Принципы неотложной терапии

ацидоза и гиповолемии.

гидрокарбонат натрия 2% - 400.0, натрия хлорид 0.9% -1000.0, Инсулин 1-е введение - 8 ед., затем ежечасно 6- 12 ед. в/венно, ориентируясь на уровень глюкозы крови.

В течение второго часа вводят:

натрия хлорид 0.9% -400.0 в/венно капельно

2% Р-р натрия гидрокарбоната, под контролем РН и дефицита оснований.

В течение третьего-четвертого часа и далее в инфузионную терапию включают:

р-р глюкозы 5% - 1000.0, инсулин 16 ед. в/венно капельно, и реополигпюкин 400.0 в/венно капельно, и

альбумин 10% - 200.0 в/венно капельно под контролем ЦВД и диуреза.

Если часовая доза инсулина достигает 20 ед„ к терапии добавляют глюкокортикоидные препараты: гидрокортизон 100 - 200 мг или преднизопон 90- 180 мг в/венно.

Если АД ниже 90/60 мм рт.ст., на фоне активной инфузионной терапии вводят в/венно капельно:

мезатон 1% -1.0 или норадренапин 0.1% -1.0,

а при недостаточном эффекте -

дофамин 1.0.

В комплекс неотложных мер целесообразно включить лекарства, улучшающие метаболизм

- витамин С 5% -10.0 в/вено - витамин В-12 0.01% -2.0 в/мышечно;- кокарбоксилаза 200 мг в/венно капельно;- пирацетам 20% -10.0 в/венно капельно. При развитии осложнений - лечение по показаниям.

