|
Патогенез инфекционных плевритов.
Важнейшим условием формирования инфекционного плеврита является проникновение возбудителя в плевральную полость одним из следующих путей:
- непосредственный переход инфекции из инфекционных очагов, которые расположены в ткани легких;
- лимфогенное инфицирование полости плевры;
- гематогенный путь заражения;
- прямое инфицирование плевры с внешней среды при ранениях грудной клетки и оперативных вмешательствах.
Инфекционные агенты, которые проникли в полости плевры, вызывают воспаление, чему оказывает содействие нарушение функций местного бронхопульмональной защиты и иммунитета в целом.
В первые сутки развития плеврита возникает расширение лимфатических капилляров, повышение проницаемости сосудистой стенки, отек плевры, клеточная инфильтрация субплеврального слоя, наблюдается воздержанный выпот в плевральной полости. При небольших количествах випота и лимфатических «люках», что хорошо функционируют жидкая часть випота абсорбируется и на поверхности плевральных листков остается фибрин, который выпал из экссудата, - таким образом формируется фибринозный (сухой) плеврит.
Однако при высокой интенсивности воспалительного процесса создаются все условия для развития экссудативного плеврита:
- резкое повышение проницаемости кровеносных капилляров обоих листков плевры и формирование большого количества воспалительного экссудата;
- увеличение онкотического давления в полости плевры в связи с наличием белка в воспалительном экссудате;
- сдавление лимфатических капилляров обеих плевральных листков и лимфатических «люков» париетальной плевры и закрытие их пленкой выпавшего фибрина;
- скорость экссудации превышает скорость всыпания випота.
Под влиянием этих факторов в полости плевры накапливается экссудат и развивается экссудативный плеврит. При инфицировании экссудата биогенной флорой он становится серозно-гнойным, а в дальнейшем - гнойным (эмпиема плевры).
В дальнейшем, по мере обратного развития патологического процесса, скорость резорбции начинает постепенно превышать над скоростью экссудации и жидкая часть экссудата рассасывается. Фибринозные накопления на плевре рубцуются, формируются шварты, которые могут вызвать более или менее значительную облитерации плевральной полости. В ряде случаев возможное сращение плевральных листков, вследствие чего формируется осумкованый плеврит.
Сухой (фибринозный) плеврит.
Характерные жалобы больных: боль в грудной клетке, повышение температуры тела, общую слабость.
Боль появляется при глубоком вдохе, при этом на высоте вдоха возможное появление сухого кашля, резко усиливается при кашле (больной рефлекторно прикладывает руку к больному месту и как бы старается уменьшить движение грудной клетки на вдохе, чтобы уменьшить боль). Характерно также усиление боли при нагибании туловища на здоровую сторону (симптом Шепельмана-Дегио), а также при смехе и чиханьи.
Также очень характерины жалобы на общую слабость и повышение температуры тела (обычно до 380С, иногда выше). Многих больных беспокоят неинтенсивная боль в мышцах, суставах, головная боль, которая проходит.
Объективное обследование больного. Больной щадит пораженный бок, поэтому старается лежать на здоровой стороне. Однако некоторые больные чувствуют значительное облегчение (уменьшение боли) в положении на больной стороне. Повышенная частота дыхания (при таком дыхании боль менее выражена), при этом заметно отставание пораженной половины грудной клетки. При пальпации грудной клетки в месте локализации патологического процесса можно ощутить шум трения плевры (под рукой при дыхания ощущается хруст снега).
При перкуссии легочный звук остается ясным легочным.
При аускультации легких в проекции локализации воспалительного процесса плевры отмечается важнейший симтопм сухого плеврита - шум трения плевры. Он возникает вследствие трения один о другой при дыхании париетального и висцерального листков плевры, на которых есть наслоения фибрина и поверхность которых становится шероховатой.
Шум трения плевры выслушивается при вдохе и выдохе и напоминает хруст снега под ногами или шелест бумаги или шелка. В некоторых больных он может прослушиваться годами после плеврита, что обусловлен неравномерным утолщением плевральных листков.
Лабораторные данные.
Общий анализ крови: возможно повышение СОЕ, лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
Биохимический анализ крови: возможное повышение содержимого серомукоїдів, фибрина, сиаловых кислот.
Дата добавления: 2015-11-16; просмотров: 39 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
с родителями подготовительной группы | | | Рентгенологическое исследование легких. |