Характеристика боевых отравляющих веществ.

В армии США принята классификация отравляющих веществ, состав­ляющих основу химического оружия, по тактическому назначению и физиологическому действию на организм человека. По тактическому назначению ОВ подразделяются на смертельные, временно выводящие живую силу из строя, раздражающие и учебные.

По физиологическому действию на организм различают следующие ОВ:

- Нервно-паралитического действия - GA (табун), GB (зарин), GD (зоман), VX(Bh-Mkc).

- Кожно-нарывные - Н (технический иприт), HD (перегнанный иприт), НТ и HQ (ипритные рецептуры), HN (азотистый иприт).

- Общеядовитого действия - АС (синильная кислота), СК (хлорциан).

- Удушающие - CG (фосген).

- Психохимические - BZ (Би-Зет).

- Раздражающие - CN (хлорацетофенон), DM (адамсит), CS (Си-Эс), CR (Си-Ар).

По быстроте наступления поражающего действия различают быстродействующие ОВ, не имеющие периода скрытого действия (GB, GD, АС, АК, СК, CS, CR), и медленнодействующие ОВ, обладающие периодом скрытого действия (VX, HD, CG, BZ).

В зависимости от продолжительности сохранения поражающей способности, ОВ смертельного действия подразделяют на две группы:

1.Стойкие ОВ, которые сохраняют свое поражающее действие на местности в течение нескольких часов и суток (VX,GD,HD).

2.Нестойкие ОВ, поражающее действие которых сохраняется несколько десятков минут после их применения (AC.CG).

Поражения человека ОВ могут иметь общий или местный характер. Местное действие проявляется в виде поражения кожных покровов, органов дыхания, зрительного аппарата в результате прямого контакта с ОВ.Общее поражение наблюдается при проникновении ОВ в кровь через органы дыхания или через кожные покровы.

Токсичность ОВ - это способность ОВ оказывать поражающее действие на организм человека. Токсодоза - количественная характеристика токсичности ОВ, соответствующая определенному эффекту поражения. Для характе­ристики ОВ при ингаляционных поражениях выделяют следующие токсодозы:

· LCt₅₀- средняя смертельная, вызывающая смертельный исход у 50% пораженных;

· JCt₅₀- средняя выводящая из строя, обеспечивающая выход из строя 50% пораженных;

· PCt₅₀- средняя пороговая, вызывающая начальные симптомы поражения у 50% пораженных.

Ингаляционные токсодозы измеряются в граммах в минуту (в секунду) на кубический метр (мин/м³).

Токсичность ОВ, поражающих через кожные покровы, выражается кожно - резорбтивной токсодозой LD 50. Это средняя смертельная токсическая доза.

Основным оперативным методом определения последствий применения ХО является прогнозирование. Полученные расчетным путем данные затем уточняются по мере поступления информации от органов разведки.

Определение потерь населения и личного состава сил ГО в районе применения ХО вероятного противника осуществляют по критерию математического ожидания относительно доли людей, получивших поражения не ниже средних.

Особенности оказания медицинской помощи пораженным при примении химического оружия:

-медицинский персонал должен быть в индивидуальных средствах защиты, что затрудняет возможность выполнения медицинских мероприятий в очаге;

-для пораженных некоторыми ОВ потребуется проведение полной специальной обработки;

-максимальное приближение к очагу поражения неотложной специализированной медицинской помощи;

-особенности клинического течения поражений боевыми отравляющими веществами исключают срочную эвакуацию пораженных до стабилизации их состояния и требуют перепрофилизации отделений ЛПУ;

-с наибольшей нагрузкой будут работать терапевтические отделения и с наименьшей - хирургические;

-для пораженных химическим оружием требуется выделять отдельные перевязочные и операционные с инструментарием, перевязочным материалом и медикаментами.

