Палочка инлюэнцы Haemophilus influenzae.

Род Haemophilus семейства Pasteurellaceae отдел Gracilicutes. Небольшие овоидные палочковидные бактерии. Потребность в ростовых факторах, содержащихся в эритроцитах обуславливает название рода, т.е. ауксотрофность. Некоторые виды входят в состав нормальной микрофлоры, другие вызывают инфекционные заболевания(менингит эпиглоттит, пневмонию). H.influenzae (палочка Афанасьева-Пфайффера)- возбудитель пневмоний, эпиглоттитов, менингитов, эндокардитов, абсцессов, артритов, поражений кожи, ногтей и глаз. Influenza объясняется тем, что долгое время ее считали возбудителем гриппа. Патогенна только для человека, локализуется в носоглотке, частота носительства до 90%. Наиболее восприимчивая группа дети от 3 мес до 3 лет. Пути передачи- воздушно-капельный и контактный.

Морфология и культуральные свойства. H.influenzae мелкие коккобациллы, располагаются в мазках одиночно или цепочками. Часть штаммов имеет полисахаридную капсулу. Аэробы. Обязательное условие роста- присутствие в среде свежей крови. Самостоятельно лизировать эритроциты не способен, поэтому кровь прогревают. Среды: шоколадный агар, среда с переваром эритроцитов. M,S формы колоний, также R.

По биохимическим свойствам выделяют 6 биоваров.

Выделяют О и К- Аг. По К-Аг 6 сероваров, основную опасность представляет серовар b.

Факторы патогенности: капсула и пили, затрудняющие поглощение фагоцитами, обеспечивающие адгезию к слизистой. Далее проникают в подслизистую, вызывая воспалительную реакцию. Имеются также IgA- протеазы, липополисахаридный и термостабильный гликопротеиновый факторы, ингибирующие мукоцилиарный клиренс.

Клинические проявления: пневмонии, эпиглоттит, менингит.

Диагностика: выделение и идентификация возбудителя. Материал: слизь из зева, СМЖ, гнойное отделяемое, мокрота и т.д. наличие капсул выявляется в реакции набухания капсулы по Найфельду. Исследование биохимии. Аг изучаю в РП. В СМЖ- РИФ, иммуноэлектрофорез.

Потребность в факторах из крови определяют либо прямым методом наложения на КА полосок, пропитанных факторами X и V, либо тестом сателлитных колоний (по краям чащки- золотистый стафилококк, обладающий гемолитической активностью).

Вакцинопрофилактика: рекомендованы конъюгированные вакцины (основной капсульный антиген+белковые анатоксины). Это связано с низкой эффективностью иммунизации детей младше 2 лет, составляющих основную группу риска.

Проблемы, связанные с Т-независимостью капсульного антигена Hib: возрастной профиль Hib инфекции, специализированный подход к созданию Hib-вакцины.

Сибирская язва bacillus antracis род bacillus семейство Bacillaciae отдела Firmicutes. Крупные прямые палочки, грамположительные. Единственный патогенный вид- сибирская язва, существуют также условно-патогенные виды. Бациллы существуют повсеместно.

Возбудитель сибирской язвы. Описывали Гиппократ, Гален, Виргилий. Читую культуру получил Кох, Пастер предложил вакцину (живую). Ценковский также предложил отечесвенную живую вакцину. Асколи разработал реакцию преципитации.

Типичный зооноз, наиболее восприимчивы травоядные. Заболеваемость профессионального характера. Животные заражаются при поедании зараженных кормов, преобладают кишечная и септическая формы заболевания. Больные животные выделяют возбудителя с мочой и испражнениями. Болезнь прогрессирует быстро. Представляют опасность скотомогильники. Человек заражается при контакте с инфицированным материалом, либо при употреблении в пищу мяса больных животных. Споры очень устойчивы в окружающей среде. Палочки быстро погибают.

Морфология. Крупная неподвижная палочка с закругленными концами. При образовании цепочек концы обрублены под прямым углом. В клиническом материале парами или в виде цепочек. Грамположительна.

У патогенных штаммов имеется капсула. Бактерия очень чувствительна к пенициллину- образует протопласты.

Культуральные свойства. Хорошо растет на питательных средах, при посеве в желатин дает рост в виде перевернутой елочки. R-колонии напоминают голову медузы. Образует споры в аэробных условиях, в живом организме спорообразования не происходит.

