Тимпания рубца, меры профилактики.

Вздутие рубца на почве ускоренного газообразования и чрезмерного переполнения и растяжения стенок органа. Этиология. Основная причина – поедание большого кол-ва легкобродящих кормов (свежая зеленая трава, вика, люцерна, кукурузные початки). Способствуют ускоренному газообразованию пастьба по росе или после дождя. Поедание жив-ми недоброкачественных кормов. Вторичные тимпании наблюдаются при отравлениях ядовитыми растениями (безвременник, вех ядовитый), вызывающими паралич стенки рубца, закупорке пищевода инородными телами, при острых лихорадочных процессах и различных болезнях. Патогенез. При нормальном функционировании преджелудков постоянно образующиеся в них газы частично поступают с кормовыми массами в сычуг, кишечник и всасываются, а большая их часть выводится наружу отрыжкой. Когда бродильные процессы в рубце протекают ускоренно, а эвакуация затруднительной, газы в избытке скапливаются в рубце и обуславливают его растяжение. Не имея выхода из рубца, газы скапливаются в верхнем его мешке (простая тимпания) или смешиваются с кормовыми массами, вспенивая содержимое (пенистая тимпания). Симптомы. Животное беспокоится, прекращает прием корма, оглядывается на живот, горбит спину, обмахивается хвостом, часто мычит, ложится и быстро встает, бьет тазовыми конечностями по животу. Дыхание поверхностное, учащенное, грудного типа. Живот вздут, стенка левого подвздоха сильно выпячена, асимметрия левой половины живота, жвачка и отрыжка отсутствуют. При перкуссии тимпанический звук. Часто повторяются позы для дефекации и мочеиспускания с небольшим выделением жидких фекалий и мочи.

Лечение. Принимают меры к удалению газов и подавлению газообразования. Делают проводку животного в гору, обливают холодной водой левый подвздох. Проводят зондирование рубца, одновременно проводят глубокий массаж живота слева при высоко поставленных кон-ях, пытаются вызвать отрыжку путем ритмичного вытягивания языка. Если «+» рез-та нет проводят прокол рубца троакаром или толстой инъекционной иглой. Газы выпускают постепенно. В качестве адсорбентов КРС выпаивают свежее парное молоко, 20г жженой магнезии в 500мл воды. Для ограничения брожения вводят 1000мл 2% р-ра ихтиола,4% формалин.При пенистой тимпании тимпанол100мл в 2л воды. После удаления газов назначают голодную диету на 12-24ч с последующим переводом на щадящий режим питания – доброкачественные и легкоусвояемые корма с частой их дачей (5-6р в сут) малыми порциями. Для восстановления моторики рубца – массаж, тепловые процедуры, внутрь горицвет птичий,нас-ка чемерицы.нельзя пасти ж-х на клеверном,люцерном пастбище,по росе,перекорм концетратами.

