Читайте также:
|
|
16.2.1. Энтеробактерии (семейство Enterobacteriaceae)
Общая характеристика. Семейство Enterobacteriaceae является самым многочисленным семейством патогенных и условно-патогенных бактерий. Объединяет более 20 родов. Семейство обладает большой степенью гетерогенности. Процент ГЦ-пар в ДНК, определяющих степень гетерогенности, варьирует от 38—42 % (роды Proteus, Providencia) до 52—60 % (роды Klebsiella, Enterobacter). Центральное положение занимает род Escherichia (50—52 % ГЦ-пар), который является типовым родом семейства. Близкородственное к нему положение занимают роды Shigella (50-52 % ГЦ-пар) и Salmonella (50-53 % ГЦ-пар).
16.2.1.1. Эшерихии (род Escherichia)
Морфология и физиология. Семейство энтеробактерии представлено грамотрицательными палочками, размером 1/5х0,4/0,8 мкм. Могут
быть подвижными за счет перитрихиальных жгутиков. Некоторые образуют капсулу. Спор не образуют. Растут на простых питательных средах, большинство хорошо культивируется при 37 "С, некоторые (род Yersinia) наибольшей метаболической активностью обладают при 25—30 "С. Факультативные анаэробы. Обладают дыхательным и бродильным метаболизмами. Оксидазаотрицательны. Катал азаположительны. Способны восстанавливать нитраты за счет наличия нитратредуктазы.
Энтеробактериям присущи два типа ферментации глюкозы муравьино-кислым брожением. При смешанном типе, выявляемом реакцией с метил красным, образуется большое количество кислот, в некоторых случаях — газ. При бутандиоловом типе основными продуктами являются 2,3-бутандиол и этанол, выявляемые реакцией Фогеса—Проскауэра.
Энтеробактерии обладают широким спектром биохимической активности, который служит основой подразделения внутри семейства на роды, а внутри некоторых родов — на виды. Ключевыми тестами при идентификации энтеробактерии являются тесты на определение продуктов ферментации глюкозы (газообразование, реакции с метил красным и Фогеса— Проскауэра), способности продуцировать серо-
водород, индол, утилизировать цитрат на агаре Симмонса, расщеплять мочевину, продуцировать ферменты, превращающие аминокислоты: декарбоксилазы лизина и орнитина, дезаминазу фенилаланина; а также способность использовать различные моно-, олиго- и полисахариды и спирты в качестве энергетического материала. Биохимическая характеристика некоторых представителей семейства Enterobacteriaceae представлена в табл. 16.9.
Распространение в природе. Патогенность. Энтеробактерии разнообразны по экологии и кругу хозяев. Они распространены повсеместно: в почве, воде, в составе микрофлоры различных животных, человека. Могут вызывать заболевания у человека, животных, птиц, насекомых, растений.
Представители родов Escherichia, Shigella, Salmonella вызывают у человека ОКИ, энтеро-патогенные иерсинии, Y. pseudotuberculosis и Y. enterocolitica — псевдотубкулез и кишечный иерсиниоз соответственно, a Y. pestis — чуму. Представители родов Klebsiella, Proteus, Providencia, Serretia являются возбудителями внутрибольничных (нозокамиальных) инфекций, а некоторые из них вызывают пищевые токсикоинфекции, заболевания органов респираторного и мочевыделительного трактов.
