого желудочка и, кроме того, целиком всей перегородки и частично задней стенки правого желудочка осуществляется за счет развитой огибающей ветви левой коронарной артерии, которая достигает задней продольной борозды и оканчивается здесь в виде задней нисходящей артерии, отдавая часть ветвей к задней поверхности правого желудочка.
Правый тип наблюдается при слабом развитии огибающей ветви, которая или заканчивается, не доходя до тупого края, или переходит в коронарную артерию тупого края, не распространяясь на заднюю поверхность левого желудочка. В таких случаях правая коронарная артерия после отхождения задней нисходящей артерии обычно дает еще несколько ветвей к задней стенке левого желудочка. При этом весь правый желудочек, задняя стенка левого желудочка, задняя левая папиллярная мышца и частично верхушка сердца получают кровь из правой коронарной артериолы.
В покое величина коронарного кровотока равна примерно 0,8 - 0,9 мл/г в минуту, что составляет около 5% общего минутного объема. При интенсивной работе коронарный кровоток может возрастать в 4 раза, и примерно во столько же раз увеличивается потребление сердцем кислорода.
«Ишемическая болезнь сердца» (ИБС) - это групповое обозначение патологических явлений возникающих вследствие ишемии миокарда, иными словами, несоответствия уровня снабжения оксигенированной кровью уровню потребности в ней со стороны сердечной мышцы. Под несоответствующим кровоснабжением понимают недостаточное поступление в миокард не только кислорода (приводит к гипоксии: аноксии): но и питательных веществ: а также неадекватное выведение вредоносных метаболитов. Т.к. в основе ИБС обычно лежит сужение или обструкция коронарных артерий сердца атеросклеротическими бляшками, эту болезнь часто называют болезнью коронарных артерий, или коронарной болезнью сердца.
Общие сведения о патогенезе ИБС
1. Роль очагового сужения коронарной артерии. Более 90% больных ИБС имеют выраженный очаговый стеноз коронарных артерий, пораженных атеросклерозом. У большинства таких больных один очаг поражения или более, они сужают просвет артерии по крайней мере на 75% площади ее поперечного среза.
2. Роль острых патологических изменений в бляшках. Развитие острой ишемии миокарда нередко ускоряется при разрушении атеросклеротических бляшек, до того лишь частично прикрывающих просвет артерии. Такое разрушение может сопровождаться кровоизлиянием в бляшку, возникновением в ней трещин и особенно часто – изъязвлений, развитие пристеночного или обтурирующего тромбоза.
3. Роль коронарного тромбоза. Если тромбоз приводит к инфаркту, то обнаруживаемый тромб обычно прикрывает разрушающуюся атеросклеротическую бляшку, способствуя полному или менее полному сужению просвета артерии. Если тромб приводит к нестабильной стенокардии, то появление пристеночного тромба по времени совпадает с периодом интенсивных болей в груди.
4. Роль вазоконстрикции. В зоне разрушения бляшки и тромбоза может возникать временное сокращение сосуда. В основном это вызвано тем, что выработка расслабляющих факторов нормальным эндотелием снижен по сравнению с продукцией факторов, сокращающих сосуд.
5. Причины вне сосуда:
Гипертрофия миокарда;
Тахикардия;
Артериальная гипертензия.
Этиология
Данные факторы имеют очевидное сходство с факторами риска возникновения атеросклероза ввиду того, что основным звеном патогенеза ИБС является атеросклероз коронарных артерий.
С целью дифференциации множества факторов риска, которые связаны с сердечнососудистыми заболеваниями, эпидемиологи предлагают различные модели. Классификация может быть выполнена следующим образом:
1. Биологические факторы
Мужской пол;
Пожилой возраст;
Генетические факторы, которые способствуют возникновению гипертензии, дислипидемии, сахарного диабета, толерантности к глюкозе и ожирения.
2. Анатомические, биохимические и физиологические факторы
Артериальная гипертензия;
Дислипидемия;
Сахарный диабет;
Ожирение.
3. Бихевиоральные факторы (поведенческие)
Пищевые привычки;
Ожирение;
Курение.
