Читайте также:
|
1. Перетравлення і всмоктування ліпідів. Роль жовчі, хіломікронів і НЕЖК та їх біологічне та клінічне значення.
2. Проміжний обмін ліпідів – поняття про розпад і синтез жирних кислот.
3. Перетворення фосфоліпідів в організмі. Ліпотропні фактори.
4. Обмін холестерину. Холестерин як попередник біологічно-активних речовин.
5. Ацетонові та кетонові тіла, біологічна роль в організмі.
6. Регуляція обміну ліпідів.
7. Патологія обміну ліпідів. Порушення обміну холестерину, ТАГ, фосфоліпідів.
1. Перетравлення і всмоктування ліпідів. Роль жовчі, кіло мікронів і НЕЖК та їх біологічне та клінічне значення
Вміст ліпідів в організмі людини складає в середньому 10-20% маси тіла. Ліпіди умовно діляться на протоплазматичні і резервні. Протоплазматичні входять до складу органів і тканин (25% від вмісту всіх ліпідів). Резервні запасаються в організмі.
Ліпіди мають в організмі велике значення, так як входять до складу всіх органів і тканин. 90% входять в жирову тканину, в мозку складають половину маси, в комплексі з білками складають основу клітинних мембран, завдяки чому приймають участь в діяльності гормонів, ферментів, процесах біологічного окислення.
Ліпіди на 25-35 % забезпечують організм енергією, приймають участь у терморегуляції, виконують захисну функцію, захищають від висихання, являються попередніми для синтезу гормонів, вітамінів.
При перетравленні ліпідів в ШКТ необхідні ліполітичниі ферменти і оптимальні умови для їх діяльності, а також наявність емульгаторів (детергентів).
Ліполітичні ферменти – це велика група гідролаз, що каталізує розпад ліпідів. В шлунково-кишковому тракті і знаходяться ліпази, що розщеплюють ефіри холестерину. Максимальну активність ферменти проявляють при рН 7,8-8,2, тобто в слабо лужному середовищі. Емульгатори – це речовини, що знижують поверхневий натяг і запобігають склеюванню частинок жиру. Гідролітичному розщепленню піддаються тільки емульговані жири.
В ротовій порожнині перетравлення жирів не відбувається, так як тут відсутні ліполітичні ферменти. В шлунку іде незначний розпад жирів молока та яєчного білку. Це пов’язано з тим, що хоча в шлунковому соці і присутня ліпаза, але вона інактивована в кислому середовищі і в шлунку немає емульгаторів.
Основне місце перетравлення жирів – це тонка кишка, де є всі необхідні умови. Підшлункова залоза та клітини слизової оболонки кишечника секретують велику кількість ліполітичних ферментів, а слабо лужне середовище забезпечує їх велику активність.
Крім того, жири під дією перистальтики кишечнику роздроблюються на дужемалі краплини, які емульсуються при участі парних жовчних кислот і моацилгліцеринів. в такий умовах триацилгліцерини гідролізуються ліпазою на 90-97%,з яких 40% розщеплються повністю на гліцерин і жирні кислоти, а 50-57% на моногліцерини.
Інша кількість жирів або всмоктується в тонкому кишечнику, або поступає в товсту кишку і виводиться з калом.
Перетравлення фосфоліпідів забезпечується групою фосфоліпаз, котрі послідовно гідролізують молекулу на складові частини. Спочатку фосфоліпаза “А” відщеплює ненасичену жирну кислоту від другого вуглеводного атома гліцерину.
О
//
Н2С О ↓ В С
\
ОН
О
//
НС О ↓ А С
\
ОН
О CH3
// /
Н2С О ↓ C P O ↓ D CН2 CН2 N CH3
// \ \
O ОН CH3
Залишена частина молекули називається лізофосфатидом і має властивості емульгатора. Потім послідовно діють фосфоліпіди В, С, Д, котрі розщеплюють молекули на гліцерин, жирну кислоту, фосфорну кислоту, азотисті основи. Холестерин їжі, що знаходиться у вигляді ефіро зв’язаної сполуки, розщеплюється під дією холестераз.
Процес всмоктування характеризується тим, що водорозчинні продукти розпаду (гліцерин, моноацилгліцерини, фосфорна кислота, азотисті основи) легко проникають в клітини слизової оболонки кишечнику. Жиророзчинні компоненти (жирні кислоти, холестерин) всмоктуються при участі парних жовчних кислот, котрі утворюють водорозчинні комплекси.