Общая гнойная инфекция (сепсис).Сепсис — это тяжелое инфекционное заболевание, представ­ляющее собой своеобразную реакцию организма па постоянное или периодическое поступление из какого-нибудь септического очага в кровь микробов, их токсинов и продуктов распада тка­ней.Причины. Возбудителями сепсиса чаще являются стафило­кокки и стрептококки, реже гнилостные и анаэробные микробы. Источником общей гнойной инфекции могут быть открытые переломы, обширные ожоги, раны, флегмоны, гнойные артриты, тендовагнпиты и другие гнойные воспалительные очаги,несвоевременное оперативное вмешательст­во при гнойно-некротических процессах, оставление в ране инородных тел, мерт­вых тканей и затеков гноя, грубое нарушение покоя раны, не­соблюдение асептики при операциях, истощение, переутомление животного, гипо- и авитаминозы.Классификация сепсиса. По характеру возбудителя, лока­лизации первичного очага инфекции, времени развития, тече­нию, клиническим признакам и патологоанатомическим изме­нениям различают следующие разновидности сепсиса: по ха­рактеру возбудителя — стрептококковый, стафилококковый, ко-либацилляриый, анаэробный, смешанный; по локализации пер­вичного очага инфекции — раневой, артрогенный, остеогенныи, послеродовой, урогенный, перитонеальный, криптогенный, т. е. с невыясненной этиологией; по времени развития — ранний (развившийся до 10... 14 дней с момента повреждения) и позд­ний (развившийся позже 2 пед с момента повреждения); по течению — острый, подострый, хронический, рецидивирующий; по клиническим признакам и патолого-анатомическим измене­ниям— сепсис с метастазами (пиемия) и сепсис без метаста­зов (септицемия),септикопиемия-размножение м\о в крови и во внур-х органах.Кл. В начале заболевания клинические признаки метастазирующего и неметастазирующего сепсиса сходны. У больных животных повышается температура тела (до 40°С и выше), нарушается аппетит, выражены угнетение и об­щая слабость. Однако в ближайшие 2...3 дня по виду лихорад­ки уже можно судить о характере сепсиса. При метастазирующем сепсисе лихорадка ремиттирующая, с колебаниями до 2... 3°С, при сепсисе без метастазов она более постоянная, колеба­ния температуры не превышают 0,1... 1°С. Кроме того, при сеп­сисе с метастазами развиваются множественные гнойники в различных тканях и органах.Д-З:в крови уменьшается количество эритроцитов и гемоглоби­на, ускоряется РОЭ, нарастает лейкоцитоз, наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, нарушается функция парен­химатозных органов (почек, печени и др.), в моче появляется белок, развивается желтуха, возникают упорные септические поносы.Поверхность ран при развитии сепсиса сухая, безжизненная, грануляции в ране развиваются плохо, на них появляются на­леты, некрозы.Прогноз. Он всегда зависит от вида сепсиса. При сепсисе без метастазов, т. е. при септицемии, прогноз неблагоприятный, при сепсисе с метастазами, т. е. при пиемии,— сомнительный. Лечение. При сепсисе применяют комплексную этиопатогенетическую терапию, включающую местное лечение первичного очага и общую противосептическую терапию.Оно включает оператив­ное вмешательство (рассечение рай, вскрытие флегмон, ликви­дацию затеков гноя, удаление мертвых тканей и инородных тел), обработку рапы химико-биологическими препаратами (применение антибиотиков и химических антисептиков) и пре­доставление покоя для раны.Общая терапия заключается в применении противосе-их средств и средств, улучшающих состояние ЦНСи повышающих резистентность организма. Из противосептических средств наиболее часто применяют следую­щие антибактериальные и антитоксические препараты.

Антибиотики: 1бициллпн-3 (пролонгированный препарат пеницил­лина) внутримышечно в дозе 4...5 тыс. ЕД на 1 кг массы жи­вотного раз в трое суток; террамицин внутрь в порошке или таблетках в дозе 2...3 г на прием 3...4 раза в сутки.

Сульфаниламидные препараты: норсульфазол лошадям и КРС внутрь в дозах 10...20 г; норсульфа­зол-натрий лошадям внутривенно в дозе 6... 12 г. Хлорид кальция с глюкозой и кофеином по прописи (на одну внутривенную инъекцию лошади, корове) — хлорид каль­ция 10... 15 г, глюкоза 30 г, кофенн-бензоат натрия 1 г, 0,9%-ный раствор хлорида натрия 150 мл.Из средств патогенетической терапии применяют внутри­венно новокаин в виде 0,25%-ного пли 0,5%-ного раствора в дозе 1 мл на 1 кг массы животного.

С целью повышения сопротивляемости организма показаны повторные переливания крови небольшими дозами (по 1...1,5л крови на инъекцию лошади или корове).

Кровь не только повышает реактивность организма, но и уменьшает интоксикацию, анемию, повышает иммунобиологи­ческие силы организма.Наряду с указанными видами терапии больному животному предоставляют покой, дают легкопереваримый, богатый вита­минами корм: хорошее сено, иророщенный овес, морковь, бол­тушку из отрубей.

Профилактика. Для профилактики сепсиса первостепенное значение имеют правильная хирургическая обработка ран и своевременное лечение гнойных заболеваний. Для лечения по­следних целесообразно применять антибиотики и методы пато­генетической терапии (новокаиновые блокады). Больных живот-пых следует обеспечивать полноценным витаминизированным кормом, хорошими условиями содержания и заботливым уходом за ними.