1. Хронический диффузный гломерулонефрит. Хронический гломерулонефрит (ХГН) — иммуновоспалительное поражение клубочков почек с последующим вовлечением в патологический процесс других отделов нефрона и развитием почечной недостаточности. Ричардом Брайтом в 1827 г. Е. М. Тареев, С. И. Рябов, В. В. Серов, Б. И. Шулутко. Классификация. А. Первичный ХГН: 1) иммунокомплексный; 2) антительный (синдром Гудпасчера). Б. Вторичный ХГН: 1) при диффузных заболеваниях соединительной ткани; 2) при системных васкулитах; 3) при заболеваниях печени и др. Основные клинические формы ХГН: 1) изолированный мочевой синдром; 2) нефротический синдром; 3) ХГН с артериальной гипертензией; 4) смешанная (артериальная гипертензия + нефротиче­ский синдром). Клинико-морфологическая классификация: мезангиально-пролиферативный ГН; мембранозно-пролиферативный ГН; мембранозный ГН; липоидный нефроз; очаговый гломерулосклероз; фибропластический ГН; неклассифицируемые варианты ГН. Этиология. Причины возникновения полностью не установлены. важную роль играют экзогенные антигены стрептококка, кишечной палочки, вирусов, австралийский антиген, некоторые медикаменты, вакцины, тяжелые металлы. При вторичных нефритах эндогенным антигеном служат ядра, собственных клеток (СКВ), клетки опухоли при злокачественных новообразованиях. Патогенез. В основе механизмов развития ХГН лежит комплекс иммунопатологических: образование иммунных комплексов; синтез аутоантител к аутоантигену гломерулярной базальной мембраны (ГБМ),; дисфункция клеток системы мононуклеарных фагоцитов. Итогом реализации всех иммунопатологи­ческих реакций является нарастающее повреждение ГБМ с нарушением клубочковых функций, протеинурией. В дальнейшем прогрессировании ХГН принимают участие и неиммунные процессы, в частности артериальная гипертензия, гиперкоагуляция, гиперлипидемия, повреждение канальцев, отложение фибрина и липидов на ГБМ. Все эти факторы постепенно приводят к раз­витию нефросклероза и возникновению хронической почечной недостаточности (ХПН). Клиника. Изолированный мочевой синдром —протеинурия с суточной потерей белка не более 3 г, гематурия, лейкоцнтурия, цилнндрурия, возможна транзиторная.артериальная гипертензия (без изменений глазного дна, гипертрофии миокарда). Нефротический синдром — массивные отеки, протеинурия свыше 3,5 г в сутки, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипер-липидемия, гиперлипидурия. Артериальная гипертензия — повышение артериального давления, резистентное к медикаментозной терапии; сопровождается ангиопатией сосудов сетчатки, гипертрофией левых отделов сердца, головными болями, ухудшением зрения. критерии прогрессирования являются: развитие нефротического синдрома; возникновение или нарастание артериальной гипертензии, отеков; увеличение протеинурии в 5 раз и более; макрогематурия; трансформация в более тяжелую клиническую форму; прогрессирующее падение функции почек. Осложнения: нефротический синдром — нефротические кризы; инфекционные процессы; тромбозы; вторичный иммунодефицит; ускоренное развитие атеросклероза; при артериальной гипертензии — инфаркт, инсульт, нарушения зрения, сердечная недостаточность, сердечная астма. Закономерным исходом ХГН является нефросклероз с развитием ХПН. Диагностика. Основными лабораторными критериями ХГН являются: постоянная протеинурия; постоянная гематурия; снижение клубочковой фильтрации; снижение относительной плотности мочи; при активных формах ХГН — появление признаков ХПН (рост креатинина, мочевины, дисэлектролитемия), повышение ЦИК, иммуноглобулинов, падение Сз-фракции комплемента; нарастание неселективности протеинурии(иммуноэлектрофорез белков мочи); симметричное нарушение функции почек (изотопная ренография), изменения почечного кровотока (динамическаясцинтнграфия); морфологическое подтверждение диагноза ХГН при пункцион-ной биопсии почек. Лечение ХГН. Диета № 7. 7А (резкое нарушение азотвыделительной ф-ии), 7Б (умер надостаток ф-ии почек), 7В (нефротич синдром >Б). Цитостатики — циклофосфан в курсовой дозе 150—200 мг/сут или в виде пульс-терапии (до 1000 мг однократно внутривенно) с интервалами 2—3 недели. Стероидные гормоны. — преднизолон. Курсовая доза преднизолона — 1 мг/кг, пульс-терапия — 3 г в течение трех суток (по 1 г/сут внутривенно). Антикоагулянты — гепарин. Курсовая доза составляет 20— 30 тыс. ЕД в сутки подкожно в течение 4—5 недель Антиагреганты — курантил, трентал, компламин,. Дозировки — до 400 мг/сут, в качестве курсовой терапии применяется внутривенное введение трентала. Среди поликомпонентных схем (при тяжелых формах гломерулонефритов с высокой активностью) используются ЦААК, (циклофосфан, гепарин, курантил преднизолон), схема Кинкайд-Смито (циклофосфан, курантил, гепарин). Симптоматические гипотензивные средства Высокая иммунологическая активность, наличие нефротического синдрома, массивных отеков — плазмаферез, ультрафильтрация, плазмосорбция. 2. диф.диагностика стенокардии и инфаркта миокарда При инфаркте миокарда болевой приступ длится дольше (30 и более минут), сопровождается выраженными гемодинамическими нару- шениями, не купируется нитроглицерином. На ЭКГ появляются признаки ишемии, повреждения и некроза миокарда, а при исследовании крови - ферментативные сдвиги. 