До жовчних кислот відносяться холева, хенодезоксихолева, літихолева і дезоксихолева, які розрізняються числом і місцем розташування гідроксильних груп.
В організмі найбільше значення мають холева, хенодезоксихолева кислоти. Парні жовчні кислоти являють собою сполуки кислот з глікоколом (гліцином) і таурином, і утворюються в жовчному міхурі. В просвіті кишечнику вони з’єднуються в міцели – дуже малі частинки, зовнішня частина яких представлена гідрофільними частинами цих кислот, а внутрішня – гідрофобними. Жирні кислоти, холестерин і другі жиророзчинні речовини проникають у внутрішню частину міцели і в її складі всмоктуються в клітини слизової оболонки кишечнику. Тут міцели розпадаються. При цьому парні жовчні кислоти всмоктуються в кров і поступають в печінку, де знову включаються до складу жовчі. Виділяючись з жовчю, вони знову попадають в кишечник, знову утворюють міцели для всмоктування нової порції жирів. В результаті чого невелика кількість жовчних кислот забезпечує всмоктування достатньо великої кількості жирів. Нерозщеплені або розщеплені лише частково жири можуть всмоктуватись в тонкій кишці самостійно, якщо їх розмір не перевищує 0,5 НМ, а інші жири поступають в товсту кишку і виводяться з калом.
Таким чином, в результаті процесів всмоктування в клітинах слизової оболонки накопичуються продукти розпаду ліпідів. В стінці тонкої кишки відбувається і первинний синтез ліпідів, але вже специфічних для даного організму (триацилгліцеринів, фосфоліпідів, ефірів холестерину).
Подальший шлях ліпідів пов’язаний з утворенням хіломікронів, що утворюються в стінці тонкого кишечнику. Захопивши певну кількість ліпідів, хіломікрони поступають спочатку в лімфу, а потім в кров.
Після прийому їжі утворення хіломікронів збільшується і вони в великій кількості поступають через лімфу в кров, що супроводжується помутнінням крові. Така кров вважається хілюзною. Найбільше помутніння спостерігається через 3 години після їжі, а потім кров просвітляється під дією ферментів ліпопротеідліпаз ендотелію судин (цей фермент вважають фактором просвітлення), котрий не тільки розщепляє хіломікрони, але й гідролізує триацилгліцерини на гліцерин та жирні кислоти. Останні можуть надходити до клітин крові і піддаватись процесам розпаду. Частка ж жирних кислот попадає в кров, де адсорбується альбуміном. Такі комплекси називаються неестерифікованими жирними кислотами. У вигляді НЕЖК жирні кислоти переносяться до органів і тканин і включаються в процеси обміну.
2. Проміжний обмін ліпідів
В клітинах ТАГ накопичується в цитоплазмі, де гідролізується тканинами на гліцерин і жирні кислоти. Як вже було відмічено, перетворенням піддаються тільки активовані молекули. Це відноситься і до гліцерину, котрий при участі АТФ та гліцерокінази перетворюється в свою активовану форму – гліцерофосфат. Але він може перетворюватися в 3-фосфогліцериновий альдегід і знову включатися в синтез ТАГ:
Триацилгліцерин
 |
гліцерин жирні кислоти
 |  | ||
гліцерофосфат
3-фосфогліцериновий ацетил-КоА
альдегід
участь у обміні синтез окислення в циклі синтез холестерину
вуглеводів: син- гліцерину Кребсу(утворення енергії) жирних кислот
тез глюкози і глі-
когену, розпад до
лактату та пірувату
Обмін жирних кислот
Перед процесом розпаду жирні кислоти також активуються при участі КоА, АТФ і ферментів з утворенням ацетил-КоА.
O
//
R – CH2 – CH2 – C
\
S КоА
Цей процес проходить в цитоплазмі, в той час, як подальше окислення спостерігається в мітохондріях, куди жирні кислоти самостійно проникнути не можуть. Для цієї мети в мембрані мітохондрій є спеціальний переносник – карнитин, котрий транспортує активовану жирну кислоту з цитоплазмами в мітохондрію.
Розпад жирних кислот відбувається по типу β-окислення. Суть цього процесу заключається в тому, що в ході реакцій одного циклу жирна кислота скорочується на два вуглецевих атоми, котрі виділяються у вигляді ацетил-КоА. Частина жирної кислоти, що залишається, знову окислюється таким самим шляхом і цей процес йде до повного її розпаду.