Антигенная структура: капсульные и соматические (иммунитет на них вырабатывается, но не защищает от заражения и заболевания). Токсин состоит из 3 субъединиц: протективного антигена (рецепция), летального фактора (цитотксический эффект, отек легких; действие через митогенактивируемую киназу протеинкиназ), отечный фактор (отеки различных тканей). Синтез токсинов плазмидозависимый. По отдельности не вызывают токсического действия. Молекулы токсина иммуногенны.

Капсула защищает бактерию от фагоцитов (препятствует поглощению и антителозависимой цитотоксичности).

Клинические проявления: инкубационный период- 2-6 суток.

Кожная форма: образование папулы, затем везикулы и образуется струп, черный как уголь- отсюда название. Дополнительно присоединяется отек.

Легочная форма: при ингаляции спор. Резкий подъем температуры, пневмония, отек легких, сердечно-сосудистая недостаточность.

Желудочно-кишечная форма: поражение ЖКТ, общая интоксикация. Повышение температуры, рвота, диарея с кровью.

Диагностика: содержимое пустулы, гнойное отделяемое, кровь, моча, мокрота, испражнения и рвотные массы. Все образцы помещают в герметичные сосуды.

Выделение возбудителя: окраска по граму, посев на обычные питательные среды,изучение подвижности, биохимии.

Серология: распознавание больных и реконвалесцентов. РИФ.

Кожные пробы для ретроспективной диагностики.

Реакция термопреципитации по Асколи используется для оценки качества сырья и т.д.

Фаготипирование.

Биологическая проба. На мышах, кроликах. Исследуют состояние органов после забоя.

Лечение- антибиотикотерапия.

Профилактика: живая вакцина из некапсулированного штамма B.Anthracis или протективными Аг, адсорбированными на Al(OH)3. наилучший эффект при использовании обеих вакцин.

Ветеринарно-санитарные меры (сжигание трупов и т.д.)

Санитарный надзор, эпидемиологический контроль.

Относится к особо опасным инфекциям.

Факторы, обусловливающие болезнетворность сиьбиреязвенной палочки: капсула и поливалентный токсиню.

Положения, справедливые для нее: высокая инвазивность, плазмидозависимая болезнетворность, продукция сложного токсина, чередование вегетативной и споровой фаз.

Кампилобактеры семейство Campylobacteriaceae отдел Gracilicutes. Споронеобразующие граморицательные палочки- мелкие подвижные извитые бактерии. В семейство входят 3 рода: Campylobacter, Helicobacter, Arcobacter. Патогенны кампило- и хеликобактеры.

H.pylori. поражения у человека способны вызывать H.pylori, H.fenneliae, H.cinaedi. короткие S-образно изогнутые бактерии, подвижны (лофотрихи), жгутиков 4-5. оптимальные среды- кровяной агар и шоколадный агар. Некоторые штаммы проявляют гемолитическую активность (по альфа-типу частичный гемолиз и позеленение среды). Мелкие (1 мм), прозрачные блестящие колонии. По мере старения начинают преобладать кокковые формы. Оксидаза и каталаза-положительны, наиболее характерна уреазная активность (на основании наличия этого фермента строится экпресс-диагностика хеликобактерной инфекции; этот фермент обеспечивает выживание бактерии в кислой среде желудка за счет получения из мочевины аммиака, которай обладает свойствами основания, т.е. связывает соляную кислоту).

Также бактерии образуют сероводород. Помимо этого продуцирует щелочную фосфатазу, гемолизин, глюкофосфатазу, протеазу, фосфолипазу, супероксиддисмутазу, белок — ингибитор секреции HCl, вакуолизирующий цитотоксин и ряд других веществ, оказывающих на ткани желудка и 12ПК деструктивное воздействие

Антигенная структура: выделены О и Н-антигены, а также поверхностные белковые.

Болезнетворность бактерии связана с подвижностью (обусловлена жгутиками), высокой уреазной активностью (позволяет выжить и аммиак повреждает слизистую), лактоферриновыми рецепторами (отнимают железо), цитотоксинами, деполимеризацией слизи, опосредованной цитотоксичностью.