3. неотложка при острой сосудистой недостаточности Параллельно с инфузионной терапией вводят адреномиметики: дофамин 200 мг в 400.0 реопопиглюкина или 5% р-ра глюкозы. При скорости введения 2-4 мкг/кг в мин. Норадреналин 0.2% -1.0 в/венно капельно. Средний темп введения норадреналина 8-12 мкг/мин глюкокортикоидные препараты: преднизопон 90-120 мг в/венно струйно, при необходимости дозу повторяют каждые 3-4 часа. С целью ингибиции действия биологически активых веществ и профилактики ДВС-синдрома: гепарин 1000 ед в час в/в под контролем коагулограммы или времени свертывания крови; контрикал 20 - 60 тыс. ЕД в/венно капельно или гордокс 500 тыс. ЕД в/венно. 4. Постоянная оксигенотерапия через носовые катетеры. Эффективность лечения шока определяется адекватностью инфузионной терапии, способностью врача подобрать оптимальную дозу адреномиметиков и глюкокортикоидных препаратов.     1. Анемии. Анемией или малокровием называется клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением количества гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов. Классификация. по основному механизму развития: 1.анемии вследствие кровопотери; 2.анемии вследствие нарушения кровеобразования; 3.анемии вследствие повышенного кроверазрушения. По степени тяжести, в зависимости от содержания гемоглобина в крови: легкую анемию (выше 9О г/л), средней тяжести (от 9О ло 7О г/л) тяжелую (менее 7О г/л). По насыщенности эритроцитов гемоглобином: нормохромные с цветовым показателем О,8-1,О, гипохромные - менее О,8 гиперхромные - более 1,О. По размеру эритроцитов микроцитарными, нормоцитарными и макроцитарными. По состоянию регенераторной активности костного мозга (число ретикулоцитов в периферической крови): 1.регенераторные, 2.гипорегенераторные, 3.арегенераторные. Клиника Жалобы на: слабость, снижение работоспособности, головокружение, обморочные состояния, шум в ушах, мелькание "мушкек" перед глазами, одышку и сердцебиение при незначительной физической нагрузке, колющие боли в сердце. Объективно: бледность кожи и видимых слизистых, тахикардия,ослабление I тона,функциональный систолический шум, при выраженной анемии над яремной веной может выслушиваться непрерывный дующий или жужжащий шум - "шум волчка",артериальное давление понижено,на ЭКГ дистрофии миокарда - уменьшение высоты зубца Т во всех отведениях. Острая постгеморрагическая анемия Д и а г н о с т и к а. Диагноз острой постгеморрагической анемии устанавливается на основании клинической картины острого анемического синдрома и анализа крови. Железодефицитная анемия Железодефицитная анемия - нарушение синтеза гемоглобина и развиваются трофические расстройства в тканях. Железодефицитные анемии составляют примерно 8О% всех анемий. Чаще всего это женщины и дети. Э т и о л о г и я. Хронические потери крови различного генеза, повышение потребления железа при беременности и лактации, недостаточность поступления железа с пищей или нарушение всасывания после резекций желудка и тонкой кишки, при хронических энтеритах, наследственные дефекты транспорта железа. П а т о г е н е з. Снижение содержания железа в крови, костном мозге и депо ведет к нарушению синтеза гемоглобина и образования эритроцитов, гипоксическим изменениям в тканях и органах, снижению активности железосодержащих тканевых дыхательных ферментов (снижения активности цитохромоксидазы - трофические расстройства кожи и ее придатков, слизистых оболочек, вкусовых и обонятельных нервных окончаний). Клиника: 1. Анемический синдром: общую слабость, снижение работоспособности, одышку и сердцебиение при незначительной физической нагрузке, головокружение, шум в ушах. 2. Сидеропенический синдром: снижение аппетита, затруднения при глотании сухой и твердой пищи, жжение и боли в языке, непостоянные тупые ноющие боли в эпигастральной области, повышается ломкость ногтей и выпадение волос; извращение вкуса, пристрастие к необычным запахам. При общем осмотре: бледность кожных покровов и слизис­тых оболочек, ломкость и исчерченность ногтей, ложкообразная их вогнутость (койлонихия), наличие трещин в углах рта. Пищеварительная система: язык гладкий, блестящий, сосочки атрофированы. При пальпации живота у некоторых больных умеренная болезненность в эпигастральной области (хронический гастрит). Выраженная гипохромия эритроцитов, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Число Rt, Leu и Tr сохраняется в пределах нормы. Кривая Прайс-Джонса сдвинута влево, в сторону микроцитов. Биохимия: уровень железа сыворотки крови понижен. В пунктате костного мозга задержка созревания эритроцитов на стадии полихроматофильных форм. Количество сидеробластов значительно снижено. Инструментальные методы исследования желудочно-кишечного тракта, реакция Грегерсена, гинекологическое обследование направлены на поиски источника кровотечения. Д и а г н о с т и к а. Диагноз железодефицитной анемии ставится на основании: гипохромии эритроцитов, преобладания микроцитов; снижения содержания сывороточного железа; клинических симптомов сидеропении. ВитаминВ12 - дефицитнаяанемия Витамин В12-дефицитная анемия (пернициозная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера) - заболевание, обусловленное дефицитом витамина В12, проявляющееся мегалобластным типом гемопоэза и поражением нервной системы, желудочно-кишечного тракта. Преимущественно в пожилом возрасте, чаще у мужчин. Витамин В12 (внешний фактор Кастла) поступает в организм с мясными и молочными продуктами. После связывания в желудке с внутренним фактором он всасывается в тонкой кишке и, соединившись с транспортным белком - транскобаламином-2, направляется в костный мозг, печень, клетки нервной системы, желудочно-кишечный тракт. Э т и о л о г и я. 1.