ТЕРІ ҚАБАТТАРЫ

ТЕРІ ПАТОФИЗИОЛОГИЯСЫ БОЙЫНША АҚПАРАТТЫҚ ДИДАКТИКАЛЫҚ БӨЛІК

Тері (cutis) – күрделі көптеген қызмет атқаратын адам ағзасы, оның салмағы дене салмағының 16 - 20 % құрайды, ересек адамның денесінің ауданы 1,5- нан 2,5 м^2- қа дейін. Тері қосалқыларына (немесе туындыларына) тер, май бездері, сонымен қатар шаш және тырнақ жатады.

ТЕРІ ҚАБАТТАРЫ

1. Эпидермис (эпителийлі бөлігі)

2. Тері (дәнекер тінді бөлігі)

3. Гиподерма (тері асты шел-май қабаты)

тері қылтамырлары

өсіп- өнетін жасушалар

мүйізденген жасушалар

мүйіздік қабыршықтар

су-майлық жабындысы

Тері

полиқанттар

коллаген

қылтамырлар

фибробласт

Тері асты шел-май қабаты

майлық бөлікшелер

қылтамырлар

ТЕРІ ҚЫЗМЕТТЕРІ

ü ҚОРҒАНЫСТЫҚ

• СЫРТҚЫ ТІТІРКЕНДІРГІШТЕРДЕН МЕХАНИКАЛЫҚ ҚОРҒАУ

• УК (жартылай, нілдену және қалыңдау жолымен) және инфрақызыл сәулелерінен (толық) қорғау

• элетр ағымы әсеріне төзімділік

• әлсіз сілтімен мен қышқыл ерітінділерін бейтараптау

• бүтіндігі бұзылмаған тері су ерітінділерін өткізбейді, көптеген улар, вирустар, микробтардан қорғайды (мүйізді қабыршықтың тығыз байланусуы; мацлар, лизоцим, терінің қышқыл жабындысы, интерферон → бактерия жойғыш әсері).

ü ТЫНЫСТЫҚ – организмнің газ алмасуының 2%-н құрайды: О₂ –ні сіңіру және СО₂ –ні бөліп шығару№.

ü БӨЛІП ШЫҒАРУЛЫҚ – май және тер бездері арқылы улы және дәрілік заттардың алмасу өнімдерін бөліп шығару.

ü СУ-ЭЛЕКТРОЛИТТЕР АЛМАСУЫНА ҚАТЫСУЫ – тер бөлу арқылы

ü ЖЫЛУ РЕТТЕУШІ – организмде жылу шығарудың 80%-ы тері қантамырлырының межеқуатының өзгеруі және тер бөлу арқылы іске асырылады. Тері асты шел-май қабаты арқылы жылу шығарылуы азаюының маңызы бар орын алады.

ü НІЛ ТҮЗУ –меланин өндірілуі

ü ВИТАМИН D-нің өндірілуі – УКС әсері арқылы арқылы

ü ҚАБЫЛДАҒЫШТЫҚ – суық, жоғары температура, ауыру әсерінен болатын әсерленіске, табандық, пиломоторлық және т.б. рефлекстерге сезімдік, температуралық, сипап сезу сезімталдықтары,(жанасу, ауыру, температураны сезіді қамтамасыз ететін Меркель жасушалары, орталыққа бағытталған және қимылдық жүйке талшықтары, бос және қапталған жүйке талшықтары қатысу.

ü СІҢІРУЛІК – теріге түскен заттарды жүйелі қанайналымға сіңіру. Балаларда терінің сіңірімділігі және өткізгіштігі жоғары болып келеді. Сондықтан балаларда теріге дәрілік заттарды жаққанда оның жалпы әсері көрінуі мүмкін. Сонымен қатар балалардың терісі сыртан қолданылатын заттарға аса сезімтал болып келеді. Қарт адамдарда терінің өткізгіштігі төмендейді.