Наприклад, пальмітинова кислота, що складається з 16 атомів вуглецю повністю розпадається в ході семи циклів з утворенням 8 молекул ацетил-КоА.
Вперше такий шлях розпаду жирних кислот в клітинах запропонував Ф.Кнооп на початку нашого століття і назвав теорією β-окислення (окисленню піддається вуглецевий атом в β-положенні від вільної карбоксильної групи). В наші дні теорія була уточнена і зараз її представляють у слідуючому вигляді:
R R CH3
 |
βCH2 βC=O + C=O
S КоА S КоА
αCH2
О
//
С ~ S КоА
жирна кислота Сн жирна кислота Сн-2 ацетил-КоА
Окислення жирних кислот має важливе енергетичне значення. Встановлено, що в ході одного циклу окислення проміжні речовини двічі піддаються дегідруванню, а вивільнені атоми водню акомулюються в одному випадку ФАД з утворенням ФАДН2, а в другому НАД з утворенням НАДН2.
Вони вступають в ланцюг біологічного окислення і забезпечують утворення двох і трьох молекул АТФ. Крім того, утворений ацетил-КоА може окислюватися в циклі Кребсу і дати 12 молекул АТФ.
Таким чином енергетичний бланс тільки одного циклу окислення дає 17 молекул АТФ. Крім того, утворений ацетил-КоА може окислюватися в циклі Кребсу і дати 12 молекул АТФ.
Таким чином, енергетичний баланс тільки одного циклу окислення дає 17 молекул АТФ, а повністю окислення одної молекули трипальмітину дає 412 молекул АТФ. Це в 10 разів більше, ніж при окисленні однієї молекули глюкози. Таким чином, при ліполізі ТАГ утворюється гліцерин і жирні кислоти, котрі розпадаються з утворенням великої кількості енергії і речовин, що використовується в інших процесах.
Поряд з процесами розпаду ліпідів протікає і синтез триацилгліцеринів і інших ліпідів (літогенез).
В синтезі АТФ можна виділити три етапи:
І. Утворення гліцерину.
ІІ. Синтез жирних кислот.
ІІІ. Взаємодія гліцерину і жирних кислот з утворенням ТАГ.
Біосинтез жирних кислот нагадує їх окислення і заключається в поступовому подовженні ланцюга жирної кислоти на два вуглецевих атоми для одержання потрібної кислоти для даної клітини. Цей процес дуже складний. В ньому приймають участь ацетил-КоА, малоніл-КоА, АТФ, НАДН2, і система ферментів, що об’єднується разом з ацетилпереносячим білком (АПБ) в мультиферментний комплекс, що є стартовою речовиною при синтезі. Він утворюється з ацетил-КоА шляхом приєднання до нього активованої вуглекислоти
СН3 СООН
О
//
С ~ SКоА + О2 СН2
О
//
С ~ SКоА
ацетил КоА активована вуглекислота
Синтетаза жирних кислот складається з 7 ферментів. Схематично цей комплекс нагадує сферичну частину, по периферії якої розташовані ферменти, а центральну частину займає АПБ. Значення цього білку полягає в тому, що до нього приєднуються вихідні речовини для синтезу – ацетил-КоА і малопил-КоА і він переміщає їх від одного ферменту до іншого, забезпечуючи їх перетворення. АПБ можна представити у вигляді часової стрілки, переміщуючись за циферблатом годинника в визначених місцях (де знаходяться ферменти) вона викликає звуковий сигнал (речовини піддаються перетворенням). Наприклад, синтез пальмітинової кислоти проходить в ході 7 циклів.
Утворена кислота відщеплюється від синтетази і включається в інші процеси, а до синтетази знову приєднуються вихідні речовини і починається синтез слідуючої молекули жирної кислоти. Ненасичені жирні кислоти в організмі практично не синтезуються і повинні регулярно поступати з їжею.
3. Обмін фосфоліпідів
В клітинах організму під дією специфічних фосфоліпаз А, В, С, Д гліцерофосфатиди гідролізуються на свої складові компоненти. Послідовність дії фосфоліпаз також, як і при розпаді фосфоліпідів їжі в кишечнику. Але утворений в клітинах лізофосфатид спричиняє при попаданні в кров сильну гемолітичну дію. Такий механізм лежить в основі токсичної дії яду змій, що мають у своєму складі фосфоліпазу А. Потрапляючи в кров, цей фермент проводить до збиткового накопичення в крові лізофосфатидів і розвитку гемолізу еритроцитів.