К отравляющим веществам нервно-паралитического действия относятся зарин, зоман, Vx -газы, являющиеся фосфорорганическими соединениями, опасными при вдыхании паров (LC t50=0,01-0,1 мг мин/л) и при попадании на кожу (LD t50=0,1-25 мг/кг). Так, зарин приводит к смертельному поражению при концентрации паров 0,001 мг/л и 15-минутной экспозиции, а при воздействии через кожу - в количестве 40 капель. Зоман бо­лее токсичен в сравнении с зарином: в 2-3 раза при вдыхании па­ров, в 15-20 раз при действии через кожу. Vx -газы являются наи­более токсичными: в 10-20 раз токсичнее зомана при ингаляции, в 600—800 раз при действии через кожу. Смертельная доза для че­ловека составляет 2 мг при попадании на кожу. Поражение воз­можно при поступлении 0В через дыхательные пути, кожные по­кровы, раневую поверхность, пищеварительный тракт и слизистую глаз.

Стойкость фосфорорганических отравляющих веществ (ФОВ) на местности зависит от конкретно примененного вещества, ме­тода применения, метеорологических условий и сохраняется от нескольких часов до многих дней и недель.

Патогенез интоксикаций. ФОВ являются ядами нервно-пара­литического действия, вызывающими поражение различных от­делов нервной системы, в результате чего происходит нарушение дыхания, кровообращения, расстройство зрения, органов пище­варения, а в тяжелых случаях - судороги и параличи.

В основе механизма токсического действия ФОВ лежит изби­рательное действие на холинореактивные структуры. Вследствие ингибиции фермента ацетилхолинэстеразы происходит накопле­ние ацетилхолина и перевозбуждение холинэргических структур. Кроме того, ФОВ непосредственно воздействуют на холинорецепторы и сенсибилизируют их к ацетилхолину. В патогенезе интоксикации ФОВ заслуживает внимания изменение обмена кате-холаминов и серотонина, что особенно важно для деятельности центральной нервной системы, угнетение ряда ферментных сис­тем, нарушение обмена веществ, развитие гипоксии, дыхательно­го и метаболического ацидоза, определенных эндокринных нару­шений.

Клиника поражений ФОВ определяется прежде всего количест­вом яда (концентрацией и экспозицией), агрегатным состоянием вещества, путями поступления и обусловлена универсальным действием 0В на различные отделы нервной системы. Наряду с общим резорбтивным действием отмечаются выраженные симп­томы отравления, связанные с местным влиянием ФОВ. При ха­рактеристике клинической картины интоксикации принято раз­личать:

по степени тяжести - легкую, среднюю, тяжелую и крайне тя­желую;

по ведущему клиническому синдрому - различные клиниче­ские формы (варианты) интоксикации;

по периодам интоксикации - скрытый, острых явлений, выздоравливания;

по осложнениям и последствиям - ранние (в первые 2 сут) и поздние.

Легкая степень характеризуется возникновением симптомов поражения спустя 30-60 мин после вдыхания паров и проявляет­ся беспокойством, страхом, тревогой, бессонницей, головной бо­лью, болями в глазницах, затруднением дыхания, болями в облас­ти груди, ухудшением зрения («сетка» или «туман» перед глазами), тошнотой, болями в животе.

Объективно отмечается резкое сужение зрачков (миоз) и от­сутствие реакции на свет, влажность кожных покровов, мышеч­ные фибрилляции отдельных групп мышц, слюнотечение, эмоци­ональная лабильность, некоторое учащение дыхания, умеренная тахикардия и гипертензия.

В зависимости от преобладания клинической симптоматики принято выделять различные клинические формы: мистическую (превалируют нарушения зрения), диспноэтическую (преоблада­ют расстройства дыхания), невротическую (преобладают расстрой­ства центральной нервной системы), кардиальную, гастральную. Практическое выздоровление наступает через 3-5 дней. Актив­ность холинэстеразы может быть снижена до 50 % от нормы.

Средняя степень характеризуется более быстрым развитием симптомов интоксикации (минуты-десятки минут). Наряду с симптомами, характерными для легкой степени поражения, появ­ляется выраженный бронхоспазм. Возникает состояние, напоми­нающее приступ удушья при бронхиальной астме. Лицо постра­давшего синеет. Отмечается кашель с отделением вязкой слизистой мокроты. Бронхорея и бронхоспазм ухудшают бронхиальную проходимость, еще более усиливая одышку. Появляется гипоксия.

Приступы удушья могут наблюдаться повторно на протяжении нескольких дней, чаще ночью и после физической нагрузки. Они сопровождаются чувством беспокойства, сильного страха, серд­цебиением, повышением артериального давления, потливостью, усилением перистальтики.