Употребление алкоголя;
Недостаточная двигательная активность либо чрезмерные физические нагрузки;
Способствующее развитию заболеваний коронарных артерий поведение.
Рабочая классификация ишемической болезни сердца
1. Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца)
2. Стенокардия.
- Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса от I до IV).
- Нестабильная стенокардия:
- Впервые возникшая стенокардия
- Прогрессирующая стенокардия.
- Ранняя постинфарктная или послеоперационная стенокардия.
- Спонтанная (вазоспастическая, вариантная, стенокардия Принцметала) стенокардия.**
3. Безболевая ишемия миокарда.
4. Микроваскулярная стенокардия (дистальная стенокардия, «синдром Х”).
5. Инфаркт миокарда.
- Инфаркт миокарда с зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный).
- Инфаркт миокарда без зубца Q (мелкоочаговый).
6. Постинфарктный кардиосклероз.
7. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).
8. Нарушения сердечного ритма и проводимости (с указанием формы).
Запомните
Основными клиническими формами ИБС являются:
внезапная сердечная смерть;
стенокардия;
безболевая ишемия миокарда;
инфаркт миокарда;
постинфарктный кардиосклероз
Стенокардия - форма ИБС, характеризующаяся приступами ангинозной (давящей, сжимающей), реже колющей боли за грудиной или в предсердечной области грудной клетки. Боль вызывается временной (от 15 с до 15 мин) ишемией миокарда и может быстро уменьшаться при развитии некроза, т.е. инфаркта миокарда.
КЛАССИФИКАЦИЯ СТЕНОКАРДИИ
1) стабильная стенокардия напряжения:
в зависимости от тяжести симптомов выделяют четыре функциональных класса (ФК) стабильной стенокардии напряжения (Канадская ассоциация кардиологов):
- I – появление приступов при сверхнагрузках;
- II – при ходьбе по ровной местности в среднем темпе на расстояние свыше 500 м, подъеме
по лестнице выше одного этажа;
- III –при ходьбе на расстояние 100 – 500 м, подъеме менее чем на один этаж;
- IV – при ходьбе на 50-100м, в покое.
2) нестабильная стенокардия:
- впервые возникшая;
- прогрессирующая стенокардия напряжения;
- стенокардия покоя;
- спонтанная (Принцметала);
- ранняя постинфарктная стенокардия.
ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ИБС
1. Электрокардиография
2. Эхокардиография и стресс-эхокардиография
3. Функциональные пробы
- велоэргометрия (и спировелоэргометрия);
- тредмил-тест;
- изометрическая проба;
- тест с чреспищеводной предсердной электрокардиостимуляцией;
- психоэмоциональные стресс-тесты;
- холодовая проба;
- фармакологические пробы.
4. Прочие инструментальные методы диагностики
- Холтеровское мониторирование
- Ангиография и КТ-ангиография коронарных артерий
- Вкнтрикулография
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ ИШЕМИИ МИОКАРДА
ЭКГ - один из основных методов диагностики ишемии и инфаркта миокарда. Характер изменений ЭКГ зависит от ряда факторов:
- обратимость поражения (например, ишемия или инфаркт миокарда);
- давность заболевания (инфаркт миокарда или постинфарктный кардиосклероз);
- глубина поражения (трансмуральный или субэндокардиальный инфаркт миокарда);
- локализация (передний или нижний инфаркт миокарда);
- сопутствующие нарушения (гипертрофия миокарда, нарушения проводимости).
Ишемия вызывает сложные изменения электрофизиологических свойств кардиомиоцитов, протекающие в несколько фаз. При тяжелой острой ишемии снижается потенциал покоя и укорачивается потенциал действия. В результате между зоной здорового миокарда и зоной ишемии появляется разность потенциалов и возникает так называемый ток повреждения с соответствующим суммарным вектором (вектором ST). На ЭКГ он отражается подъемом или депрессией сегмента ST.
А. При субэндокардиальной ишемии суммарный вектор реполяризации направлен к эндокарду, что ведет к депрессии сегмента ST.