Перетворення вивільнених при гідролізі фосфоліпідів гліцерину і жирних кислот загально відомі. Фосфорна кислота використовується організмом в незмінному вигляді. Азотиста основа – холін може бути використана для синтезу фосфоліпідів і стати джерелом утворення ацетилхоліну – медіатора нервової системи, серин приймає участь у біосинтезі білку і других перетвореннях.
Поряд йде синтез специфічних фосфоліпідів.
4. Обмін холестерину
Холестерин в організмі можна розділити на холестерин харчових продуктів – екзогенний, він всмоктується клітинами кишечника у складі міцел, утворених парними жовчними кислотами, а потім поступає в лімфу у складі хіломікронів. Ендогенний холестерин синтезується в печінці і транспортується в складі ЛПНГ до органів і тканин.
Значення холестерину для організму дуже велике. Він входить до складу мембран клітин, субклітинних фракцій, в клітинах печінки він перетворюється в жовчні кислоти, в клітинах наднирочників з нього синтезуються стероїдні та статеві гормони, в клітинах шкіри з нього утворюється витамін D. Надлишок холестерину з клітин периферичних тканин в складі ЛПВГ переноситься в печінку, де метаболізується.
Ще недавно основною причиною збиткового накопичення холестерину в крові пов’язували з вживанням продуктів, що багаті холестерином. В наш час встановлено, що гіперхолістеринемія, що супроводжує атеросклероз, пов’язана з підвищеним синтезом ендогенного холестерину.
Тому зараз основна увага направлена на вивчення цього процесу. В організмі холестерин утворюється з ацетил-КоА. 18 молекул ацетил-КоА через ряд проміжних продуктів утворює первинну структуру, котра перетворюється в холестерин. Тому основні дослідження направлені на пошук речовин, що сповільнюють цей процес.
В ході обмінних процесів в організмі постійно утворюються ацетонові і кетонові тіла, до яких відносяться ацетоуксусна і β-оксимасляна кислоти, ацетон. Вони утворюються в печінці з ацетил-КоА, а потім поступають до периферичних тканин, де використовуються для обмінних процесів. Так, в м’язах (серцевому м’язі), мозку при голодуванні ацетонові тіла окислюються з утворенням АТФ і приймають участь у мієлонізації нервових волокон, є регулятором вуглеводного і ліпідного обмінів. Вони запобігають гідролізу ТАГ в жировій тканині і попереджують гіперліпемію. Таким чином, вони знижують і використання вуглеводів.
На регуляцію впливають фактори зовнішнього і внутрішнього середовища.
Зовнішні фактори (харчування, стать, вік, характер роботи, режим дня) впливають на процеси синтезу, запасу, витрачання жирів.
Великий вплив на жировий обмін нервової системи. При збудженні нервової системи підсилюється мобілізація з депо в кров, з якою він попадає в печінку, де окислюється, крім того нервова система контролює діяльність залоз внутрішньої секреції, забезпечуючи злагоджену діяльність гормонів. Інсулін підсилює процеси літогенезу, перетворюючи вуглеводи в жири, подавляє окислення жирних кислот. Контрінсулирні гормони (адреналін, глюкагон, глюкокортикоїди, СТГ) стимулюють розпад жирів. Ось чому зниження синтезу гормонів гіпофізу і статевих гормонів стимулює синтез жирів і гальмує їх розщеплення. В регуляції обміну жирів значення має співвідношення синтезу ТАГ і фосфоліпідів.
Для синтезу ТАГ треба три молекули жирних кислот, а для синтезу фосфоліпідів – дві. ТАГ відкладаються в клітинах, а фосфоліпіди є водорозчинними і виводяться з клітин. Постійне виведення фосфоліпідів з клітин стимулює їх синтез і знижує утворення ТАГ. Але в склад фосфоліпідів, крім гліцерину і жирних кислот входять ще й фосфорна кислота і азотисті основи. Організм не відчуває недостачі фосфорної кислоти, але може не доставати азотистих основ (холіну, серину, етиламіну), необхідних для синтезу фосфоліпідів. Вони називаються ліпотропними факторами. При їх недостатку синтез фосфоліпідів затримується і зростає синтез ТАГ. Це може бути причиною жирової інфільтрації печінки.
Таким чином ліпотропні речовини приймають участь у регуляції ліпідного обміну.
7. Патологія обміну ліпідів
Ліпіди приймають важливу участь в обміні речовин в організмі і активну участь в діяльності органів і тканин організму.