ü ИММУНДЫҚ –тері және гиподерманың Лангерганс жасушаларымен антигенді-таныстыру, лимфоидты жасушалармен жергілікті иммундық бақылау,

ТЕРІ АУРУЛАРЫНЫҢ ЖІКТЕЛУІ

ü Шығу тегіне байланысты:

• алғанқы, сыртқы патогенді жайттармен туындатылған (пиодермиялар, микоздар);

• салдарлық, басқа жүйелер мен ағзалардың ауруларына байланысты болатын

ü Даму тетігі бойынша:

• қабынулық

• дистрофиялық

• аллергиялық

• аутоиммундық

• өспелік

ТЕРІ АУРУЛАРЫНЫҢ ЖАЛПЫ ЭТИОЛОГИЯСЫ

1. сыртқы этиологиялық жайттар

1.	Механикалық	Соғылу, трение (үйкелу),қысым
2.	Физикалық	Жоғарғы және төменгі температуралар, электр ағымы, жел, ультракүлгін сәулелері, иондаушы сәулелну
3.	Химиялық	Қышқылдар, сілтілер, хром, никель, полимерлер, мұнай өнімдері, дәрілік заттар
4.	Биологиялық	Бактериялар (туберкулез, лепра), вирустар (қызылша, скарлатина, шешек), уақ саңырауқұлақтар, қарапайымдылар (лейшманиялар), паразиттер (кенелер, биттер)
5.	Әлеуметтік	Жүйкелік-психикалық жайттар, тағам мәзірінде май, витаминдер, микроэлементтердің тапшылығы

Сыртқы жайттар терінің физиологиялық қорғаныс тетіктерін бұза алатын болса немесе осы тетіктер эндогенді жайттардың әсерінен бұзылған жағдайда боса тері ауруларының себебі болуы мүмкін. Зақымдаушы жайттың күші жеткілікті дәрежеде әсер еткенде терінің зақымдануы барлық адамдарда және әрқашан пайда болады. Осындай тітіркендіргіштердің мысалы болып сілті, қышқылдардың қою ерітінділері, иондаушы сәулеленудің жоғары дозасы, жоғарғы және төменгі температуралар табылады.

2. Ішкі этиологиялық жайттар

Тектік

Ихтиоз (әртүрлі кератин және эпидермистің беткей қабатының түлеуіне қажетті ферменттердің түзілуіне жауапты тектердің мутациясы → теріде балық қабыршықтарын еске түсіретін қабыршықтардың түзілуі. Тұқым қуалау түрі: аутосомды-үстем, аутосомды-бәсеңкі, жыныспен байланысты бәсеңкі). Нілдік (пигменттік) ксеродерма (ДНК репарациясы тегінің тапшылығы) Нейрофиброматоз (Реклингаузен ауруы) - 17 хромосоманың NF тегі бқлігінің жоғалуы.

Тектік емес

Ішкі ағзалар мен жүйелердің аурулары салдарынан пайда болатын тері аурулары: • бүйрек аурулары (уремия– буйрек жеткіліксіздігінің ақырғы сатысы кезіндегі дерматит) • бауыр аурулары (сарғыштану кезіндегі тері түсінің өзгеруі, гиперпигментациялар) • асқазан-ішек жолдарының аурулары • эндокринопатиялар (қантты диабет кезіндегі фурункулез және тері қышынуы, микседема кезіндегі терінің шырышты ісінуі, бүйрек үсті безінің созылмалы жеткіліксіздігі кезіндегі (Аддисон ауруы) терінің қола түске боялуы, жыныс бездері қызметтерінің бұзылысы кезіндегі безеу) • зат алмасу бұзылысы (холестерин алмасуы бұзылысы кезіндегі ксантомалар) • гиповитаминоздар (құрқұлақ кезіндегі теріге қанқұйылулар, А витамині тапшылығы кезіндегі терінің артық мүйізденуі, құрғақтығы; В2 витаминінің тапшылығы кезінде себореяның дамуы, терінің сыдырылуы, қызаруы; В6, РР витаминінің тапшылығы кезіндегі дерматиттер) • қанайналым бұзылысы (облитериацияланған эндартериит салдарынан терінің шіруі (гангрена)) • өспелер (қара акантоз) • аутоиммундық үрдістер(жүйелі қызыл жиегі кезіндегі ұрт және мұрында көбелек тәрізді қызару; жүйелі склеродермия кезіндегі терінің семуі және тығыздануы, тығыз ісінудіңөтпелі сатысына тән терінің зақымдануы, коллагеноздар кезінде терінің басқа да өзгерістері) • гемостаз жүйесінің дерті (теріге қан құйылулар) Ішкі жайттар висцеро-терілік немесе висцеро-вегето-кортико-терілік байланыстық жолымен рефлекстік түрде, зат алмасу бұзылысы, уыттану әсерінен нәтижесінде ауыз қуысының шырышты қабаты және тері зақымдануын туындатады. Сонымен қатар ішкі ағзалардың дерттері организмнің аллергияляқ сезімталдығын көтереді, бұл көптеген дерматоздар патогенезінің негізінде жатады.