Б. При трансмуральной или эпикардиальной ишемии суммарный вектор реполяризации направлен от эндокарда, что ведет к подъему сегмента ST.
На ранних стадиях ишемии можно обнаружить остроконечные "коронарные" зубцы Т.
Величина отклонения сегмента ST от изолинии зависит от многих факторов. Выраженный подъем или глубокая депрессия сегмента ST в нескольких отведениях обычно свидетельствуют о тяжелой ишемии.
Преходящая трансмуральная ишемия миокарда, например при вазоспастической стенокардии, сопровождается подъемом сегмента ST без патологических зубцов Q; в зависимости от тяжести и длительности ишемии подъем сегмента ST может бесследно исчезнуть в течение нескольких минут или смениться отрицательными зубцами Т, которые сохраняются несколько часов и даже дней. Если во время приступа стенокардии напряжения появляются глубокие зубцы Т во многих грудных отведениях (например, в V1-V4), можно с большой долей уверенности заподозрить тяжелый стеноз передней нисходящей артерии. Если же вне приступа зубцы Т уже были отрицательными, то они могут стать положительными (псевдонормализация зубцов Т).
Тяжелая ишемия передней стенки левого желудочка с отрицательными зубцами Т в отведениях V2-V6. Подобные изменения обычно вызваны поражением передней нисходящей артерии.
Изменения ЭКГ, характерные для ишемии миокарда, возникают самостоятельно или могут быть спровоцированы физической нагрузкой.. При тяжелой ИБС эти пробы обычно позволяют выявить субэндокардиальную ишемию (горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST в нескольких отведениях). Подъем сегмента ST во время нагрузочной пробы чаще всего находят у больных, перенесших инфаркт миокарда с патологическими зубцами Q (в тех же отведениях). В этих случаях подъем сегмента ST не считается признаком ишемии. Если же инфаркта миокарда не было, подъем сегмента ST во время нагрузки - признак тяжелой трансмуральной ишемии.
Чувствительность ЭКГ в диагностике ишемии миокарда ограничена. Приступ ишемии миокарда может протекать без изменений на ЭКГ. Более того, однократно зарегистрированная ЭКГ может быть нормальной даже при инфаркте миокарда, хотя при повторных записях динамика ЭКГ, как правило, видна. При исходно измененной ЭКГ (вчастности, при блокаде левой ножки пучка Гиса, синдроме WPW, на фоне ЭКС) распознать ишемию и инфаркт миокарда иногда невозможно.
Специфичность электрокардиографических признаков ишемии и инфаркта миокарда тоже не стопроцентная. В связи с этим нередки случаи гипердиагностики инфаркта миокарда при выявлении подъема или депрессии сегмента ST, отрицательных или, наоборот, остроконечных положительных зубцов Т, зубцов Q неишемического происхождения (псевдоинфарктная ЭКГ). Подъем сегмента ST, в частности, наблюдается при остром перикардите, миокардите и даже в норме (синдром ранней реполяризации желудочков); остроконечные зубцы Т - в норме, при гиперкалиемии, нарушениях мозгового кровообращения и перегрузке левого желудочка объемом (митральная недостаточность и аортальная недостаточность);
подъем сегмента ST вместе в остроконечными зубцами Т в отведениях V1 и V2 - при блокаде левой ножки пучка Гиса и гипертрофии левого желудочка.
Неишемические глубокие зубцы Q встречаются при изменениях положения сердца, при гипертрофии левого желудочка, миокардитах, кардиомиопатиях, нарушениях проводимости. Сердечные гликозиды, гипертрофия левого желудочка, гипокалиемия и множество других факторов могут вызвать депрессию сегмента ST, имитирующую субэндокардиальную ишемию миокарда.
Глубокие зубцы Т встречаются при гипертрофии левого желудочка, кардиомиопатиях, миокардитах, нарушениях мозгового кровообращения и многих других заболеваниях.
Острый перикардит сопровождается подъемом сегмента ST во многих отведениях (в данном примере - в I, II, aVF, V2-V6). Сегмент PQ (стрелки) также смещается, причем в сторону, противоположную сегменту ST.