Таблица 16.10. Механизмы взаимодействия возбудителей ОКИ с поверхностным кишечным эпителием
Тип взаимодействия | Возбудитель | Механизм патогенного действия |
1-й тип | ЭТК.П | Размножение на поверхности эпителия без повреждения эпителия тонкой кишки |
2-й тип | ЭПКПЭГКП | Размножение на поверхности эпителия тонкой и толстой кишок с разрушением микроворсинок, повреждением апикальной поверхности эпителия |
3-й тип | эикп род Shigella | Внедрение и размножение в эпителиальных клетках слизистой толстой кишки, цитотоксическое повреждение и гибель эпителиоцитов |
4-й тип | Род Salmonella, род Yersinia | Трансцитоз эпителия тонкой кишки через М-клетки с инфицированием пейеровых бляшек, с последующим размножением в макрофагах |
Факторы патогенности разнообразны и в различных комбинациях присутствуют в определенных видах. Все энтеробактерии содержат эндотоксин, который освобождается после разрушения микробных клеток. Некоторые представители семейства продуцируют белковые токсины, обладающие цитотоксическим и энтеротоксическим эффектами, могут выделять гемолизины. Антифагоцитарная активность обеспечивается факторами, присущими определенным видам. К ним относятся капсула, ферменты супероксиддисмутаза и адени-латциклаза, поверхностные белки и специфические антигены. Начальные этапы инфекции опосредуются структурами, обеспечивающими взаимодействие с поверхностным эпителием. К ним относятся поверхностные структуры 3-го типа: фимбрии 3-го типа, фибриллярные белки, белки наружной мембраны, О-антиген. Установлено 4 типа механизмов взаимодействия возбудителей ОКИ с поверхностным эпителием кишечника (табл. 16.10).
Антигенная структура энтеробактерии представлена соматическим О-антигеном. Могут также встречаться жгутиковый Н-антиген и поверхностный (капсульный) К-антиген. Антигенной активностью обладают также фимбрии 3-го типа. Представители некоторых родов, в частности рода Yersinia, имеют дополнительные видоспецифические антигены.
Основу микробиологической диагностики инфекционных процессов, вызванных представителями семейства Enterobacteriaceae, составляет бактериологический метод исследования. Используются также серологический метод и ПЦР.
16.2.1.1. Эшерихии (род Escherichia)
Род Escherichia включает несколько видов, из которых в патологии человека и животных имеет значение только вид Е. coli, впервые описанный в 1885 г. Т. Эшерихом.
Морфология. Е. coli представлены прямыми грамотрицательными палочками, размером 0,4/0,6х2,0/6,0 мкм, подвижные за счет пе-ритрихиально расположенных жгутиков. Для некоторых характерно наличие микрокапсулы, построенной из гомополимера сиаловой кислоты; такие штаммы обозначаются как К+.
Культуральные свойства. На плотных средах образуют колонии в S- и R-формах. Колонии в S-форме гладкие, блестящие, полупрозрачные. На жидких средах образуют диффузное помутнение и придонный осадок.
Биохимические свойства. Обладает выраженной биохимической активностью (см. табл. 16.9). Биохимические свойства, составляющие основу дифференциальной диагностики при проведении бактериологического исследования, следующие:
— продукция кислоты и газа при ферментации глюкозы,
— ферментация лактозы,
— неспособность образовывать сероводород,
— продукция индола.
Антигенная структура. Е. coli обладает сложной антигенной структурой:
а) имеет соматический О-антиген, опре
деляющий серогруппу. Известно около 171
разновидностей О-антигена;
б) поверхностный К-антиген может быть
представлен 3 антигенами: А, В и L, отлича
ющимися по чувствительности к температуре
и химическим веществам. У эшерихий встречается более 97 разновидностей К-антигена, преимущественно В типа. К-антиген обладает способностью маскировать О-антиген, вызывая феномен О-инагглютинабельности. В этом случае О-антиген можно выявить только после разрушения К-антигена кипячением;
в) типоспецифическим антигеном является Н-антиген, определяющий серовар, которых насчитывается более 57.
Антигенная структура обозначается формулами серогруппы как 0:К, серовара — 0:К:Н, например: 012:В6:Н2.
Резистентность. В течение нескольких месяцев сохраняется в воде и почве. Погибает при нагревании до 55 °С в течение 60 мин, при 60 °С — в течение 15 мин. Эшерихий в окружающей среде способны переходить в некультивируемую форму.
Экология, особенности распространения и патогенеза. Вид Е. coli не является однородным, а подразделяется на подвиды. Различают условно-патогенные эшерихий и диареегенные.
Условно-патогенные эшерихий входят у человека в состав микрофлоры кишечника и влагалища. Е. coli также составляют микрофлору кишечника млекопитающих, птиц, рептилий, рыб. С испражнениями микроб выделяется в окружающую среду. Присутствие кишечной палочки в воде, почве, продуктах, предметах обихода является показателем фекального загрязнения.