Терінің алғашқы зақымдануы пайда болуы үшін, себепкер ықпалдан басқа, организмнің қажет жағдайы болып жалпы және жергілікті төзімділігінің төмендеуі.

Жалпы төзімділік төмендеуінің себептері:

• Қажу, ыстыққа ұрыну және мұздау, құнарсыз тамақтану, гиповитаминоздар, созылмалы уыттанулар, қантты диабет, асқорыту ағзаларының аурулары, іріңді жұқпалыардың созылмалы ошақтары, ішкі сөлденістік реттеудің бұзылысы, ағашқы және салдарлық иммунтапшылықтар, кортикостероид және цитостатиктермен ұзақ уақыт емделу

Жергілікті төзімділік төмендеуінің себептері:

Терінің, соның ішінің кәсіби (жақпа майлар, бензин, керосин) ластануы, өндірістік және тұрмыстық ұсақ жарақаттар, қышымалы дерматоздар (нейродермит, қышыма қотыр, биттеу және т.б.) кезіндегі терінің құрғақтығы, тілінді сыдырылуы, терінің ылғалдылығының жоғарылауы → терінің, бактерия, саңырауқұлақтар және т.б-ларға тосқауылдық қызметінің төмендеуі.

Сөйтіп тері аурулары, әдетте терідегі жергілікті дерттік үрдістер емес. Тері аурулары организмнің және оның жекелеген ағзалар мен жүйелерінің зақымдануымен тығыз байланысты.

ТЕРІДЕГІ БІРТЕКТЕС ДЕРТТІК ҮРДІСТЕР ЖӘНЕ ОЛАРДЫҢ ДАМУ ТЕТІКТЕРІ

1. Тері нілденуінің бұзылыстары.
2. Шеткері қанайналамы және микроцеркуляцияның бұзылуы.

3. Қабыну.

4. Терідегі аллергиялық және аутоиммундық үрдістер.

5. Гипо- и гипербиоттық үрдістер.Тері өспесі.

I. ТЕРІ НІЛДЕНУІНІҢ БҰЗЫЛУЫ – ТЕРІ ДИСХРОМИЯСЫ

Тері дисхромиясы нілденудің жоғарылауы (гиперхромия) және нілденудің жеткіліксіздігімен (гипохромия) көрінеді.

Тері, шаш, көздің түсі негізгі ніл меланинге тәуелді.

Меланин (грекше. «melas» - қара) жүйкелік шығу тегі бар өсінділі жасушалар- меланоциттерде өндіріледі.Теріде меланоциттер эпидермистің базальді қабаты жасушаларының арасында орналасады Меланиннің өндірілуі меланоциттер арқылы ерекше органеллалар – меланосомаларда жүзеге асырылады.

Меланиннің түзілуін күміс, мышьяк, висмут қосындылары, рентген және ультракүлгін сәулелері түаткілейді. Күн сәулесінің әсерінен меланиннің өндірілуі жоғарылап күнге күю пайда болады. Бұл, меланоциттердегі тирозиназаның белсенділенуі жүзеге асады және эйкозаноидтар мен эндотелин-1-дің бөлініп шығуымен қамтамасыз етіледі. Терінің күн сәулесі әсеріне төзімділігі осы тетіктің нәтижелі жұмысына байланысты.

1. НІЛДЕНУДІҢ ЖОҒАРЫЛУЫ (гиперхромия, гипермеланоздар)

Гиперпигментация теріде меланин мөлшерінің көбеюі – гипермеланозға байланысты. Нілденудің жоғарлауы, әдетте қалыпты жағдайда меланин жиналатын ағзаларда (тері, көз, ми қабықтары) және бұл ніл қалыпты жағдайда кездеспейтін ағзаларда (шырышты қабықтар,ішек, өңеш) байқалады.

Нілденудің жоғарлауы шығу тегіне байланысты бөлінеді:

• біріншілік (өзгермеген теріде)

• екіншілік (қабыну орнында меланосоманың кератиноциттерге тасымалдануының бөгелуі салдарынан эпидермоидты митоздық белсенділіктің жоғарылауында).