Нередко ведущими могут быть психические расстройства - оглушенность, сопор, делирий. В зависимости от преобладания клинической картины выделяют бронхоспастическую и психо­невротическую клинические формы. Активность холинэстеразы снижается до 20—30 % от нормы. Определяются нейтрофильный лейкоцитоз и лимфопения. Выздоровление наступает через 2-3 нед. Возможные осложнения: пневмонии, астеническое со­стояние, миокардиодистрофия, интоксикационный психоз и др.

Тяжелая степень характеризуется быстрым развитием грозных симптомов отравления. Кроме ранее перечисленного характер­ным признаком этой формы отравления являются судороги - вначале клонические, а в последующем тонические. Они возни­кают приступообразно и могут продолжаться в течение несколь­ких часов. В период судорог сознание утрачивается. Кожные по­кровы синюшные, покрытые холодным липким потом. Зрачки точечные, без реакции на свет. Изо рта выделяется большое коли­чество слюны и слизи. Дыхание нерегулярное, судорожное, шум­ное. Тоны сердца глухие. Артериальное давление неустойчиво.

При крайне тяжелой степени поражения возможна остановка дыхания и сердечной деятельности. Активность холинэстеразы уменьшается до 20 % от нормы и ниже.

Профилактика поражения ФОВ достигается своевременным и правильным использованием средств индивидуальной и коллек­тивной защиты, применением профилактического антидота ФОВ и индивидуального противохимического пакета.

Лечение. Важнейшим требованием к оказанию помощи пора­женным ФОВ является ее ургентность, обусловленная быстротой развития отравления. Оказание медицинской помощи при пора­жениях ФОВ производится в такой последовательности:

· прекращение дальнейшего поступления яда;

· применение специфических противоядий (антидотов);

· восстановление и поддержание жизненно важных функций (дыхания и кровообращения);

· симптоматическое лечение.

Наиболее эффективно раннее применение антидотов, холинолитиков (атропина и др.) и реактиваторов холинэстеразы (дипироксима, карбоксима). Антидоты применяются повторно до сня­тия симптомов интоксикации и появления симптомов умеренной переатропинизации (сухость слизистых оболочек, жажда, гипере­мия кожи, расширение зрачков, тахикардия).

К отравляющим веществам удушающего действия относятся фосген, дифосген и хлорпикрин. Общим для данной группы отравляющих веществ является их способность действовать ингаляционно, вызывать токсический отек легких, приводить к глубо­ким нарушениям дыхания и кровообращения. Токсичность для фосгена и дифосгена составляет LC t100 = 5 мг мин/л.

Патогенез поражения сложный. В формировании одного из важнейших звеньев - токсического отека легких - принимают участие как местные факторы, обусловленные непосредственным действием 0В на легочную ткань, так и общие расстройства нер­вно-рефлекторного происхождения. Комплекс этих факторов приводит к усилению проницаемости альвеолярно - капиллярной мембраны, пропотеванию жидкой части крови в полость альвеол. Этому способствуют повышенное кровенаполнение легких, а так­же гипоксия и ацидоз, прогрессирующие по мере нарастания ды­хательной недостаточности в процессе развития интоксикации.

Клиника. Различают легкую, среднюю и тяжелую степени по­ражения.

Легкая степень характеризуется слабыми начальными (рефлек­торными) проявлениями - легкое першение в горле, ринорея, резь в глазах. Скрытый период достигает 6-12 ч, после чего пора­женный начинает жаловаться на слабость, головокружение, небо­льшую одышку. Объективно имеют место явления конъюнктиви­та и ларинготрахеобронхита. Явления острого бронхита претер­певают обратное развитие в течение 5-6 дней.

Средняя степень характеризуется более выраженными началь­ными проявлениями - отмечаются кашель, першение, резь в глазах, ринорея. Скрытый период длиться около 3-5 ч. В стадии раз­вития токсического отека легких он развивается с умеренной скоростью. Это проявляется одышкой, умеренным цианозом, по­явлением участков приглушенно-тимпанического звука и незвуч­ных влажных мелкопузырчатых хрипов в подлопаточной области и в задненижних отделах легких, слабо выраженными признака­ми сгущения крови. Течение токсического отека легких при пра­вильном лечении благоприятное, его обратное развитие наступает через 48 ч. Нередко развивается токсическая пневмония. Сроки лечения пораженных составляют 2-3 нед.

