Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Сухой (фибринозный) плеврит.

Патогенез инфекционных плевритов.

Важнейшим условием формирования инфекционного плеврита является проникновение возбудителя в плевральную полость одним из следующих путей:

- непосредственный переход инфекции из инфекционных очагов, которые расположены в ткани легких;

- лимфогенное инфицирование полости плевры;

- гематогенный путь заражения;

- прямое инфицирование плевры с внешней среды при ранениях грудной клетки и оперативных вмешательствах.

Инфекционные агенты, которые проникли в полости плевры, вызывают воспаление, чему оказывает содействие нарушение функций местного бронхопульмональной защиты и иммунитета в целом.

В первые сутки развития плеврита возникает расширение лимфатических капилляров, повышение проницаемости сосудистой стенки, отек плевры, клеточная инфильтрация субплеврального слоя, наблюдается воздержанный выпот в плевральной полости. При небольших количествах випота и лимфатических «люках», что хорошо функционируют жидкая часть випота абсорбируется и на поверхности плевральных листков остается фибрин, который выпал из экссудата, - таким образом формируется фибринозный (сухой) плеврит.

Однако при высокой интенсивности воспалительного процесса создаются все условия для развития экссудативного плеврита:

- резкое повышение проницаемости кровеносных капилляров обоих листков плевры и формирование большого количества воспалительного экссудата;

- увеличение онкотического давления в полости плевры в связи с наличием белка в воспалительном экссудате;

- сдавление лимфатических капилляров обеих плевральных листков и лимфатических «люков» париетальной плевры и закрытие их пленкой выпавшего фибрина;

- скорость экссудации превышает скорость всыпания випота.

Под влиянием этих факторов в полости плевры накапливается экссудат и развивается экссудативный плеврит. При инфицировании экссудата биогенной флорой он становится серозно-гнойным, а в дальнейшем - гнойным (эмпиема плевры).

В дальнейшем, по мере обратного развития патологического процесса, скорость резорбции начинает постепенно превышать над скоростью экссудации и жидкая часть экссудата рассасывается. Фибринозные накопления на плевре рубцуются, формируются шварты, которые могут вызвать более или менее значительную облитерации плевральной полости. В ряде случаев возможное сращение плевральных листков, вследствие чего формируется осумкованый плеврит.

 

Сухой (фибринозный) плеврит.

Характерные жалобы больных: боль в грудной клетке, повышение температуры тела, общую слабость.

Боль появляется при глубоком вдохе, при этом на высоте вдоха возможное появление сухого кашля, резко усиливается при кашле (больной рефлекторно прикладывает руку к больному месту и как бы старается уменьшить движение грудной клетки на вдохе, чтобы уменьшить боль). Характерно также усиление боли при нагибании туловища на здоровую сторону (симптом Шепельмана-Дегио), а также при смехе и чиханьи.

Также очень характерины жалобы на общую слабость и повышение температуры тела (обычно до 380С, иногда выше). Многих больных беспокоят неинтенсивная боль в мышцах, суставах, головная боль, которая проходит.

Объективное обследование больного. Больной щадит пораженный бок, поэтому старается лежать на здоровой стороне. Однако некоторые больные чувствуют значительное облегчение (уменьшение боли) в положении на больной стороне. Повышенная частота дыхания (при таком дыхании боль менее выражена), при этом заметно отставание пораженной половины грудной клетки. При пальпации грудной клетки в месте локализации патологического процесса можно ощутить шум трения плевры (под рукой при дыхания ощущается хруст снега).

При перкуссии легочный звук остается ясным легочным.

При аускультации легких в проекции локализации воспалительного процесса плевры отмечается важнейший симтопм сухого плеврита - шум трения плевры. Он возникает вследствие трения один о другой при дыхании париетального и висцерального листков плевры, на которых есть наслоения фибрина и поверхность которых становится шероховатой.

Шум трения плевры выслушивается при вдохе и выдохе и напоминает хруст снега под ногами или шелест бумаги или шелка. В некоторых больных он может прослушиваться годами после плеврита, что обусловлен неравномерным утолщением плевральных листков.

Лабораторные данные.

Общий анализ крови: возможно повышение СОЕ, лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Биохимический анализ крови: возможное повышение содержимого серомукоїдів, фибрина, сиаловых кислот.


Дата добавления: 2015-11-16; просмотров: 39 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
с родителями подготовительной группы| Рентгенологическое исследование легких.

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.006 сек.)