Нарушение всасывания витамина вследствие отсутствия или снижения выработки внутреннего фактора в результате наследственного дефекта, атрофического гастрита, опухоли желудка, интоксикаций, поражения тонкой кишки. 2.Конкурентный расход витамина В12 при инвазии широким лентецом или поглощении его большим количеством микробов при множественном дивертикулезе тонкой кишки. 3.Недостаток витамина В12 в пище (вегетарианство). 4.Нарушения транспорта В12 при дефиците транскобаламина-2. П а т о г е н е з. В основе патогенеза заболевания лежит недостаток кофермента витамина В12 - метилкобаламина, который: 1.катализирует процесс перехода фолиевой кислоты в ее активную форму - синтез тимидина, входящего в состав ДНК. дефицит ДНК - эритробласты не делятся и, минуя митозы, клетки дифференциируются, увеличиваются в размерах, превращаются в мегалобласты. В кровь поступают мегалоциты, большинство мегалобластов, подвергаются распаду - ↑ билирубина в крови. 2.Дефицит В12 приводит к образованию токсических для НС пропионовой и метилмалоновой кислот- поражение задних и боковых столбов спинного мозга, нарушению образования миелина (фуникулярный миелоз). К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Жалобы на: быструю утомляемость, одышку и сердцебиение при незначительной нагрузке, жжение и боли в языке, потерю аппетита, чувство тяжести в подложечной области, похудание; нарушения чувствительности в кончиках пальцев, боли в ногах, пошатывание при ходьбе, онемение в конечностях, мышечная слабость. При общем осмотре отмечается: бледность кожных покровов с желтушным оттенком, субиктеричность склер. При исследовании пищеварительной системы обращает на себя внимание: язык, имеющий малиновую окраску, со сглаженными сосочками и участками воспаления, эрозиями на кончике. Вследствие повышенного гемолиза может отмечаться умеренное увеличение печени и селезенки. Поражение нервной системы проявляется: некоординированной походкой, патологическими рефлексами, нарушениями чувствительности. В крови: снижение Er и в меньшей степени Hb. выраженная гиперхромия эритроцитов (цветовой показатель превышает единицу), макроцитоз, пойкилоцитоз, мегалоцитоз. Во многих эритроцитах базофильная зернистость. Обнаруживаются тельца Жолли, кольца Кебота. Количество ретикулоцитов резко снижено Может наблюдаться лейкопения, главным образом, за счет снижения количества нейтрофилов; тромбоцитопения. СОЭ увеличена. Кривая Прайс-Джонса сдвинута вправо. Биохимия: увеличение содержания непрямого билирубина, уровень сывороточного железа нормальный или может быть несколько повышен. В миелограмме: резкое увеличение количества мегалобластов (мегалобластический тип кроветворения), отсутствие оксифильных форм ("синий костный мозг"). Д и а г н о с т и к а. Диагноз витамин В12-дефицитной анемии ставится на основании: гиперхромии эритроцитов, макроцитоза с наличием мегалоцитов и мегалобластов; фуникулярного миелоза. Апластические анемии Апластическая анемия - это анемия, в основе которой лежит снижение кроветворения в костном мозге, обычно всех трех клеточных линий (эритро-, лейко- и тромбоцитопоэза). Э т и о л о г и я. воздействия ИИ, интоксикации химическими веществами, приема больших доз цитостатиков, сульфаниламидов, антибиотиков, препаратов золота.+ идиопатические. П а т о г е н е з. угнетение пролиферации костномозговых клеток - тотальная гипоплазия костного мозга с угнетением образования эритроцитов, гранулоцитов и тромбоцитов. Д и а г н о с т и к а. Диагноз апластической анемии устанавливается на основе анемического, геморрагического и септико-некротического синдромов, панцитопении и картины "пустого" костного мозга. Гемолитические анемии Гемолитические анемии - это группа анемических состояний, связанных с уменьшением продолжительности жизни и повышенным внутриклеточным или внутрисосудистым распадом эритроцитов. Э т и о л о г и я. Наследственные/приобретенные, врожденные нарушения структуры мембраны эритроцитов/патология эритроцтарных ферментов/нарушение синтеза гемоглобина/носительство аномальных нестабильных гемоглобинов. Приобретенные: появлением антител к собственным эритроцитам (аутоиммунные), воздействием на эритроциты: гемолитических ядов, механичес­ких факторов, вливанем несовместимой крови. П а т о г е н е з. Молодые формы, спленомегалия, ↑ билирубина, камни в желчном пузыре К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. постепенно или кризы(резкая слабость, боли в животе и пояснице, сердцебиение, одышка, возникновение желтухи). При постепенном развитии признаки анемического синдрома, тупые боли в левом подреберье. Д и а г н о с т и к а. Диагноз гемолитической анемии ставится на основании обнаружения: желтухи со спленомегалией, нормохромии эритроцитов, выраженного ретикулоцитоза, снижения осмотической стойкости эритроцитов, выявления антител к ним, повышения содержания в крови непрямого