Для поражений тяжелой степени характерна стадийность в кли­нической картине. Выделяют следующие стадии: рефлекторную, скрытую, клинически выраженного токсического отека легких, об­ратного развития отека, осложнений и отдаленных последствий.

Рефлекторная стадия характеризуется кашлем, ощущением удушья, головокружением. После выхода из зараженной атмосфе­ры эти явления быстро исчезают - поражение переходит в скры­тую стадию, которая длится в среднем 1-3 ч. В это время пора­женный чувствует себя удовлетворительно.

Признаками начала стадии клинически выраженного отека легких являются учащение дыхания, появление кашля с мокро­той, количество которой увеличивается по мере нарастания отека, возникновение цианоза. Пульс учащается, температура тела по­вышается. В легких прослушиваются звучные мелкопузырчатые хрипы. Кровь сгущается: количество гемоглобина составляет бо­лее 160 г/л, эритроцитов - более 6-10 ¹² в 1 л. Повышается ее вяз­кость и свертываемость.

К исходу первых суток состояние пораженного резко ухудша­ется: значительно усиливается одышка, дыхание становится кло­кочущим, с кашлем выделяется большое количество пенистой мокроты, усиливается цианоз кожи лица, кистей рук, кожа кото­рых приобретает багровый оттенок. Это состояние носит назва­ние «синяя гипоксия». Оно обусловлено резким нарушением га­зообмена - значительным снижением в крови содержания кислорода и увеличением содержания в ней углекислоты.

Прогностически неблагоприятным следует считать отек лег­ких, сопровождающийся развитием серой гипоксии, когда наряду с дефицитом кислорода в крови отмечается также снижение на­пряжения углекислоты. При этом состоянии наступает резкое уг­нетение центральной нервной системы, резко снижается артериа­льное давление, температура тела понижается. Серо-пепельная, с цианозом окраска кожи придает больному характерный вид.

При благоприятном течении поражения с третьих суток отек вступает в стадию обратного развития, когда отечная жидкость по­степенно рассасывается, исчезают и другие признаки поражения.

Длительность течения поражения 0В удушающего действия тяжелой степени составляет 3-4 нед. Летальные исходы наиболее часто наблюдаются на второй день после тяжелого поражения. Осложнения и последствия: пневмония, острая сердечная не­достаточность, катаральный или катарально-гнойный рецидивирующий бронхит, эмфизема легких и пневмосклероз.

При лечении пораженных 0В удушающего действия необходимо:

· обеспечивать на всех этапах медицинской эвакуации согрева­ние пораженных (укутывание, химические грелки, теплое питье) и щадящее транспортирование;

· производить эвакуацию в скрытом периоде поражения;

· при отеке легких с нарушениями дыхания и сердечно-сосуди­стой деятельности считать пораженных нетранспортабельными;

· лица, имевшие контакт с 0В удушающего действия, в обязате­льном порядке должны пройти обсервацию в течение 24 ч, после чего могут считаться практически здоровыми.

Лечение пораженных должно быть направлено на снятие реф­лекторных проявлений, борьбу с токсическим отеком легких, устранение гипоксии, поддержание функции сердечно-сосуди­стой системы, коррекцию кислотно-основного состояния.

Для снятия рефлекторных расстройств применяют противодымную смесь или фицилин.

Основу патогенетического лечения токсического отека легких составляет оксигенотерапия - ингаляции 40-50 % смеси кисло­рода с воздухом с помощью кислородных приборов в течение длительного времени (6-8 ч). Она сочетается с ингаляцией противовспенивающих средств (70 % этиловым спиртом заполняется увлажнитель кислородного прибора, через который пропускается кислородно-воздушная смесь, ингаляции проводятся по 30-40 мин с перерывами 10-15 мин).

К отравляющим веществам общеядовитого действия относятся синильная кислота и хлорциан.