Билет 6

1..Миокардиодистрофия (миакардоз) - Невосп-е поражение сердечной мышцы, харак-ся на­р-ем обм процессов. Условно ее подразделяют на миокардиодист-рофию без выраженных деструктивных изменений и миокардиодистрофию с выраженными деструктивными изменениями (миокардиодегенерацию). Этиология. Причины многообразны. Среди них вы­деляют: болезни, связанные с нарушением обм в-в и эндокр органов (ожирение, алим дистрофия, кетоз, остеодистрофия, гиповит-зы, сах диабет, эндемический зоб). Экзогенные (отр-я ядов в-ми) и эндогенные (уремия, почечная недостаточность и др.), интоксикации. Заб-я жкт с нар-ем всасывания (хрон энтериты и гастроэнтериты), заб-я пе­чени (хрон гепатиты, циррозы печени), протекающие с метабол-ми нар-ми. Заболевания дых системы, сопров-ся гипоксёмией (эмфизема легких, хрон бронхит, бронх астма). Анемии различного происхождения и иммунные дефициты. На месте погибших мыш волокон разрастается соед ткань и раз-ся миокардиодегенерация. Эти изменения могут иметь очаговый или диф­фузный характер. При очаговых поражениях отдел участки сердеч мышцы окрашены в серо-белый цвет, иногда с выраженной тигроидностью. Диффузные поражения охватывают весь миокард с характерной бледностью и дряблостью его, сглаженностью рисунка на разрезе. В связи с гибелью мы­ш волокон понижается сократит способность миокарда, развива­ются признаки сердечной недост-ти. Симптомы. Клин приз миокардиодистрофии во многом оп­ределяются основ заб-ем. Проявления их многообразны — от ла­тентных форм, проявляющихся только изменениями ЭКГ, до развития сер­дечной недостаточности. В начале заболевания скрытая недостаточность кровообращения проявляется одышкой, учащением пульса, утомляемостью только при физической нагрузке. При этом у животных отмечается снижение продуктивности, работоспособности, медлительность движений. В дальней­шем симптомы заболевания выявляются в покое и в большинстве случаев связаны с характером нарушения гемодинамики. Чаще развивается левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется главным образом веноз­ным застоем в легких. Правожелудочковая недостаточность обычно присо­единяется к левожелудочковой и проявляется застоем в венах большого круга кровообращения. Весьма сложно по клин призн определить характер пораже­ния миокарда. В том и в другом случае при исследовании сердца определяют ослабление сердечн толчка. Знач-го увеличения размеров сердца не обнаруживают. Сердечные тоны глухие, ослаблены, нередко выслушивается расщепление или раздвоение первого тона. Возможны функц шумы относительной недост-ти АВ клапанов и нар-я ритма — экстрасистолии, синусовая тахикар­дия или брадикардия, блокады. Артер давление понижено, венозное повышено. На ЭКГ определяют незнач-е снижение высоты зубцов, депрессию сегмента S-T, расширение, уплощение зубца Т, удлинение систо­л интервалов P-Q, Q-T. Указанные клин и электро­кардиограф-е признаки более выражены при миокардиодистрофии с де­структивными изменениями сердечной мышцы. Течение миокардиодистрофии во многом зависит от длительности действия этиологических факторов и стадии развития болезни. Прогноз при миокардиодистрофии осторожный. Лечение. Лечение основного заболевания, устранение причины, обус­ловившей развитие миокардиодистрофии, имеет первостепенное значение. Улучшение обмена в миокарде достигается за счет применения так называ­емых метаболич средств, которые позволяют уменьшить дистрофич изменения в сердечной мышце. Заслуживают внимания препараты, стимули­рующие синтез белка в тканях, в т ч в миокарде (рибоксин), улучшаю­щие процессы ткан дыхания (цитохром С). Назначают витамин В_1, В₆, коферм-ты (пиридоксальфосфат, кокарбоксилаза, никотинамид, липоевая кислота). Эффективны фосфаден, аденозинтрифосфат натрия, оротат калия. Обосновано применение антиоксидантных средств, снижающих активность перекисного окисления липидов. Реком-ся применение естеств антиоксиданта витамина Е внутрь. Для устранения явлений гипоксии и ацидоза в миокарде с целью улучше­ния функц-го сост-я серд мышцы и умен-я выраж-ти дистрофич изменений реком-ся лечение кокарбоксилазой. Дистрофич изм-я сердечной мышцы обычно сопров-ся дисбалансом электролитов. Для нормал-и обмена калия в миокарде ре­комендуется применение хлорида калия, аспаркама, панангина.При наличии признаков скрытой или клинически выраженной сердеч­ной нед-ти целесообразно применение сердечных гликозидов, в ча­стности дигитоксин, дигоксин, дигален-нео(преп наперстянки), гориц­вета-адонизид, препараты строфанта — строфантин, ландыша — коргликон, настойки ландыша. При тяж степени миокардиодистрофии с развитием недост-ти кровообращения и аритмий проводится лечение диуретиками и антиаритми­ческими препаратами.Проф-ка сводится к предупреждению тех заболеваний, при кото­рых она развивается. ДД: от миокардита: как вторич при инфек, инваз и др б,↑t, болезн в обл сердца, тахикардия, аритмии при наруш возбудимости,экстрасистолия, мерцат аритмия(функциональная проба: небольшая проводка,после подсчет П, кот при миокардите продолж ↑после прекращ движения в теч 2-5мин, что указ на↑возбудимость), отеки развив ↑, а при миокардозе- t в Ν, частота сердеч сокращ соответ верхним пределам физиолог колеб и несколько увелич,аритмии при наруш проводимости антиривентикуляр блокада, блокада ножки предсердно-желудоч пучка, отеки медленно. Проф: полноцен кормлен,нормир физ нагрузок, диспансеризация для ранней диаг и предупреж наруш обмена, сниж стресса.Синусно-предсердный узел- веретенообр-й формы проводящие волокна правого предсердия,содер-е большое кол-во нервных Кл(сокр-т предсердия).Там есть узел Ашова-Тавара-с проводящей сис-й служит водителем ритма желудочков сердца(сокр-т желудочки).+зубцы РRT(РТ-систолич-й период;ТР -диастолический), «-»QS. Р-работа предсердий, Р-Q-работа провод-й сис-мы,время от синус узла к Ашову-Тавара. Q(начало) и R(равномерное возбужд-е) и S(пик возб-я)-за работу желудочков.S-T-сокращение миокарда.Т-Р-расл-е миокарда.