билирубина. Л е ч е н и е а н е м и й. в условиях стационара. Диета 15. При падении гемоглобина ниже 4О-5О г/л применяются гемотрансфузии. острой постгеморагической анемии в первую очередь необходима остановка кровотечения. После массивной кровопотери назначаются препараты железа. железодефицитная анемия препараты железа внутрь (гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) или парентерально (феррум-лек, фербитол, эктофер). витамин В12-дефицитной анемии парентеральным препараты витамина, иногда с добавлением кофермента - аденозинкобаламина. Критерием эффективности проводимой терапии является ретикулоцитарный криз - увеличение количества ретикулоцитов до 2О-3О% на 5-8 день лечения. апластическая анемия емотрансфузии, трансплантация костного мозга, терапия глюкокортикоидными и анаболическими гормонами. наследственные гемолитические анемий спленэктомия. аутоиммунных гемолитических анемий глюкокортикоиды, иммунодепресанты.   2. Лабораторно-инструментальная диагностика заболеваний печени. Лабораторные синдромы печеночной недостаточности. Малая печеночная недостаточность – гепатодепрессия – различное нарушение функций печени, протекающих бессимптомно, иногда с клиникой, но без развития энцефалопатии. Большая печеночная недостаточность – гепатаргия – с развитием энцефалопатии и геморрагическим синдромом. 1. Синдром нарушения целостности гепатоцитов (синдром цитолиза)1)увеличение индикаторных ферментов: АсАТ, АлАТ, ЛДГ (ЛДГи и ЛДГв), 2)увеличение специфических печеночных ферментов: фр-1-Ф-А, СДГ, 3)увеличение также: билирубина (прямой), сыворот.Fe, ферритин, В12 2. Синдром холестаза (нарушение экскреторной функции):1)повышение ЩФ, ЛАП, ГГТП; 2)увеличение ФЛ, ХС, бета-ЛП, прямого билирубина, желчных кислот; 3)понижение экскреции бронсульфалеина, радиофармакологических препаратов; 3. Синдром печеночно-клеточной недостаточности:понижение общих белков сыворотки крови, альбумина, трансферрина, ХС, ХЭ, альфа-ЛП, II, V, VII факторы свертывающей системы; повышение билирубина (непрямого); 4. Мезенхимально-воспалительный синдром:повышение гамма-глобулинов; белково-осадочные пробы; СОЭ, С-реактивный белок; Ig; изменяются иммунные реакции 3. Неотложная помощь при приступе бронхиальной астмы, последовательность ее проведения, оценка эффективности проводимых мероприятий. 1. усадить больного и успокоить его 2. Немедикаментозное лечение: - дыхание по методу проф. Бутейко с задержкой дыхания на выдохе; горячие ножные ванны: - вдыхание теплого увлажненного воздуха; вибрационный и (или) точечный массаж; иглорефлексотерапия. Если приступ не купирован применяют: 3. Медикаментозное лечение: - теофедрина 1 табл. внутрь либо препарат которым пользуется больной - бета-адреномиметики в ингаляционной форме -астмопент беротек сальбутамол,1-2 вдоха (суточная доза не более 6 вдохов). при отсутствии эффекта эуфиллин 2.4% - 10.0 в/венно, медленно, лучше капельно в 250.0 изотонического раствора натрия хлорида. При отсутствии эффекта повторяют ингаляцию бета-адреномиметиков, затем в/венное введение эуфиллина 2.4% - 10.0 и преднизолона 60-120 мг. При отсутствии эффекта астматический статус.     1. Нейроциркуляторная дистония. Термин "нейроциркуляторная дистония" предложен Г. Ф. Лангом в 1953 году обоснован Н. Н. Савицким. НЦД - это полиэтиологичное заболевание, в основе которого лежит наследственная предрасположенность к возникновению нарушений регуляторных взаимодействий между центральной нервной, вегетативной нервной, эндокринной и иммунной системами; характеризующееся дисфункцией сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем организма, развившихся в результате избирательного их поражения; сопровождающееся в большинстве случаев пограничной психической симптоматикой. Классификация НЦД. классификация Н. Н. Савицкого с дополнениями Ф.И.Комарова: 1) кардиальную, 2) гипертоническую (гипертензивную), 3) гипотоническую (гипотензивную) и 4) смешанную. Период: обострение/ремиссия. Ст тяжести. Патогенез. Неврозы. В развитии клиники НЦД важное значение имеют изменения высших нервных процессов, нейро-эндокринных взаимодействий, нарушения регуляции кровообращения. Кроме того в патогенезе данного заболевания задействованы нарушения метаболизма, гомеостаза, транскапиллярного обмена и иммунитета. Большое внимание уделяется генетической детерминированности НЦД. Клиника. общеневротический, цереброваскулярный, кардиальный, периферический, а также гипертензивный или гипотензивный. раздражительность, повышенная возбудимость, вялость, апатия, снижение работоспособности, нарушение сна, ощущение комка в горле, жжения в различных частях тела. Довольно типичны также головные боли, головокружение, тяжесть в голове, тошнота, вегетативные пароксизмы, обмороки. Гипертензивный синдром имеет место у 79 % этих больных. симпато-адреналовые кризы. Выделяют 8 групп признаков, 1) кардиальные симптомы (кардиалгии, сердцебиения, экстрасистолия); 2) периферические сосудистые расстройства; 3) признаки вегетативной дисфункции; 4) дыхательные расстройства; 5) психоэмоциональные нарушения; 6) астенический синдром (включая снижение работоспособности); 7) неспецифические изменения конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ (предусматривается обязательное использование физических и медикаментозных проб); 8) длительный благоприятный анамнез без признаков поражения сердечно-сосудистой системы. Кризы: вагоинсилярный, симпатоадреналовый, смешанный. Диагностика. Первый этап включает оценку жалоб, объективных данных и дифференциальную диагностику Второй этап - изучение и оценка циркуляции. Третий этап диагностики - оценка динамики заболевания Исключающие признаки: 1.