Патогенез: у пациентов с острыми гастритами или обстрениями хронической патологии бактерии локализуются в участках воспаления, обычно в антральной части. Хеликобактер проникает через слизь (в этом также заключается защита от соляной кислоты желудочного сока), прикрепляются к эпителиальным клеткам (преимущественно в области межклеточных пространств), проникают в железы слизистой оболочки. Активность бактерий приводит к разрушению слизи и обусловливает контакт желудочного сока с непосредственно с эпителием органа. Аг микроорганизмов способствуют миграции нейтрофилов, развитию острого воспаления. Локализация H.pylori в области межклеточных пространств обусловлена хемотаксисом к местам выхода мочевины и гемина, образующихся из разрушающихся в микроциркуляторном русле эритроцитов. Аммиак, образующийся под действием уреазы, также повреждает слизистую желудка и 12ПК.

Контакт НР с эндотелиоцитами ведет к тому, что эти клетки начинают секретировать цитокины, привлекающие и активирующие полиморфно-ядерные лейкоциты (ПЯЛ). В общебиологическом плане - это защитная реакция, но для НР она большой опасности не представляет, а ПЯЛ ведут к стимуляции образования свободнорадикального кислорода, который уже может повреждать клеточные мембраны и приводит к обратной диффузии ионов водорода (давно установленный фактор ульцерогенеза). Вторым механизмом повреждения целостности слизистой ПЯЛ, активированным НР, являются повреждения микрососудов эндотелия. Возникающие при этом нарушения микроциркуляции были установлены методом интравитальной микроскопии. Наконец, самый важный аспект взаимодействия НР и язвы - участие НР в стимуляции агрессивных факторов, которые обеспечива ют гиперсекрецию соляной кислоты, воздействуя на механизмы ее регуляции. Бактерии продуцируют высокоактивный фермент уреазу, который расщепляет мочевину до аммиака и углекислого газа, и создают в своем микроокружении "облако" щелочных продуктов, предохраняющих возбудитель от воздействия кислой среды. Местное защелачивание среды является фактором, запускающим механизм, ведущий к гипергастринемии. Гипергастринемия может быть также обусловлена и стимуляцией G-клеток самим НР. Не меньшее, а может быть и большее значение в плане стимуляции гиперсекреции соляной кислоты имеет уменьшение количества и торможение функции D-клеток, вырабатывающих антагонист гастрина - соматостатин. Этот феномен обеспечивается двумя механизмами: отрицательной обратной связью и действием цитокинов. В механизме гиперсекреции нельзя отбрасывать также и блокаду рефлекторной дуги из антрума к париетальной клетке, которую вызывает НР. Известно, что непосредствен ную стимуляцию париетальных клеток вызывает гистамин. Основной его источник в желудке - ECL-клетки, количество которых при дуоденальной язве увеличивается почти в 3 раза. Считают, что язва двенадцатиперстной кишки - результат двухфазного процесса. В первой фазе НР вызывает гипергастринемию; во второй фазе гипергастринемия приводит к гиперплазии ECL-клеток с последующей стойкой гиперхлоргидрией и изъязвлением участков метаплазии, инфицированных НР.

Клинические проявления: обычные сиптомы гастродуоденитов, специфических симптомов нет. Упорные боли в эпигастрии, которые купируются приемом антибиотиков. Возможны рецидивы заболевания.

H.fennelliae и H.cinaedi вызывают проктиты и проктоколиты у гомосексуалистов.

Диагностика: бактериоскопический и бактериологический методы. Материал- биоптаты слизистой желудка и 12ПК. Определение подвижности фазово-контрастной микроскопией. При косвенном определении H.pylori в биоптатах (наиболее широко применяется)- определение уреазной активности (кло-тест). Для получения чистых культур используют среды с антибиотиками. Также существуют иммунологические методы определения в биоптатах и сыворотке: РСК.

Перспективным направлением обнаружения Н. р.-инфекции и контроля за эффективностью ее эрадикации в России является внедрение в практику неинвазивных методов диагностики (уреазный дыхательный тест, определение антигена в кале и в слюне с помощью полимеразной цепной реакции).

Псевдомонады. Синегнойная палочка. Род Pseudomonas семейства Pseudomonaceae отдела Gracilicutes. Грамотрицательные, аэробные, неферментирующие. В основном подвижны, имеют полярные жгутики, расположенные полярно. Хемоорганотрофы. Многие виды свободноживущие, но их относят к растительным и животным патогенам. Медицинское значение имеют P.aeruginosa, P.mallei, P.pseudomallei.