2. Виды кровотеч: по типу повреж сосудов:капилляр, артер,веноз, паренхиматоз; по месту: наруж, внутрение и скрытые; по времени: первич(всед за травмой), вторич ранние(перв 2-х сут после гемостаза), вторич поздние(по прошеств 2-х дн после травмы). Наруж-из полости раны на наруж покровы. Внутр явные-из естеств отверстий, неизменен кровь. Внутр скрытые- при лаб исслед(налич сгустков и изменен форменых эл-в крови, из легких – ярко-красные пенистые).Повторные при распаде злок опух, грануляц покрова язв, инфицир гранулем и тяж инфецир ран. Артериальное-сильной струей, высота синхронна, фазам сердеч деят-ти(↑с систолой,↓с диастолой), цв-алый(яр-крас). при асфиксии, механ поврежд и отравл окисью углерода более темная, похож на веноз, кровопотери угрожают жизни. Венозное непрерыв излияние, ↓силы (↓Ρ ввенах), угрожающее в обл сердца, шеи, в переферич отделах↓опасно. Цв темный. Капиллярное- вскрыт сосуды не обнаруживаются, капли сливаясь образ мелкие струйки. Возник при наруш веноз оттока и недостаточ свертываемости, м/б длительными. Паренхиматозные. Остановка кровотеч: временная:прижатие палцем,давящая повязка. При кровотеч из ветвей сон артерии наклад артериальн зажим. Жгут, резин трубки(конеч,хвост,пол член) под них полотенце. Жгут в теплое время1,5-2ч, зимой-1ч. Окончательная механич(торзир-скручивание,раздавливаниегемостатич пинцетами Кохера и Пеана артер зажим 12-24 ч до неск сут, лигатирование), физич(холод-сужен сосуда,тепло –раскален металл-свертывание белков), хим (тампоны со скипидаром,3%перекисью,адреналином, в/в СаСl,NаСl10%-е,викасол,аминокапрон к-та. При легочных кровотеч адренолин нельзя, эфедрин п/к, п/к 3-5%ихтиол), биологич(оказ общ действие на орг и ↑свертываемость: сыв-ка крови, ткани,сальник, жир тк, фасции-они богаты тромбокиназой, гемостатич губки, тампоны с тротромбином, сыв-й лошади,плазмой).Белковые препараты:1%альбумин,желатиноль,кальцинированная плазма.