увеличение сердца, 2.диастолический шум, 3.ЭКГ признаки крупноочаговых изменений, блокады… 4.лаб, кли, БХ, аутоим сдвиги если они не определяются сопутствующими заболеваниями, 5.застойная недостаточность кровообращения. Лечение. Лечение больных вегетозами представляет до настоящего времени значительные трудности. Комплекс лечебных мероприятий предполагает: 1. Санация (хирургическая и терапевтическая) очагов хронической инфекции. 2. При наличии клиники невротических реакций или невроза проведение психотерапии. 3. Рефлексотерапия. 4. Физиотерапевтические процедуры, включающие электрофорез пентоксифиллина, препаратов лития, лечебный электронаркоз (ЛЭНАР), индуктотермия области тимуса. 5. Бальнеологичекое лечение. 6. Медикаментозное лечение: а). При наличии симпатикотонии: препараты валерианы, пустырника, экстракт боярышника, калия бромид, транквилизаторы (седуксен, грандаксин; фенибут; тазепам), бета-адреноблокаторы. б). При наличии парасимпатикотонии: холинолитики (амизил, тропацин циклодол, платифил-лин, беллоид), адреномиметики (сиднокарб), биостимуляторы (элеутерококк, китайский лимонник, Жень-шень, заманиха, пантокрин). 2. Дифференциальная диагностика ревматического и инфекционного эндокардита. ревматизм: · чаще поражается МК, чаще стенозы, · нет вегетаций, бактериемии, васкулита, спленомегалии · есть ревматический анамнез · есть суставной синдром, чаще по типу артрита, а не артралгий · гораздо реже тромбоэмболии, только при постоянной МА · м.б. вторичный эндокардит Инфекционный эндокардит: · преимущественное поражение эндокарда, миокард - чаще в инфекционно-аллергическую фазу · преобладание поражений аортального клапана по типу недостаточности · положительная гемокультура (в инфекционно-токсическую фазу) · наличие вегетаций на клапанах, возможность тромбоэмболических осложнений 3. Неотложная помощь при почечной эклампсии, последовательность ее проведения, оценка эффективности проводимых мероприятий. в/в 1% р-р дибазола 4 мл; судороги – микроклизма с хлоралгидратом; полный физ. и псих. покой; затемнение палаты.     Билет 5 1. Сахарный диабет. Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика, осложнения. Современные принципы лечения. Военно-врачебная экспертиза. Сахарный диабет - хроническое заболевание, характеризующееся стойкой гипергликемией вследствие абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности. Классификация(Комитет экспертов ВОЗ, 1987 год). Клинические классы. · Сахарный диабет (СД). · Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД, СДI). · Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД, СДII): · у лиц с нормальной массой тела; · у лиц с ожирением. · Симптоматический сахарный диабет: · СД, связанный с недостаточностью питания.СД при заболеваниях поджелудочной железы. · СД при болезнях гормональной природы: синдром Иценко-Ку­шинга, акромегалия, феохромоцитома, глюкагонома · СД, вызванный лекарственными средствами. · СД, вызванный синтезом аномального инсулина или дефектом инсулиновых рецепторов. · СД при генетических синдромах. · Нарушенние толерантности к глюкозе: у лиц с нормальной массой тела; у лиц с ожирением. · Сахарный диабет беременных. Достоверные классы риска. Здоровые люди с нормальной толерантностью к глюкозе, но с увеличенным риском развития сахарного диабета) Этиология. ИЗСД связан с уменьшением выработки инсулина b-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы в результате аутоиммунного процесса. В большинстве случаев причиной развития ИНСД - тканевая инсулинорезистентность. Важнейшим фактором является ожирение, сопровождающееся уменьшением числа инсулиновых рецепторов на поверхности жировых клеток. Отягощенная наследственность, а также атеросклероз, артериальная гипертензия, дислипопротеинемия, гиподинамия, несбалансированное питание. П а т о г е н е з. он обеспечивает утилизацию глюкозы клетками тканей, поддерживая уровень ее в крови в пределах 3-6 ммоль/л. В ответ на снижение утилизации тканями глюкозы возрастает также выработка a-клетками поджелудочной железы глюкагона, усиливающего разрушение инсулина. Вирусная инфекция сопровождается развитием инсулита с последующей деструкцией b-клеток и образованием к ним антител. При ИНСД относительная недостаточность инсулина, обусловленная уменьшением числа рецепторов к нему, развивается на фоне ненарушенной секреции гормона. Резистентность тканей к инсулину ведет к повышению его секреции - инсулинизму и дальнейшему снижению числа рецепторов. При гиперинсулинизме активизируется липогенез, способствующий ожирению, которое, таким образом, является и фактором риска ИНСД, и ранним его проявлением, пораж ПЖЖ - снижению продукции эндогенного инсулина. В крови повышается концентрация глюкозы, неэстерифицированных жирных кислот, азотистых шлаков. Гипергликемия обусловливает глюкозурию, полиурию, дегидратацию. Основным фактором, определяющим прогноз больного, является выраженность и скорость прогрессирования микроангиопатий (своеобразного системного васкулита, приводящего в конечном итоге к поражению стенок сосудов почек, глаз, сердца, нижних конечнос­тей) и макроангиопатий (атеросклеротического поражениея коронарных, мозговых и периферических магистральных артерий). Клиника. ИЗСД начинается, как правило, остро - в течение нескольких дней или недель. Заболевают чаще лица в детском и юношеском возрасте. Жалобы: жажда, сухость во рту; полиурия; нтенсивное немотивированное похудание при повышении аппетита и полидипсии у молодого человека; кожный зуд; нарастающая общая слабость. Жалобы больных ИНСД обычно не столь выражены.