Условно-патогенные Е. coli способны вызывать эндогенные гнойно-воспалительные процессы различной локализации, называемые парентеральными эшерихиозами. Парентеральный эшерихиоз может протекать в виде сепсиса, нагноения ран, вторичной пневмонии, инфекции моче вы водящих путей. Часто возникает на фоне иммуноде-фицита.
Штаммы Е. coli, вовлеченные в инфекционный процесс нижних отделов мочевыводящих путей, обладают специфическим О-антигеном, позволяющим им адгезироваться на поверхности эпителия мочевого пузыря. Те штаммы Е. coli, которые вызывают инфекцию верхних отделов мочевыводящих путей (пиелонефрит), имеют особые Р-фимбрии, обладающие антигенными свойствами. Эти Р-фимбрии поз-
воляют микробу адгезироваться на эпителии собирательных канальцев. Е. coli, вызывающие инфекцию мочевыводящих путей, чаще относятся к серогруппам 02, Об, 09. Некоторые из них обладают гемолитической активностью за счет наличия Н1у-плазмиды.
Подавляющее число (около 80 %) менингитов новорожденных вызваны Е. coli, которой новорожденный заражается через родовые пути. Е. coli, вызывающая неонатальный менингит, часто обладает микрокапсулой, состоящей из гомополимера сиаловой кислоты. Наличие микрокапсулы придает возбудителю антифагоцитарные свойства, так как микроб перестает опсонизироваться из-за потери способности активировать комплемент.
Из условно-патогенных Е. coli могут формироваться полирезистентные к антибиотикам штаммы за счет приобретения R-плазмид, которые становятся возбудителями ВБИ.
Патогенные Е. coli, которые являются воз
будителями кишечного эшерихиоза, ОКИ,
получили название диареегенных.
Диареегенные Е. соli не являются однородной группой. Они подразделяются на 4 основные категории, исходя из наличия у них определенных факторов патогенности, их генетической детерминации, особенностей эпидемиологии, патогенеза и клинических проявлений вызываемого ими заболевания. В пределах каждой категории имеется определенный состав О-серогрупп или 0:Н-се-роваров. Именно по составу О-серогрупп и проводится первичная дифференциация диареегенных Е. со/ют условно-патогенных.
Четыре основных категории Е. coli составляют:
энтеротоксигенные кишечные палочки (ЭТКП), энтероинвазивные кишечные палочки (ЭИКП), энтеропатогенные кишечные палочки (ЭПКП), энтерогеморрагические кишечные палочки (ЭГКП).
Кроме них, имеется еще 5 (пока недостаточно изученная) категория энтероагрегатив-ных кишечных палочек.
ЭТКП являются возбудителями холеропо-добных заболеваний у детей и взрослых.
Патогенность определяется выработкой термолабильного (LT), структурно и функцио-
нально связанного с холерным токсином, и термостабильного (ST) энтеротоксинов, детерминированных Ent-плазмидой, и факторами колонизации CF (colonization factor, англ.), синтез которых также детерминируется плаз-мидами. Благодаря CF, ЭТКП размножаются на поверхности эпителия тонкой кишки (см. табл. 16.10). Колонизация ЭТКП поверхности слизистой тонкого кишечника обеспечивает массивный выброс энтеротоксинов, которые нарушают водно-солевой обмен в кишечнике, приводя к развитию водянистой диареи. Механизм развития диарейного синдрома связан с активацией LT аденилатциклазы кишечника, a ST — гуанилатциклазы. С ЭТКП связано 17 серогрупп, среди них серовары О6:H16, 08:Н9, O78:Н11, O148:Н28. Заражение ЭТКП происходит водным и алиментарным путями.