Обмін ліпідів тісно поч.’язаний з перетворенням інших речовин. Ось чому порушення ліпідного обміну можуть проявитися при захворюваннях, причиною яких можуть бути порушення других видів обміну.
Біохімічними симптомами порушення ліпідного обміну є гіперліпемія (підвищення вмісту загальних ліпідів проти норми), гіполіпемія (зниження вмісту загальних ліпідів проти норми), ліпурія (підвищення вмісту ліпідів в сечі). В клініці визначають вміст загальних ліпідів в крові, їх норма складає 4-8 г/л. В поняття загальні ліпіди об’єднується вміст ТАГ, фосфоліпідів, холестерину, жирних кислот, тому великі коливання норми утрудняють широке використання цього показника в клініці. Важко сказати за рахунок якого показника підвищується вміст загальних ліпідів. Гіперліпімія може бути фізіологічною і виникати після їжі, особливо багатої ліпідами. Часто гіперліпімії виникають при захворюваннях, пов’язаних з порушенням енергетичного обміну. Це цукровий діабет, гострі панкреатити, нефрози, гепатити. При цих захворюваннях недостатньо використовуються вуглеводи в процесах обміну і тому в організмі йде посилений процес окислення жирів. Йдуть активні процеси мобілізації жирів з депо організму. Вони поступають в кров, викликаючи гіперліпемію і доставляються до тих органів, які відчувають недостаток енергії. Збільшення вмісту загальних ліпідів відбувається за рахунок збільшення вмісту ТАГ. Гіперліпемії спостерігаються також при отруєннях, недостатній функції ендокринних залоз (щитовидної, статевих залоз, наднирочників).
В сечі в нормі визначаються тільки сліди ліпідів (2 мг/л) за рахунок жиру клітин епітелію сечовивідних шляхів. Підвищення вмісту жиру в сечі – ліпурія, відмічається після їжі. Особливо після прийому риб’ячого жиру і швидко проходить. Патологічне накопичення жиру в сечі пов’язано з цілим рядом причин. Спостерігається при тяжких формах цукрового діабету, туберкульозу, сечокаменевій хворобі, нефрозах, отруєнях. В сечі з’являється велика кількість зруйнованих лейкоцитів і епітеліальних клітин і жирових компонентів. Вони придають сечі молочний вигляд. Ліпурія має місце також при пухлинах підшлункової залози, інфекційних і гнойних процесах.
Гіполіпемія – зниження вмісту жиру в крові – відмічена при цирозі печінки, гіпотеріозі.
В клініці, як правило, визначають ліпідні фракції.
Рівень триацилгліцеринів ТАГ в крові 0,59 –1,77 ммоль/л підвищується при ожирінні, нефрозах, атеросклерозі, гіпофункції щитовидної залози паралельно з вмістом загальних ліпідів.
Рівень фосфоліпідів 1,52-3,62 г/л підвищується в крові при діабеті, нефрозах, глікогенозах, гіпотеріозі. При тяжких враженнях паренхіми печінки (гострий гепатит, жирова інфільтрація) рівень фосфоліпідів знужеється, так як вражаються ті структури, де йде синтез ліпідів.
Вміст холестерину в крові 2,7-7 ммоль/л залежить від віку, статі. Гіперхолестеринемія може бути фізіологічною при емоціональному збудженні, при вагітності і клімаксі.
Патологічна гіперхолестеринемія може бути спадковою і також може розвиватись при захворюваннях ЦНС (менінгіті, пухлинах мозку, епілепсії), захворюваннях нирок (нефрити, нефрози), печінки (механічна жовтяниця, гострий паренхіматозний гепатит).
Гіпорхолестеринемія – зниження вмісту холестерину в крові – має в основі загальні порушення обміну речовин, що розвиваються при різних захворюваннях (бронхопневмонії, подагрі, туберкульозі) і порушеннях функції ендокринних залоз (Базедова хвороба, хвороба Адисона, гіпофункція підшлункової залози).
В лабораторіях досліджують загальний холестерин і його форми (вільну і ефірозв’язану). Холестерин транспортується по крові в складі ліпопротеїдів. В складі ліпопротеїдів низької густини (ЛПНГ) він транспортується до органів і тканин, і вступає в процеси обміну речовин. Надлишок холестерину транспортується в складі ЛПВГ в печінку де метоболізується. Вміст холестерину в крові прямо пропорціональний вмісту ліпопротеїдів. Все це дає основу для використання ліпопротеїдів в діагностиці. Гіперліпопротеінемія (ГЛП) ділиться на декілька типів, позначених римськими цифрами. Для атеросклерозу характерна ГЛП типу ІІ (підвищення ЛПНГ і ЛПВНГ) для діабету і ожиріння тип ІV (збільшення ЛПВНГ).