Г иперпигментацияның таралуына байланысты бөлінеді:

А)жергілікті немесе шектелген:

• Секпілдер (генетикалық жанұялық сипаттағы көбінде бетте орналасатын сопақ немесе домалақ пішінді, бірақ шашыранды кездесетін ұсақ нілдік дақтар, даму тетігі жақын жатқан кераноциттерге меланиннің түсуі және меланин түзілуінің жергілікті күшеюімен түсіндіріледі)

• Нілдік невустар (қалдар)

• Мелазма немесе хлоазма (хлоазмалар – дұрыс емес пішіндегі гиперпигментацияланған дақтар). Хлоазмалардың жүктілерде, гинекологиялық ауруларда, бауыр зақымдануында, қысым мен үйкелуде (трение) кездесетін түрлерін ажыратады. Жүктілік кезінде эстрогендермен тері қабылдағыштарының белсенуі жүреді, бұл өз кезегінде терінің күн сәулесі әсерінен нілдену қабілетін жоғарылатады. Жүктілер хлоазмасы ауыз арқылы қабылданатын жүктіліктен қорғайтын дәрілерді (перо­ральные контрацептивы) қолданатын әйелдерде, кейбір кездерде дені сау еркектер мен әйелдерде табылады. Осы эпидермистің шектелген қоңыр гипермеланозы (кейбір жағдайларда дермальді көк-сұр бөлшекпен) әдетте иек аймағы, жоғарғы ерін, ұрт, маңдай терісінде кездеседі. Бұл кезде меланоцит ынталандырушы гармонның деңгейі қалыпты жағдайда болады; мелазманың патогенезінде нілдің базальді кератиноциттер және дермальді макрофагтарға тасымалдануының күшеюі жатады.

• Тағам рационында В₁₂, РР (никотин қышқылы) витаминдерінің, нәруыздардың тапшылығы кезіндегі гиперпигментацияланған дақтар

• Улы меланодермия - парфюмерлік майлар, тас көмір, мұнай көмірсутектері, майлайтын майлармен жанасатын жұмыскерлерде терінің дерма және эпидермис қабатында меланиннің жиналуы жоғарылайды. Гиперпигментация бет, білек, саусақ терілерінде байқалады.

В) жайылған (Аддисон ауруы – терінің қола түстес болуы; гепатобилиарлы және т.б. жүйелердің аурулары)

Аддисон ауруындағы гиперпигментация патогенезі: бүйрек үсті безінің созылмалы жеткіліксіздігі (Аддисон ауруы немесе «қола» ауруы) → ↓глюкокортикоидтар → кері айналып соғу шеңбері тетігі бойынша → ↑АКТГ (адренокортикотропты гормон) және МЫГ (меланоцит ынталандырушы гормон) → аденилатциклазаның ынталануы және ц-АМФ жоғарылауы → тирозиназа белсенділігінің көтерілуі→ меланиннің көбеюі → гиперпигментация.

2. ГИПОПИГМЕНТАЦИЯ (гипохромия, гипомеланоз)

Гипопигментация обусловлена уменьшением содержания или отсутствием меланина в дерме, эпидермис және дермада меланиннің болмауы немесе оның мөлшерінің азаюымен сипатталады, бұл меланиннің айналуының бір немесе одан да көп тізбектерінің зақымдануымен байланысты, мысалы, меланоциттердің болмауы, қалыпты меланосомалардың түзілуінің немесе олардың кератиноциттерге тасымалдануының бұзылысы.

Таралуы бойынша шектелген (біріншілік бөртпелердің жоғалуынан кейін) және диффузды (жайылған) гипопигментацияны ажыратады..

Шығу тегі бойынша: тұқымқуалайтын (альбинизм, фенилкетонурия) және жүре пайда болған (витилиго) гипопигментацияны ажыратады.

Альбинизм (от лат. аlbus – «ақ») — көздің нілді және мөлдір қабатының, шаш, тері нілінің генетикалық туа пайда болған болмауы. Бұл ауру тирозиназа өндірілуінің туа пайда болған ақауымен байланысты.

Фенилкетонурия ( аутосомно-рецессивті жолмен тұқым қуалайды). Бұл ауру фенилаланинді тирозинге айналдыруға қажетті фермент фенилаланингидроксилазаның генетикалық жеткіліксіздігімен байланысты. Нәтижесінде көздің мөлдір қабатының, шаш және терінің нілденуі төмендейді.