Синильная кислота (HCN) — жидкость с запахом минда­ля. Вызывает поражения при вдыхании паров и аэрозоля (LC t50 == 1,0 мг мин/л), при попадании в желудочно-кишечный тракт (смертельная доза HCN - 0,05 г, солей синильной кисло­ты 0 0,15 г). Относится к нестойким 0В.

Патогенез. Синильная кислота, соединяясь с трехвалентным железом тканевых дыхательных ферментов, блокирует тканевое дыхание и приводит к развитию кислородного голодания ткане­вого типа, которое сопровождается изменениями газового состава крови, нарушением функций центральной нервной системы, а также дыхания, кровообращения и других органов и систем.

Клиника отравления может протекать в двух формах: молние­носной (апоплексической) и замедленной. При молниеносной форме симптомы поражения развиваются чрезвычайно быстро: одышка, двигательное возбуждение, потеря сознания, клонико-тонические судороги и резкое нарушение дыхания. Смерть на­ступает в первые минуты от остановки дыхания.При замедленной форме отравления выделяются следующие стадии (периоды):

· начальная - пострадавший ощущает запах миндаля, горький, металлический вкус во рту, першение в горле, онемение слизи­стой рта, языка, затруднение речи, слюнотечение, тошноту и рво­ту. При малейшей физической нагрузке появляются одышка, сла­бость, шум в ушах. Стадия довольно кратковременная и быстро переходит в следующую;

· диспноэтическая - превалируют расстройства дыхания, отме­чаются алая окраска кожных покровов и слизистых, нарастает об­щая слабость, появляются беспокойство, чувство страха смерти. Расширяются зрачки, дыхание частое и глубокое;

· судорожная характеризуется резким ухудшением состояния. Появляется экзофтальм, аритмичное дыхание, повышается арте­риальное давление, урежается частота пульса, наступает потеря сознания, возникают распространенные клонико - тонические су­дороги;

· паралитическая - судороги ослабевают, тонус мышц снижает­ся, угасают роговичный и глоточный рефлексы, происходят не­произвольная дефекация и мочеиспускание, дыхание становится редким, прерывистым, затем наступает его полная остановка, а спустя несколько минут прекращается сердечная деятельность.

Легкая степень характеризуется главным образом субъектив­ными расстройствами: тошнотой, головокружением, неприятным ощущением во рту. При малейших физических усилиях наблюда­ются одышка и мышечная слабость, шум в ушах, возможна рвота. После прекращения действия яда все неприятные ощущения ослабевают. Однако в течение 1-2 дней могут сохраняться голов­ная боль, тошнота, слабость и чувство общей разбитости.

При отравлении средней степени возникают чувство страха, со­стояние возбуждения. Слизистые приобретают алую окраску, мо­гут возникать непродолжительные клонические судороги и крат­ковременная потеря сознания. В последующем слабость, недомогание, сердцебиение, лабильность пульса и артериального давления могут сохраняться на протяжении 4-6 сут.

Отравление тяжелой степени характеризуется быстрым на­ступлением судорожной и паралитической стадий интоксикации, наличием выраженных осложнений, длительными (до месяца и более) сроками лечения.

Диагноз поражения синильной кислотой основывается на сле­дующих признаках: внезапность появления симптомов пораже­ния, запах горького миндаля в выдыхаемом воздухе, металличе­ский вкус во рту, алая окраска кожных покровов лица и туловища, видимых слизистых, широкие зрачки и экзофтальм.

При отравлении хлорцианом в первые минуты могут иметь мес­то явления раздражения дыхательных путей и глаз, что проявляет­ся слезотечением, резким кашлем, нарушением дыхания; затем наблюдается та же симптоматика, что и при действии синильной кислоты. Через несколько часов после действия яда могут разви­ться признаки токсического отека легких

Первая врачебная помощь по неотложным показаниям заключа­ется в применении антидотов: внутривенно последовательно вво­дят 20-40 мл 25 % раствора глюкозы и 20-50 мл 30 % раствора натрия тиосульфата, внутримышечно - антициан по 1-2 мл. Проводятся ингаляции кислорода, по показаниям назначаются дыхательные аналептики, противосудорожные и сердечно-сосудистые средства. Дальнейшая эвакуация возможна только после снятия судорог и восстановления нормального дыхания.

Дата добавления: 2015-11-14