Зниження активності ферментів в ШКТ або недостатнє надходження в кишечник жовчі викликає порушення перетравлення і всмоктування ліпідів.
До захворювань, основою яких є порушення променевого обміну ліпідів, відноситься ожиріння. При ожиріння підсилюються процеси синтезу жирних кислот і ТАГ, що приводить до накопичення їх в клітинах організму.
Вивчення цієї проблеми має важливе значення в зв’язку з вивченням проблеми довголіття.
Встановлено, що люди з надмірною вагою живуть на 7 років менше і смертність від серцево-судинних хвороб, цукрового діабету, раку в 3-4 рази вище порівняно з людьми, що мають нормальну вагу. Причиною ожиріння можуть бути спадкові хвороби, ендокринні порушення пов’язані з гіпофункцією статевих залоз (ожиріння у кастратів), гіпофізу (гіпофізарне ожиріння). Але найчастіше ожиріння може бути пов’язане з порушенням енергетичного обміну, коли кількість енергії, що поступила в організм, набагато перевищує її витрати. Це може бути при неправильному харчуванні або при гіподинамії.
Порушення обміну холестерину
Порушення обміну холестерину найчастіше спостерігається при атеросклерозі. Причиною атеросклерозу може бути порушення обміну речовин і нервового апарату, що регулює кровообіг і фізіологію судин. При атеросклерозі рівень холестерину збільшується у 2-3 рази (іноді досягає 13 ммоль/л) і підвищується рівень ЛПНГ.
Причиною гіперхолестеринемії є порушення між обміном розщепленого і синтезованого холестерину. З їжею холестерину поступає 0,2-0,5 г/добу. Ця кількість майже не впливає на рівень холестерину в організмі. Тому основна роль належить ендогенному холестерину, якого синтезується за добу 0,8-1,5 г.
Жирова дистрофія печінки пов’язана з накопиченням в клітинах печінки ТАГ, що приводить до дистрофії клітин печінки і порушення їх функцій. Це перш за все пов’язано з порушенням співвідношення між синтезом ТАГ і фосфоліпідів. Посилення синтезу ТАГ гальмує синтез фосфоліпідів і навпаки. Зниження синтезу фосфоліпідів спостерігається при недостатку ліпотропних факторів (азотистих основ холину, метионіну, атиламіну).
Контрольні запитання до теми
1. Які речовини називаються ліпідами? Як класифікуються ліпіди?
2. Які умови необхідні для перетравлення ліпідів в ШКТ?
Які ферменти приймають участь в перетравлення ліпідів?
3. В якому відділі ШКТ-у проходить перетравлення жирів і чому?
4. Яка різниця між засвоєнням організмом водорозчинних компонентів розпаду жирів і жиророзчинних компонентів розпаду жирів?
5. Яку функцію виконують міцели в процесі всмоктування ліпідів і як вони утворюються?
6. Яка функція хіломікронів в надходженні жиророзчинних компонентів в кров?
7. Як проходить обмін ТАГ в клітинах?
8. Як проходить обмін жирних кислот в організмі?
Чим пояснюється велика енергетична цінність жирних кислот?
9. В чому полягає суть процесу біосинтезу жирних кислот?
10. Як проходить процес обміну фосфоліпідів в клітинах?
11. З яких джерел утворюється холестерин в організмі? Яке його біологічне значення в організмі?
12. Яка сучасна теорія розвитку атеросклерозу?
13. Як утворюється в організмі ацетонові та кетонові тіла? Яку біологічну роль вони утворюють в організмі?
14. Які шляхи регуляції обміну ліпідів в організмі? Яку роль виконують гормони в регуляції цього процесу?
15. Дайте визначення поняттям “гіперліпемія”, “гіполіпемія”, “ліпурія”.
16. Який рівень фосфоліпідів, триацилгліцеринів в крові? При яких захворюваннях спостерігається підвищення їх в крові?
17. Які порушення обміну холестерину можуть спостерігатися в організмі? Яке співвідношення між вмістом холестерину і ліпопротеідів?
18. Що може бути причиною жирової дистрофії печінки?
Дата добавления: 2015-07-11; просмотров: 831 | Нарушение авторских прав