3.Трансплантация эмбрионов. Трансплантация- биотехн метод, ускорен-го воспр-ва высокопрод-х жив-х,процесс получения эмбрионов (извлечения) из матки животных-доноров и перенос в матку живот­ных-реципиентов, где будет развиваться нормальная беременность до родов. Трансплантация зародышей — это сложная цепь последовательных этапов, для каждого из которых важно точное, своевременное и квали­фицированное исполнение. 1.этап –отбор донора, жив-е без нарушения обмена в-в, маститов, гинеколог забол-й. Донор- высокоцен, выдающееся ж-е у кот после гормонального вызыв полиовуляц и осеменения производителем улучшателем получ несколько зародышей. Реципиент-ж-е в кот трансплантир (пересаживают) одного или 2-х зародышей на ранней стадии их развития. 2. Вызыв суперовуляции (получение10-20 яйцеклеток=зигот) множ-й рост и созрев-е фолликулов,котор вызыт путем инъекции – препаратов стимул активность (гонадотропины гипофизарногоФСГ-супер и планцентар происхож(СЖК). Их прим-ют не ранее 60дн после отела, в середине пол цикла с 8 по 14дн. На 9день вводятФСГ 2р ч\з 12часов,т.е 5мг утром и 5мг вечером,на10день по 4мг.На 11 день пол цикла утром вводят 3мгФСГ+ простагландин F2α(500мг).На12 деньпо2мг.На 13 день(ч/з 48часов) наступает стадия возбуждения с прояв-ем течки, охоты и овуляции. В этот период осеменяют ч/з 8-12ч после нач охоты 3-х крат ч/з 12ч, цель – получить в результате 10-20 яйцеклеток (зигот). 60% корв отвечают требованиям. 3.успешно применяют препараты фоликулостимулир гормона(ФГС) в сочетании с простагландинами или лютеонизирующим гормоном(ЛГ). В среднем ч/з 48ч после их введения ж-е приходят в охоту. Осеменение доноров. 3 р ч/з 12ч.4) ч/з 8-12ч после нач охоты. Ректоцервикальный сперму вводят в оба рога, 3 дозы спермы 45млн 5) на 8день берут вымывают зародыши из матки доноров предварительно ректальное исслед-е жел тело д/берем не ↓ 3шт если 1 или2 оставить для норм родов. Подготовка доноров-сакрально-эпид анестезию, обмыв органов, прям к-ку освобождают от содержимого и опред-ют сколько жел тел. 2-х ходовый катетер Фолея с упругим мандреном и балончиком для накач воздуха. Ввоится тверд мадрен в один из рогов, накач воздух в резиновый баллон(20-30мл) для фиксации катетера в роге и сохранения промыв среды фосфатный буфер Дюльбекко. На один рог 450 мл среды, рука постоянно в прямой кишке-манипуляция рогом для лучшего промывания, среду собрать во флакон ч\з 2й ход по 50мл и повторить с др рогом. 6) морфолог оценка зародышей.Для поиска эмбр использ-т 30мин отстаивание и фильтрацию промывной среды. Термостат-промыв, отсас-т микрошприцем отлавливают их и в чашки петри оценивают- стадия дробления морула или ранняя бластоциста. Целостность оболочек, чистоту пространства, прочность бластомеров. Для пересадки в 3 балла, замораживание 4-5 баллов. 7) Подготовка реципиентов одновремен с донором. Рецепиенты-телки м 380-400кг.На 1го донора прих-ся 10 реципиентов.2 метода-если телок много со спонтанной охотой в день, если мало-2-х кратная инъекция с интервалом 11дн простогландина. Разница в охоте не должна превышать 24ч м/у донором и реципиентом. На 8день охоты-пересадка эмбриона предварительно ректальн пальпация яичников. Определяют с какой стороны жел тело, ректоцервикальное осеменение вводят эмбрион в рог в котором есть жел тело. 8) следят за реципиентами если пришли в охоту на 13 день-то не прижился и её искусственно осеменяют и исключают из реципиентов. если не пришла в охоту ч/з 3мес-ректальное исслед на берем-ть. Наблюдают в теч всей берем-ти, если родится племенной бык-все окупится. Эмбрион легко перевозить,технология криоконсервация есть.

