Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Этилогия, патогенез, патофизиология

Читайте также:
  1. Дисфункциональные маточные кровотечения ювенильного возраста. Этиология, патогенез, методы диагностики и лечения
  2. Кисты яичников. Классификация. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
  3. ПАТОГЕНЕЗ, МОРФОГЕНЕЗ, МИКРОЦИРКУЛЯТОРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
  4. Патофизиология
  5. Патофизиология гемостаза
  6. Патофизиология гипофиза
  7. Патофизиология надпочечников

 

Сахарный диабет II типа (СД II)- это гетерогенное заболевание, для которого характерен комплекс метаболи­ческих нарушений. В патогенезе СД II ключевую роль иг­рают: инсулинорезистентность (ИР) и нарушение секреции инсулина b-клетками. У больных мо­жет преобладать первый или второй фактор, но во всех случаях исходно развивается относительный дефицит ин­сулина, обусловливающий метаболические расстройства.

Под ИРпонимают недостаточный биологический от­вет клеток на инсулин при его достаточной концентрации в крови. Считают, что развитие ИР при СД II связано с нарушением действия инсулина на пострецепторном (внутриклеточном) уров­не.

Нарушения секреции инсулинау больных СД2 проявляются:

снижением или вообще отсутствием 1-й «быстрой» фа­зы секреторного ответа, вследствие нарушения чувстви­тельности р- клеток к глюкозе; замедлением и снижением секреторного ответа на при­ем пищи; нарушением пульсирующей секреции инсулина. В норме секре­ция инсулина происходит периодически. Благодаря периодически возникающему снижению инсулинемии, чувствительность инсулиновых рецепторов к нему восстанавливается; нарушением конверсии проинсулина в инсулин с повы­шением уровня проинсулина.

Факторами развития СД II являются генетические дефекты. При наличии у одного из родителей риск возникновения заболевания у ребенка составляет 40%. Важную роль в развитии СД II играют внешние факторы: ожирение, переедание, гипо­динамия, недостаточное внутриутробное питание. Эти факторы усиливают ИР. ИР неизбежно приводит к гипер­гликемии, которая, в свою очередь, оказывает повреждаю­щее b-клетки действие (феномен глюкозотоксичности), и это ведет к снижению секреции инсулина.

 

Дневник курации.

26.10.2004г.

Состояние удовлетворительное. Жалобы на сухость во рту, жажду, слабость. Температура 36,9оС. Кожа и слизистые сухие, окраска обычная. Пульс 72 /мин, ритмичный, правильный, АД 140/70 мм.рт.ст. При аускультации сердца тоны ясные. ЧД 17 в мин. При аускультации легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный, перистальтика активная, аппетит не снижен, физиологические отправления не нарушены.

 

1.11.2004г.

Состояние удовлетворительное. Жалобы на сухость во рту, жажду, слабость. Кожа обычной окраски. Температуры 36,7 оС. Пульс 68 /мин, АД 130/70 мм.рт.ст. При аускультации тоны сердца ритмичные, ясные. Дыхание везикулярное. Живот мягкий, безболезненный.

 

Лечение

Расчёт суточного калоража:

Рост 188 см.

Идеальный вес: 188-100±10%= 69,2-106,8 кг

Энергетические затраты 40 ккал/кг в день (соответствует легкой физической нагрузке).

Суточный калораж: 106 кг* 40 ккал/кг в день= 4240 ккал/день

Углеводы (60%)= 2544 ккал/день /4= 636 г /12= 53 ХЕ

Белки (16%) = 678 ккал/день /4= 169 г

Жиры (24%) = 1018 ккал/день /9= 113 г

 

Питание 5 раз в день:

Суточная потребность % Углеводов 25 (ХЕ) Белков 79,4 г Жиров 55,9г
1 завтрак 25%   42,5  
2-й завтрак 10% 5,5    
Обед 30%      
Полдник 10% 5,5    
Ужин 25%   42,5  

 

 

Приблизительное меню на 1 день:

1 завтрак: 2 кус. ржаного хлеба (2ХЕ), овсяная каша 5 ст.л. (5ХЕ), 2 кус вареной колбасы (2ХЕ), кисель 1,5 ст. (1ХЕ), банана(1ХЕ), груша (1ХЕ) и ломтик ананаса (1ХЕ), 4 яйца

2 завтрак: 2 стакана кваса (2 ХЕ), пирожок с мясом (2ХЕ), 1крупный банан (1,5ХЕ)

Обед: суп с вермишелью и с мясом (2,5ХЕ), картофельное пюре 8 ст. л. (4 ХЕ), 3 котлеты (3ХЕ), 4 кус. ржаного хлеба (4ХЕ), 1,25 стакана апельсинового сока (1,5 ХЕ), 65г. мороженного (1ХЕ).

Полдник: блинчики с творогом (1ХЕ), пирожок с мясом (2ХЕ), 1,5 стакан кваса (1,5 ХЕ), 3 средние сливы (1 ХЕ).

Ужин: пельмени 16 шт (4ХЕ), 3 кус. ржаного хлеба (3ХЕ), 2 яблока (2ХЕ), апельсин (1ХЕ), початок кукурузы (2ХЕ), 0,3г яблочного сока, 200г мяса.

 

Инсулинотерапия:

Дечение больной начинаем с инсулина короткого действия так как она находится в стадии декомпенсации.

ССД= 106 кг* 0,7-0,8= 74-85 ЕД (80 ЕД)

35%= 28 ЕД перед завтраком

25%= 20 ЕД перед обедом

30%=24 ЕД перед ужином

10%=8 ЕД на ночь

Необходимо провести коррекцию доз в зависимости от глюкозурического профиля или по содержанию сахара в крови.

После достижения стадии компенсации переходим на традиционную инсулинотерапию:

Инсулин короткого действия (актропид) 2/3 от ССД – 53 ЕД

Инсулин пролонгированный (протофан) 1/3 от ССД – 27 ЕД

2/3 вводим утром 53 ЕД (20 ЕД актропида и 33 ЕД протофана)

1/3 вводим на ночь 27 ЕД (11 ЕД актропида и 16 ЕД протофана)

 


Дата добавления: 2015-11-13; просмотров: 32 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Клинический анализ крови| 1 страница

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.008 сек.)