Жажда и поли­урия могут долгое время оставаться незамеченными, похудание может отсутствовать (у тучных пациентов возможна даже прибавка веса). Больных больше беспокоит кожный зуд, гнойничковые поражения кожи, нарастание слабости. При общем осмотре: кожные покровы: сниженный тургор кожи, гнойничковые и грибковые поражения ее, ксантомы, своеобразная желтоватая окраска ладоней и подошв (ксантоз), трофические язвы на коже ног. При тяжелом ИЗСД наблюдается "диабетический рубеоз" - гиперемия щек, подбородка, лба. В местах инъекций инсулина иногда можно увидеть исчезновение жира (инсулиновая липодистрофия). Проявлением диабета может быть сухая и влажная гангрена нижних конечностей, обусловленная облитерирующим атеросклерозом, микроангиопатией и нейропатией. Возможны признаки поражения опорно-двигательного аппарата (вплоть до разрушения костей и суставов). признаки поражения миокарда атеросклеротического (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз) и дистрофического генеза (диабетическая кардиопатия). пальпация: аритмия пульса; смещение верхушечного толчка; перкуссия; смещение левой границы; расширение сосудистого пучка аускультация: ослабление 1 тона, м.б. систолический шум относительной МН,м.б. акцент 2 тона на аорте,м.б. систолический шум АТСК САК При исследовании пищеварительной системы выявляется кариес, парадонтоз, альвеолярная пиорея, гингивиты, сухость слизистой полости рта и языка. Возможно увеличение и легкая болезненность при пальпации печени (гепатостеатоз). ретинопатия, воспалительные, дистрофические, геморрагические поражения глаз. Часто возникают катаракта и глаукома. Наиболее важным признаком диабета является гипергликемия - уровень сахара в крови на­тощак выше 7,О ммоль/л. биохимия: гипер-g-глобулинемия, гиперхолестеринемия. При развитии хронической почечной недостаточности повышается уровень азота мочевины, креатинина. С развитием кетоацидоза происходит сдвиг кислотно-основного состояния в кислую сторону. Уже в начале ИЗСД в крови снижено содержание инсулина и С-пептида, обнаруживаются комплементфиксирующие антитела к островковым клеткам. При отсутствии клинических симптомов диабета и содержании сахара ниже патологического, но выше нормального уровня проводится глюкозотолерантный тест (ГТТ): Через 2 часа после приема 75,О г глюкозы у здоровых людей уровень сахара в плазме крови не превышает 7 ммоль/л, а у больных диабетом определяется выше 11 ммоль/л. При декомпенсированном сахарном диабете определяется высокая относительная плотность мочи, глюкозурия (при повышении содержания сахара в крови свыше 9 ммоль/л он появляется в моче),при кетоацидозе - ацетон, при гломерулосклерозе - микрогематурия, протеинурия, цилиндрурия. В зависимости от клинических проявлений и необходимого лечения различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы заболевания. Легкая форма характеризуется: компенсацией углеводного обмена лишь с помощью диеты, сохраненной трудоспособностью, отсутствием осложнений. Диабет средней тяжести: компенсирован с помощью пероральных сахароснижающих препаратов или инсулина в дозе не более 6О ЕД/сут. Трудоспособность при этом умеренно снижена, выраженные осложнения отсутствуют. Тяжелая форма: для компенсации требуется введение более 6О ЕД/сут. инсулина, наличие разнообразных осложнений, существенное снижение или утрату трудоспособности. Осложнения. Кетоацидемическая (диабетическая) кома: развивается постепенно, на протяжении нескольких суток или часов (в стрессовых ситуациях), Жалобы на усиление сухости во рту, жажды, полиурии, кожного зуда, появление также слабости, повышенной утомляемости, головной боли, тошноты, рвоты. Появляется запах ацетона изо рта. Затем наступает сопор, сменяющийся комой. При осмотре больного в состоянии комы: сухая, холодная, со следами расчесов кожа. Губы сухие, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие при надавливании, зрачки сужены. Тонус мышц снижен. Дыхание глубокое, шумное. Пульс частый, малого наполнения, возможна аритмия, гипотония. Язык сухой, с грязным налетом. Гиперосмолярная кома - более редкий вариант тяжелого нарушения метаболизма при сахарном диабете (встречается в 1О раз реже кетоацидемической). Ее отличительными особенностями являются: очень высокая, до 5О-15О ммоль/л, гипергликемия, резкая дегидратация (при отсутствии кетоацидоза), которая становится причиной расстройства сознания и другой неврологической симптоматики. Лактацидемическая (молочнокислая) кома развивается вследствие накопления в крови и тканях избытка молочной кислоты и вызываемого ею глубокого ацидоза. Гипогликемическая кома развивается при значительном снижении сахара в крови вследствие острого нарушения энергетического обеспечения нейронов головного мозга. В большинстве случаев она связана с передозировкой инсулина, обычно возникает остро. Появляется общая слабость, чувство голода, дрожание рук, иногда головная боль или головокружение, сердцебиение. Характерно также онемение губ, языка, подбородка, двоение в глазах. Если больной не успел съесть кусок сахара, хлеба, появляется профузный пот, нарастает возбуждение, нарушается сознание. В последующем возникают судороги, развивается кома: Кожа обычно бледная, влажная с сохраненным тургором.