БИЛЕТ№7

1. Остеодистроф и её проф-ка. Остеодистроф- наруш Ca-P обмена с пораж кост тк. (при↑ P –ацидоз, замещ кост тк фиброзной; ↓P-измен деят-ть паращит желез они активизир и выд паратгормон за счет кот вымываются Ca и P; Ca- обеспеч стабильность коллойдной структуры, регулир сокращ миоцитов (мышца сердца), уч-ет в проведении нерв импульсов). Протек хрон-ки. Бол ↑продук кор,св,ов,лош,соб гигант пород. М/б первич и вторич. ↑ эконом ущерб. ЭТ: первич: неправильн соотнош Ca и P, гиповит «Д», дефицит белков, микроэл, недостат УФО, ацидозы, эндокрин рас-ва, наруш функц ЖКТ. Вторич: наруш функц и бол ЖКТ, как ослож кетоза, нитрат-нитрит инток-и. П-З: процессы остеопороза (вымыв мин в-в, хрупкость кост тк), остеомаляции(рассасыв кост тк) остеофиброза(замещение кост тк фибринозной, гибкость костей), развит анемии. Декальцинация костяка обуслав ацидотич сос. Патизм: деформац костяка, их размягчение, истончен коркового слоя трубчатых костей, утолщ на ребрах, переломы, кост мозоли. Кл-ка: 3стадии: ↓продук, ↓ап, уг, хромота, болезнен костяка, размяг и деформац послед хвостов позвонков, рога копытец, шаткость зубов. В тяж ф- перломы, пролежни, залеживание, искривлен позвоночника (лордоз, кифоз, сколиоз) у св и мрс основ кл признак- измен костей черепа. В крови: ↓ Ca и P,↑ актив щелоч фосфотазы,↓эритроц, гемоглоб, рΗ. ДЗ: для ранней диаг-ки исслед кормов и крови на Ca и P. Прогноз: при ранней-благ, при тяж-неблаг, осторож.

ЛЕЧ: исключ кислых кормов, актив моцион, УФО, мин подкормка, кост мука, фосфорин, трикальцийфосфат. При↓P монокальций фосфат, диамонийфосфат, динатрийфосфат. При ↓Са –мел, повар соль, тетравит.

