Б. Нейрогенный компонент боли.

Возникшие при возбуждении ноцицепторов нервные импульсы по периферическим отросткам попадают в тело клеток узла заднего корешка и затем по центральным отросткам в спинной мозг. После весьма сложной обработки болевой афферентации в сегментарном аппарате спинного мозга, преимущественно в желатинозной субстанции задних рогов, где на нее воздействуют возбуждающие и тормозные влияния, исходящие из периферических и центральных церебральных структур, ноцицептивные импульсы через интернейроны передаются в клетки передних и боковых рогов, вызывая рефлекторные моторные и вегетативные реакции. Другая часть импульсов возбуждает нейроны, аксоны которых формируют восходящие проводящие пути. Организация периферического отдела ноцицептивной системы, отвечающей за болевую чувствительность тканей головы и лица, обеспечивается тройничным нервом (V) и ядром его спинномозгового пути. Первичная обработка полученной информации происходит в желатинозной субстанции задних рогов спинного мозга (первый этап). Затем, по спинно-таламическому, спинно-ретикулярному и спино-мезэнцефалическому путям информация поступает в таламус ствола головного мозга. Внутри спинно-таламического тракта выделяют латеральный (неоспинно-таламический) и медиальный (палеоспинно-таламический) пути. Неоспинно-таламический путь проводит нервные импульсы с большой скоростью, заканчивается в вентролатеральном ядерном комплексе таламуса, откуда после переключения на нейронах этого ядра импульсы приходят в соматосенсорную кору. Спинно-ретикулярный и спинно-мезэнцефалический пути проецируются в ретикулярную формацию, околоводопроводное серое вещество, гипоталамус и в медиальные и интраламинарные таламические ядра, связываясь далее со структурами лимбической системы и диффузно распространяясь по мозгу. Аналогичным образом построены система проведения импульсации из ядра спинномозгового пути тройничного нерва, которая включает в себя неотригеминоталамический, палеотригеминоталамический и тригеминоретикулярно-мезэнце-фалический пути. Предполагается также, что болевая информация может проводиться и по другим восходящим путям. Эти пути группируются в две системы — латеральную, включающую неоспинно-таламический, неотригеминоталамический, заднестолбовой, спинно-цервикальный пути, и медиальную, состоящую из палеоспинно-таламического, спинно-ретикулярного, спинно-мезэнцефалических путей, мультисинаптических проприоспинальных восходящих систем и соответствующих путей, начинающихся из ядер тройничного нерва. Латеральная система обеспечивает быстрое проведение болевой импульсации с четкой ее локализацией и оценкой характера и длительности раздражения. Проведение по медиальной мультисинаптической системе происходит с гораздо меньшей скоростью, но при этом происходит широкое вовлечение различных структур мозга, связанных с мотивационно-аффективным и вегетативно-эндокринным сопровождением боли. Две эти различные проводящие системы вместе с анатомо-функциональными особенностями периферического отдела ноцицептивной системы, вероятно, лежат в основе обеспечения так называемых эпикритического и протопатического вида болей. Учитывая, что к первому виду боли, возможно, привыкание, т. е. устранение болевого ощущения при повторяющихся болевых раздражениях, а второй (протопатический) компонент при этом только усиливается, можно предположить и их неодинаковое участие в формировании острой и хронической боли. В пользу этого свидетельствует и различное включение эмоционально-аффективного и соматовегетативного компонентов в формирование общих реакций организма в случаях острой и хронической боли. Надсегментарные структуры ЦНС — кора, лимбическая система (круг Пейпеза), стволово-диэнцефальные образования (зона, формирующие мотивационно-аффективные и когнитивные компоненты болевого поведения, активно влияют на проведение болевой афферентации и субъективное восприятие боли (второй этап).

Из таламуса информация по восходящим путями поступает в корковые центры болевого восприятия и это является конечным, третьим этапом болевого синдрома.

Полностью ощущение боли формируется в коре головного мозга и её центры разбросаны по всей коре.

Еще более сложно построена нейрохимическая регуляция болевого рефлекса. Альгогенными химическими агентами, вызывающими возбуждение рецепторов боли, являются серотонин, гистамин, простагландины и другие метаболиты, ионы калия и водорода, высвобождающиеся при повреждении тканей, кинины, циркулирующие в плазме, и вещество Р, находящееся в терминалах чувствительных волокон, проводящих болевую афферентацию. В клетках узлов обнаружены вещество Р, ангиотензин II, соматостатин, моноамины, динорфин. Возбуждение нейронов задних рогов, отдающих аксоны, формирующие спинно-таламический путь, осуществляется веществом Р, глутаматом, соматостатином, вазоактивным интестинальным пептидом. Волокна типа С могут контактировать с тормозными энкефалинергическими нейронами, ингибирующими проведение болевой импульсации в задних рогах и ядре спинномозгового пути тройничного нерва. При этом энкефалин может действовать, тормозя активность спинномозговых спинно-таламических нейронов и ингибируя высвобождение в задних рогах возбуждающих нейромедиаторов из центральных терминалей аксонов нейронов узлов. Именно на энкефалинергические рецепторы воздействуют экзогенные опиаты, применяющиеся для устранения боли. Торможение выделения возбуждающих трансмиттеров обеспечивается также у аминомасляной кислотой, высвобождаемой при активации части ингибиторных интернейронов. Кроме этого, торможение активности спинно-таламических нейронов вызывается не болевой импульсацией, приходящей в задние рога по толстым миелинизированным волокнам. Этот феномен лежит в основе гипотезы Мелзака и Уолла о «воротном контроле» боли. Нисходящий ингибиторный цереброспинальный контроль над проведением болевой импульсации осуществляется структурами кортикодиэнцефального уровня, околожелудочкового и околоводопроводного серого вещества, богатых энкефалиновыми и опиатными рецепторами, некоторыми ядрами ретикулярной формации мозгового ствола, главным из которых является большое ядро срединного шва.

Большое ядро срединного шва возбуждаются импульсами, приходящими из околоводопроводного вещества. Ядро в свою очередь посылает нисходящие серотонинергические и норадренергические волокна, проходящие в задних и боковых канатиках на нейроны задних рогов ядра спинномозгового пути тройничного нерва, формирующих восходящие спиноцеребральные пути, а также на интернейроны.

Работы последних лет показали, что все рецепторы имеют связь с корой, но раздражение не всегда доходят до коры их не вызывают определенных ощущений (не доходит до сознания).

Причины:

1. Общая площадь коры мозга, занимаемая представительством органов чувств, намного больше площади, в которую поступает сигнализация из внутренних органов.

2. Болевая информация идет в мозг по самому медленному пути.

3. Организм сам тормозит поступление информации и этим спасает сознание от огромного потока «постороннего шума». т.к. боль «осознается» корой только при исключительных обстоятельствах.

Кора больших полушарий вмешивается в работу организма только тогда, когда в этом есть физиологическая необходимость»

Задняя центральная извилина и теменная доля воспринимает болевое ощущение, а эмоциональную окраску чувство боли приобретают под влиянием лобных долей головного мозга.

Кора больших полушарий играет основную роль в восприятии и «осознании» боли. Субъективное ощущение боли формируется именно в коре. Здесь объединяются и связываются в единое целое все раздражения, поступающие с периферии по разнообразным центростремительным путям. Именно в коре происходит оценка раздражения, сопоставление его с предшествующим опытом, принимается решение и диктуется действие.

Дата добавления: 2015-11-30