Тонус глазных яблок обычный. Мышечный тонус и сухожильные рефлексы повышены. Отмечается тахикардия, умеренная гипертензия. Язык влажный. Запах ацетона изо рта отсутствует. Диагноз подтверждается низким содержанием сахара в крови и отсутствием ацетона в моче. Наиболее распространенные осложнения сахарного диабета - диабетические ангиопатии. Диабетические макроангиопатии более характерны для ИНСД. Часто их проявлениями являются: инфаркт миокарда, инсульт, облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей. Диабетические микроангиопатии клинически проявляются в основном: ретинопатиями, ангионефропатиями с развитием гломерулосклероза и хронической почечной недостаточности. Д и а г н о с т и к а. Ведущим методом диагностики заболевания является обнаружение повышенного (более 7 ммоль/л натощак) содержания глюкозы в крови. Для определения толерантности к глюкозе проводится нагрузочная проба. Л е ч е н и е.. Критерии компенсации зависят от типа болезни, ее степени тяжести. · для ИЗСД: гликемия натощак 4,4-6,6 ммоль/л, через час после еды 5,5-1О ммоль/л через 2 часа после еды 4,4-8,8 ммоль/л, отсутствие эпизодов гипогликемии. · для ИНСД: нормальные суточные колебания сахара крови, отсутствие глюкозурии. Диетотерапия - легко усваиваемые углеводы исключаются из рациона. Диета N9 (или N9а при лечении инсулином). Инсулинотерапия. Доза препарата эмпирически. После компенсации диабета с помощью простого инсулина переходят к лечению комбинацией простого и пролонгированных препаратов. Пероральные сахароснижающие препараты: производные сульфонилмочевины: бутамид, хлорпропамид, глибенкламид; бигуаниды: глибутид, силубин-ретард, метморфин патогенетически более оправданы при нормо- и гиперинсулинемии. Они удобнее постоянных инъекций, редко вызывают осложнения. Показано также применение фитотерапии (отвар листьев черники, настойки заманихи, жень-шеня, элеутерококка), санаторно-курортное лечение. 2. Дифференциальная диагностика бронхиальной и сердечной астмы. · Приступ удушья при бронхиальной астме следует дифференцировать с сердечной астмой (левожелудочковой недостаточностью). · В анамнезе у больных с приступом сердечной астмы имеется заболевание сердечно-сосудистой системы (порок сердца, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца и т.д.). · Вынужденное положение сердечного больного - ортопноэ, с опущенными вниз ногами (депонирование крови в нижних конечностях), тогда как при бронхиальной астме характерно положение с упором руками о край кровати для подключения дополнительной дыхательной мускулатуры. · Одышка при сердечной астме имеет преимущественно инспираторный характер, а при бронхиальной - экспираторный. · Цианоз во время приступа сердечной астмы периферический, холодный (акроцианоз), приступ бронхиальной сопровождается теплым центральным цианозом. · При аускультации у больных с сердечной астмой выслушиваются влажные незвучные хрипы, а при бронхиальной - сухие свистящие. 3. Острая почечная недостаточность. уменьшение диуреза (олигоурия -меньше 500 мл/сут., анурия - меньше 50 мл/сут.) угнетение концентрационной функции почек (относительная плотность мочи становится ниже 1.005-1.008), азотемией (уровень мочевины выше 18.0 ммоль/л), гиперкалиемией, анемией, Задержка азотистых шлаков и повышенное образование эндогенной воды вследствие активного катаболизма белков, расстройства водно-электролитного баланса и КЩС проявляются угнетением ЦНС, вплоть до развития уремической комы. Принципы и методы неотложной терапии пои острой почечной недостаточности В зависимости от причины ОПН, устранение этиологических факторов состоит в: - эффективном обезболивании:- восстановлении ОЦК;- устранении гипоксии и гипоксемии;- поддержании адекватной гемодинамики;- коррекции КЩС и электролитного баланса. При олигоанурии объем инфузионной терапии определяется исходя из потерь жидкости: рвота, понос, моча, перспирация. При анурии показаны гипертонические растворы глюкозы 20%, 40% до 400 мл. в сутки с инсулином и без электролитов для покрытия энергетических трат и предотвращения распада белков и жиров. стрептокиназа 1500000 ЕД и гепарин 10000 ЕД на каждые 1500000 стрептокиназы для восстановления микроциркуляции, профилактики и лечения тромбоза почечных сосудов. Для выведения азотистых шлаков и избытка электролитов применяют: - промывание желудка; - перитониальный диализ: - экстракорпоральный диализ. Показаниями к гемодиализу являются повышение уровня калия выше 5,5 ммоль/л, мочевины выше 233 ммоль/л, креатинина более 440-520 ммоль/л и быстрое нарастание азотемии, несмотря на проводимую консервативную терапию    

Дата добавления: 2015-11-14