ЭИКП способны внедряться и размножаться в эпителиальных клетках слизистой стенки толстого кишечника, вызывая их деструкцию. Это обусловлено наличием у ЭИКП плазмиды размером 140 мДа, идентичной таковой у шигелл, кодирующей синтез поверхностных белков, опосредующих процесс инвазии в клетки слизистой толстого кишечника. Следствием этого является развитие дизентериеподобного заболевания. Заражение ЭИКП происходит водным и алиментарным путями, возможны вспышки ВБИ, вызванных ЭИКП. С ЭИКП связаны серогруп-пы 0124, 0144, 0152 (более 9 серогрупп).
ЭПКП вызывают диарею у детей первого года жизни. Заболевание передается в основном контактно-бытовым путем, часто протекает как ВБИ в отделениях для новорожденных и грудных детей, находящихся на искусственном вскармливании. ЭПКП обладают способностью размножаться на поверхности эпителия тонкого кишечника с разрушением микроворсинок и повреждением апикальной поверхности эпителия (см. табл. 16.10). Процесс обеспечивается белком наружной мембраны, детерминированным хромосомным геном, который получил название ИНТИМИНА, и белком, синтез которого детерминирован плазмидой размером 60 мДа. С ЭПКП связаны серогруппы 055, 0111, 026, 018 (всего 13), некоторые серовары которых, например О55.Н10, 0111:Н2, 026:HNM, продуцируют шигаподобные токсины.
ЭГКП способны вызывать у людей кровавый понос (геморрагический колит) с последующим осложнением в виде гемолитического уремического синдрома, тромботической тромбоцитопе-нической пурпуры. Наибольшее эпидемическое значение имеет ЭГКП серовара 0157:Н7 и 0157:HNM. Источником инфекции являются крупный рогатый скот и овцы. Основной путь передачи — алиментарный через мясо, прошедшее недостаточную термическую обработку. Поражаются слепая, восходящая и поперечная толстые кишки. Механизм взаимодействия ЭГКП с поверхностным эпителием кишки происходит так же, как и у ЭПКП, по 2-му типу (см. табл. 16.10). В этом взаимодействии участвует белок наружной мембраны интимин, синтез которого детерминирован хромосомным геном, и, возможно, фимбрии, детерминированные плазмидой размером 60 мДа, которую называют плазми-да 0157. Плазмида 0157 детерминирует также синтез гемолизина, который способствует нарушению барьерной функции кишечника. Развитие геморрагического колита связано со способностью ЭГКП продуцировать шигаподобные токсины (см. гл. 16.2.1.3), синтез которых обеспечивается конвертирующими фагами. У ЭГКП встречается 2 типа шигапо-добных токсина. Серовар ЭГКП O157 может продуцировать как один тип шигаподобного токсина, так и оба сразу. Серовар ЭГКП 0157: Н7 не обладает способностью утилизировать сорбит, что используется при проведении бактериологического исследования.
Иммунитет. Парентеральные эшерихиозы чаще возникают на фоне иммунодефицитных состояний. Надежный иммунитет к ним не вырабатывается.
При кишечных эшерихиозах наблюдается выработка местного иммунитета, опосредованного секреторным IgA. После кишечного эшерихиоза, вызванного ЭТКП, происходит выработка антител к субъединице В LT, им-мунологически родственной субъединице В холерного токсина.
У детей первого года жизни пассивный трансплацентарный иммунитет к ЭИКП обеспечивается проходящими через плаценту IgG. Естественный иммунитет детей первого года жизни обеспечивается колонизацией кишечни-
ка к 5-му дню жизни бифидобактериями и антителами, находящимися в материнском молоке.
Специфическая профилактика. Не разработана.
Неспецифическая профилактика. Сводится к соблюдению санитарно-гигиенических правил, санитарному контролю за источниками водоснабжения, пищевыми предприятиями, продуктами питания.
Микробилогическаядиагаостика. Осуществля -ется проведением бактериологического исследования. Материалом для исследования при кишечных эшерихиозах служат испражнения, при парентеральных — материал из соответствующего инфекционного очага (моча, отделяемое раны, кровь). Исследуемый материал (кроме крови) засевается на дифференциальные лактозосодержащие среды; после инкубации при 37 "С в течение 18 ч отбираются колонии, агглютинирующиеся поливалентной ОВ-агглютинирующей сывороткой, которые подвергаются идентификации до вида по биохимическим тестам, с последующим определением их серологического варианта.