ЭКГ признаками ишемии миокарда являются также изменения формы и полярности зубца Т.
1. Высокий зубец T. Амплитуда зубца T > 6 мм в отведениях от конечностей; в грудных отведениях > 10—12 мм (у мужчин) и > 8 мм у женщин. Отмечается в норме, при гиперкалиемии, ишемии миокарда, в первые часы инфаркта миокарда, при гипертрофии левого желудочка, поражениях ЦНС, анемии.
2. Глубокий отрицательный зубец T. Широкий глубокий отрицательный зубец T регистрируется при поражениях ЦНС, особенно при субарахноидальном кровоизлиянии. Узкий глубокий отрицательный зубец T — при ИБС, гипертрофии левого и правого желудочка.
3. Неспецифические изменения зубца T. Уплощенный или слабо инвертированный зубец T. Отмечается в норме, при приеме некоторых лекарственных средств, при электролитных нарушениях, гипервентиляции, панкреатите, ишемии миокарда, гипертрофии левого желудочка, блокаде ножки пучка Гиса. Стойкий ювенильный тип ЭКГ: отрицательный зубец T в отведениях V1—V3 у молодых людей.
1. Зубец T нормальной амплитуды; 2. Отрицательный симметричный зубец T (такой коронарный зубец часто наблюдается при инфаркте миокарда); 3. Высокий положительный симметричный зубец T (может наблюдаться также при гиперкалиемии, перикардите, у здоровых людей); 4. Двухфазный зубец T (- +); 5. Двухфазный зубец T (+ -); 6. Сниженный зубец T; 7. Сглаженный (изоэлектрический) зубец T; 8. Слабо отрицательный зубец T.
ИНФАРКТ МИОКАРДА
Инфаркт миокарда (ИМ) - это ишемический некроз сердечной мышцы, развивающийся в результате острой недостаточности коронарного кровообращения.
Крупноочаговые инфаркты миокарда имеют последовательную стадийность:
• ишемическую стадию,
• стадию повреждения,
• стадию некроза (острую),
• подострую стадию
• рубцовую стадию.
I. Ишемическая стадия инфаркта миокарда (длится 15-30 мин) - формирование очага субэндокардиальной ишемии, увеличение амплитуды зубца Т (высокий, заостренный). Регистрируется редко.
II. Стадия повреждения инфаркта миокарда (от нескольких часов до 2-3 суток) - в зоне ишемии возникает очаг субэндокардиального повреждения, смещение интервала ST ниже изолинии. Ишемия и повреждение быстро распространяются на всю толщу миокарда, интервал ST смещается куполом кверху, зубец Т снижается и сливается с интервалом ST.
III. Острая стадия инфаркта миокарда (2-3 недели) в центре поврежденной зоны, формируется очаг некроза. Отличается появлением патологического зубца Q, глубина которого превышает четверть зубца R, ширина больше 0,03 с; снижением (комплекс QRS) или полным отсутствием (комплекс QS) зубца R при трансмуральном инфаркте; куполообразным смещением сегмента ST выше изолинии, отрицательным зубцом Т.
IV. Подострая стадия инфаркта миокарда (до 3 мес) характеризуется возвращением сегмента ST к изолинии и положительной динамикой зубца Т: вначале он симметричный отрицательный, затем постепенно амплитуда снижается с переходом в изоэлектричный или слабоположительный (в ряде случаев остается отрицательным пожизненно).
V. Рубцовая стадия инфаркта миокарда (может продолжаться всю жизнь): наличие патологического зубца Q; зубец Т положительный, сглаженный или отрицательный (в последнем случае его амплитуда не должна превышать 5 мм и половины зубца R или Q в соответствующих отведениях), динамики этих изменений нет. Если отрицательный зубец Т не удовлетворяет заданным параметрам, то ишемия миокарда в той же области сохраняется. Рубцовая стадия длится пожизненно.
! Запомни, основными ЭКГ-признаками инфаркта миокарда с зубцом Q являются:
Дата добавления: 2015-12-01; просмотров: 122 | Нарушение авторских прав