Синегнойная палочка- основной возбудитель инфекционных поражений человека, вызываемых псевдомонадами. Живет в кишечник 5% здоровых лиц, 30% госпитализированных. Описал Люке, культуру выделил Жессар. Это один из основных возбудителей гнойно-воспалительных процессов в условиях стационара. Синегнойная палочка- убиквитарный мусорщик (всеядный аэробный сапрофит). Распространена повсеместно, чрезвычайно устойчива к воздействию факторов окружающей среды. Растет в широком диапазоне температур.

Морфология: подвижны, один или 2 жгутика, расположенных полярно. Поверхность покрыта микроворсинками. Синтезирует слизистое вещество, покрывающее всю клетку. Это гликопротеин, схож по функциям с капсулой (антифагоцитарная активность), но не является капсулой, поскольку секретируется и не обладает структурой.

Культуральные свойства. Растет на самых простых питательных средах. Слизеобразование. На плотных средах дает S иR колонии. Феномен радужного лизиса: спонтанное действие бактериофага, образование на поверхности колонии радужной пленки. Это характеристический признак. Характерен запах жасмина или карамели- триметиламин. Оксидаза-положительны (признак отличия непигментообразующих форм от кишечных бактерий). Синтезирует пиоцины- бактериоцины (погибают остальные болезнетворные микроорганизмы, пиоцианоза- фильтрат культуры- используется для местного лечения дифтерии. Внутренне не применяется, т.к. очень токсична.). пигментообразование: пиоцианин- сине-зеленый, пиовердин, пиорубин, пиомеланин. Aeruginosa- медная ржавчина. Отражает характер роста и вида колонии.

Факторы адгезии- поверхностные микроворсинки.

Слизь- защита от опсонофагоцитарных реакций.

Токсинообразование: экзотоксины: А-термолабильный, подавление биосинтеза белка через АТФ-рибозилирование ФЭ2 (аналог дифтерийного токсина). Общий токсический эффект, отеки, некрозы. Экзоэнзим S- выделяется в виде предшественника; АДФ-трасфераза; патологические процессы в легких.

Цитотоксин- цитотоксическое действие, в т.ч. на сегментоядерные НФ- нарушение проницаемости мембран.

Гемолитические субстанции: фосфолипазы.

Эндотоксин- пирогенные реакции.

Помимо этого есть: энтеротоксический фактор, фактор проницаемости, нейраминидаза, протеолитические ферменты (эластаза, щелочная протеаза)- разрушают ФЭК (выд-ся провоспалительные факторы), Ig. Сидерофоры.

Антигенная структура: О (группы), Н (типы). Протективных антигенов нет, поэтому нет вакцины.

Патогенез: оппортунистический патоген.

В здоровом макроорганизме блокирована экспрессия генов вирулентности. При снижении иммунного статуса они активируются.

Раневые инфекции, осложнения.

Клинико-эпидемические особенности: убиквитарность, устойчивость к антибиотикам, пиогенность.

Устойчива к фурацилину и риванолу, т.к. имеет мощную антиоксидантную систему.

Условия формирования госпитального штамма: лекарственная устойчивость, конституциональная нечувствительность, связанная с генами, адаптивная нечувствительность- плазмидозависимая.

Диагностика: голубовато-зеленое раневое отделяемое. Стандартный план- учет пигментообразования, биохимии.

Лечение: вакцины- нет. Фаготерапия- рад отрицательнных моментов: иммунный ответ, действие только на фаг-положительные штаммы. Антибиотикотерапия- малоэффективна, т.к. блокада транспорта антибиотика к мишени и есть ферменты типа бета-лактамаз.

Патогенетически важные признаки: пиогенность, токсигенность, широкий спекто ферментов, антибиотикорезистентность. Экзополисахарид СГП: патогенетически значимый фактор, определяет культуральные признаки, фактор конституциональной устойчивости к антибиотикам. Факторы, способствуюшие реализации патогенетического потенциала: дефекты опсонофагоцитоза, деструктивные ферменты, антифагоцитарная активность, сидерофоры, экзотоксины. Эффекторые механизмы иммунной защиты: опсонинзависимые реакции нейтрофилов.

Дата добавления: 2015-11-14