2. Закрыт мех повреждения - повреж без наруш целостности кожи и сл об независимо от локализации и тяж патпроцесса, ушибы, гематомы, лимфоэкстравазаты, растяжения, разрывы, сдавливания и сотрясения. Ушиб -закрытое механ повреж тупым предметом. ПЗ: степень поврежден тк от велич и тяж предмета, силы удара, устойчивости тканей. В основе изменений лежат рефлекторные процессы (боль→ЦНС→ответ реакц на травму→травмат отек→асептич воспал) ↑сопротив облад кожа,фасции, сухожил,связки, нервы и круп сосуды,↓ рыхлая клетчатка с её кров-и лимфососудами, жир и мускульн ткани. По силе ушиба -4 степени:1-наруш мелк кров и лимфсосудов кожи и подкож клетчатки (припух,кроподтек(мелк кровоизл-петехии, экхимозы, круп кровоизл-сугиляции, дифуз гемоинфильтраты-суффузии)) кровоподтек со временем меняет цв при переходе гемоглобина в гемотоидин→гемосидерин. 2- при ↑травме, разрывы и расслоение тканевых пластов, наруш более круп сосудов с образ полостей -гематомы, лимфоэкстрав и гемолимфоэкстр), захват уч-ки здор тк ↑кол-во нежизнеспособ тк, распад их и интоксикац. Ушибы суставов во 2ст, ослож-ся гематрозами, брюш стен-грыжами. 3- разрыв сосудов и тк, частич и полный, размозжение мяг тк(переломы, вывихи, сус сотряс и разрывы внутр органов). Ткани повреж далеко за пределы травмир зоны. Обшир кровоизл нет, т к ↑размозжен тк, образ↑кол-ва томбокиназы→ тромбы. Подверг некрозу размозжен тк и клетки зоны молекуляр сотрясения. Демаркационный вал постепенно и нечетко.Ч/з поврежд кожу проник микроорг+ поврежд тк→абсцесс→сепсис. Ослож: шок, интоксикац. 4- полное размозжение тк и раздроб костей, кровоизл нет. анатомич целостность кожи сох-на. Наруш все тк, сосуды, нерв оконч, кости. Благ среда для инфекции. Прогноз: 1-2 осторож,3-остор, неблаг., в 4- неблаг(убой) или ампутация в корот сроки. Леч: 1ст-предотвращ отеков, кровоизл, кожу дезсредствами. 2ст-холод, давящие повязки, для рассасыв экссудата йод, тепло, физиотерапия.3ст-спитр-высых повязки, антисептич ср-ва, проф-ка шока. Кл-ка: кровоподтеки(вскоре), боль(сдавлив нерв окончаний кровью и эксудатом, раздраж продук распада тк и бактер токсинами), припухлость(вскоре, пропит тк кровью и лимфой, сокращ ушиб мускулов) и наруш функции травмир органа (уш мускулов, костей, суставов-хромота, при уш нервов-парезы и параличи). Общ сос ж-го без измен, но при обшир ушибах-↑t,↓ап,уг. Сдавливание -мех сжатие тк,орг,частей тела при кот наруш питание, обмен в-в, накоплен ядов, наруш регуляции, м/б асфиксия и шок. Длит сдавливание приводит к накоплен ядов кот при прекращ действия этиолог фактора распространяются по орг-му и орг-м несправляется (аутоинтоксикация). ЛЕЧ: устран причины, предупредить развитие инфекции, удаление нежизнеспособ тк, ферментотерапия, отсасыв повязки, стимуляц грануляц, симптомат леч. ч Сотрясение –молекуляр измен в тк и орг на почве быстрого воздейст мех силы(плохо диаг-ся). Четких патоморфолог признаков не имеют (деструктив измен нет). Сопровождаются тяж наруш функций отдельн систем, общ состояния или развит шока с летальн исходом.ЛЕЧ:устранить причину,кофеин, симптоматич терапия, в/в новок 0,125%1мл/кг+на 200мл новок 1мл 1% димедрола+30мл преднизолона+ 0,3ЕД морфоциклина, полиглюкин. Растяжение – наруш гестолог целостности мягких ткан и плот тк вследствие усилия вдоль волокон. Сох-ся анатомич непрерывность. Развив асептич воспал. Поврежд структуры восстан-ся за счёт соединительной ткани. Это если травма единична. При повтор растяж-й ↑соед тк появ-ся микрорубцы, механ прочность и пластичность нарушаются. Сильные усилия приводят к разрыву. Разрыв – частичный (концы не утрач м/у собой связь, расходятся незнач-но) и полный. Разрыв асептич воспал регенератив процессы идут со стороны нарушения тк и кровенос сосудов. Дефект за счёт соед тк, эл-в разорв тк. Регенерац идущая за счёт наруш тк↓прочность. Может образ-ся массив тк рубец, когда в процесс вовлек соед тк возникают контрактура (функ отклонения когда сустав тугоподвижен) плохо сгиб, плохо разгибается. Контрактура - ↓подвиж сустава:тендоген (рубец укорач сухожилие); миогенная (стяг рубцом мышц); артрогенная(огранич подвиж измен тк в структуре сустава). Концы фиксир на опред растоянии, развив воспал в очаге и близь лежащих тк, срастание с близь лежащими тк, пространство запол-ся соед тк→наруш функции. ЛЕЧ: при разрывах операция (сухожильн швы), фиксация конечности(гипс, шина, мобилизир повязки, проф-ка инфекций.

Гематома - закрыт кровоизл в тк с образ полости напол кровью. Способ-ет ↓эластич сосуд стенки,наруш тромбообраз,↓Са,обилие рыхлой клетчатки, анатомич пространства.. По хар-ру:артер, веноз и смешанные; по локализации: подкож, межмышеч, подфасциальн, по клинике: простые, осумкованные (в капсуле), пульсирующие(артериальн при не полном поврежд сосуда); по степени распростран: ограничен и разлитая. Объем зависит от Øсосуда, кров давления. ЛЕЧ: мелкие- холод,ч/з 2-3дня тепло, мази для рассасыв,обшир- хирургически. Кл-ка: припух сферич,↑образ-ся, горячая, при пункции-кровь, болезненость умеренная, хруст при вывад фибрина Лимфоэкстравазат - образ-ся длительно, холодный, безболезненый, отсут признаки воспаления, пнктат- соломенно-желтого цв. образуются при сдвиге тканевых пластов и в обл круп лимфососудов (лимфососуд-щель м/у тканей). Леч: удал экссудата, тугой дренаж с раздражающими ср-ми, чтоб вызвать воспаление (вин спирт100+ формалин1мл+йод 8 кап для пропитывания дренажа). Кожу подшив к подлежащим тк, лимфу извлечь всю!

Дата добавления: 2015-11-30