Витилиго - (vitiligo – ала-құла тері) – тері жабындысының әртүрлі аймақтарында депигментацияланған дақтардың түзілуімен көрінетін созылмалы ауру. Тері депигментациясы меланоциттердің мөлшерінің азаюымен байланысты. Ұзаққа созылған депигментация ошағына гистологиялық зерттеу жүргізгенде меланоциттер табылмады. Витилиго кезінде қалыпты меланоциттерге антиденелер пайда болады. Витилиго - тұқымқуалауға бейімділігі бар ауру. Алкилфенолдар, полиакрилаттар әсерінен кәсіби витилиго дамуы болуы мүмкін. Патогенезінде маңызы бар:

1. Тері макрофагтары және Т-лимфоцитердің белсенуі, ол ары қарай меланоциттердің бұзылуымен жалғасады; меланоциттерге антиденелердің түзілуі (зақымданудың цитотоксикалық және жасуша қатысуымен жүретін тетігі). Витилиго аутоиммунды аурулармен қабаттасады: пернициозды анемия, Хашимото тиреоидиті және т.б..

2. Меланин биосинтезінің улы өнімдері әсерінен Лангерганс жасушалары меланоциттерді фагоцитоздау арқылы меланоциттердің өзіндік бұзылыстарына әкеледі.

3. Нейропептидтер, катехоламиндердің артық өнімдері немесе олардың жүйке ұштары метаболиттерінің салдарынан меланоциттердің зақымдануы

4. Антиоксиданттық қорғау ферменттері белсенділігінің төмендеуі салдарынан меланоциттердің бос радикалдармен зақымдануы

5. HLA II класы тектері локусымен байланысты генетикалық бейімділік: HLA-A₂, HLA-DR₃, HLA-DR₄. (2007 жылы ағылшын зерттеушілері витилиго ауруының тегін NALP1 ашқандарын хабарлады).

Витилиго патогенезінде сондай-ақ меланиннің тирозиннен түзілуін бұзатын жайттар маңызды орын алады: цинк, мыс микроэлементтері,. субстраттардың тапшылығы.

II МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ ЖӘНЕ ШЕТКЕРІ ҚАНАЙНАЛЫМНЫҢ БҰЗЫЛЫСТАРЫ.

Теріде артериялық және веноздық қан кернеу, ишемия, ісіну, қанқұйылу дамуы мүмкін (патогенезін «Патологиялық физиология -1»-ден қараңыз)

III. ҚАБЫНУ

Қабынудың патогенезін «Патологиялық физиология -1»-ден қараңыз.

Терінің іріңді аурулары – пиодермиттер

Қоздырғыштары: стафилококктар, стрептококктар, көкірің таяқшасы, тұрпайы протей, ішек таяқшасы, саңырауқұлақтар, пневмококктар, гонококктар және т.б..

Стафилококкты пиодермиттерде дерттік үрдіс көбінесе тер және май бездерінде, шаш фолликулалары аймағында дамиды. Іріңдіктер конус немесе жартылай шар тәрізді пішінді, қабырғалары қалың және тартыңқы, іріңі қою сарғыш-жасыл түсті ортасында шоғыр шаш орналасқан. Балаларда стафилококктар тер бездері және майлы-түкті филликулалармен байланысы жоқ беткей көпіршікті түзілістер тудырады. Стафилококкты пиодермиттер: остиофолликулит, сикоз, терең фолликулит, фурункул, карбункул, гидраденит.

Остеофолликулит немесе стафилококкты импетиго (Impetigo staphylogenes) –жіңішке гиперемияланған тәжбен қоршалған және түкті фолликулдің ортасында орналасқан көлемі түйрегіштің басындай болатын фолликулярлы түтік. Сикоз – көбінесе беттің түкті бөлігінде кездесетін остеофоликкулит түтігінің конгломераты.

Сыздауық – түкті фолликулл және оны қоршаған дәнекер тіннің жедел іріңді қабынуы.

Шиқан – көрші орналасқан бірнеше фолликулдарды да қамтитын гиподерма және дерманың терең қабаттарының жайылған іріңді-некрозды қабынуы.

Гидраденит –апокринді тер бездерінің іріңді қабынуы.

Стрептококкты пиодермиттер: көбінесе тегіс теріні зақымдайды. Стрептодермия беткей сипат алады. шеткері өсуге бейім және мөлдір сөлі бар біріншілік элемент – солғын көпіршік – фликтена. Стрептококкты пиодермиялар: стрептококкты импетиго, буллезды импетиго, қарапайым теміреткі (простой лишай), саусақ төмпешіктерінің импетигосы – турниоль, стрептококкты баздану (опрелость)

Дата добавления: 2015-11-14