16.2.1.2. Клебсиеллы (род Klebsiella)
Получил название в честь Э. Клебса, который впервые описал микроб в 1875 г. Род Klebsiella включает в себя 4 вида: К. pneumoniae, К. oxytoca, К. planticola, К terrigena, которые различаются по биохимическим свойствам. В патологии человека наибольшее значение имеют виды К. oxytoca и К. pneumoniae, состоящий из 3 подвидов: K. subsp. pneumonia, К. subsp. ozaenae, К. subsp. rhinoscleromatis, которые дифференцируют по биохимическим свойствам.
Морфология. Клебсиеллы — не образующие спор неподвижные палочки, размером 0,3/1,5х0,6/6,0мкм, располагающиеся единично, парами или короткой цепочкой. Обычно они локализованы в капсуле, которая является характерным морфологическим признаком.
Культуральные свойства. Клебсиеллы хорошо растут на простых питательных средах. На поверхности плотных питательных сред образуют куполообразные крупные слизистые колонии. В жидких средах вызывают интенсивное помутнение.
Физиология. Клебсиеллы обладаютвыраженной биохимической активностью. Дифференциация между видами внутри рода и подвидами внутри
вида К. pneumoniae осуществляется по биохимическим свойствам (табл. 16.11).
Антигенная структуралебсиеллы имеют соматические О-антигены (более 10 серогрупп) и более 80 вариантов капсульных К-антиге-нов. Некоторые варианты К-антигена клеб-сиелл родственны термостабильному А-вари-анту К-антигена Е. coli.
Факторы патогенности. Кфакторам патоген-ности относятся: капсула полисахаридной природы, обладающая антифагоцитарной активностью; маннозорезистентные фимбрии 3-го типа; термостабильный и термолабильный эн-теротоксины, а также встречающиеся у некоторых вирулентных штаммов ферменты патоген-ности: ДНКаза, нейраминидаза, фосфатаза.
Экология и распространение. К pneumoniae входит в состав факультативной микрофлоры кишечника, верхних дыхательных путей, влагалища; также обнаруживается на коже и слизистых оболочках. Клебсиеллы устойчивы к факторам окружающей среды благодаря наличию капсулы и могут в течение длительного времени сохраняться в почве, воде, помещениях. Клебсиеллы погибают при температуре 65 °С через 60 мин, в растворах обычных дезинфицирующих веществ.
Патогенез и заболевание у человека. К. pneumoniae подвид pneumoniae является возбудителем неспецифических инфекций дыхательных путей (бронхитов, пневмоний), органов мочевыводящей системы, пищевой токсикоинфекции.
Этот микроб может также вызывать гнойные послеродовые осложнения, неонатальную инфекцию, которая проявляется в виде пневмоний у новорожденных, кишечной инфекции и токсико-септических состояний, заканчивающихся летальным исходом. К. subsp. pneumonia, обладающая фактором множественной лекарственной устойчивости, в настоящее время занимает ведущее место среди возбудителей ВБИ, которые протекают с поражением дыхательных и мочевыводящих путей.
Возбудитель подвида ozaenae вызывает поражение слизистой оболочки носа и придаточных пазух, сопровождающееся выделением зловонного секрета.
Klebsiella subsp. rhinoscleromatis вызывает ри-носклерому, при которой поражается слизис-
тая оболочка верхних дыхательных путей, с образованием гранулем, в которых микроб находится как вне-, так и внутриклеточно. Болезнь может протекать хронически и заканчиваться склеротическими изменениями на месте гранулем.
К. oxytoca вызывает ВБИ в урологической клинике.
Иммунитет. Гуморальный иммунный ответ защитной активностью не обладает. В защите от инфекции главная роль принадлежит фагоцитозу, опсонизированному специфическими антителами клебсиелл. При хронических формах клебсиеллезов, при которых микроб расположен внутриклеточно, развивается ГЗТ.
Дата добавления: 2015-11-14; просмотров: 73 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
Микробиологическая диагностика. | | | Микробиологическая диагностика. |