Читайте также:
|
В развитии ХЛС выделяют 3 стадии:
• прекапиллярная гипертензия в малом круге кровообращения;
• гипертрофия правого желудочка;
• правожелудочковая сердечная недостаточность.
В основе патогенеза ХЛС лежит развитие легочной гипертензии. Основные патогенетические механизмы:
• Заболевания легких, поражение грудной клетки, позвоночника, диафрагмы
• Генерализированная гипоксическая вазоконстрикция вследствие альвеолярной гиповентиляции (генерализированный рефлекс Эйлера-Лильестранда), т.е. наступает генерализованное повышение тонуса мелких легочных сосудов и развивается легочная артериальная гипертензия.
• Гипертензивное влияние гуморальных факторов (лейкотриенов, ПгF2a, тромбоксана, серотонина, молочной кислоты).
• Редукция сосудистого русла, склеротические и атеросклеротические изменения в ветвях легочных артерий и в легочном стволе.
• Увеличение минутного объема кровообращения вследствие гиперкатехоламинемии, вызванной гипоксемией.
• Увеличение вязкости крови вследствие эритроцитоза, развивающегося в ответ на хроническую гипоксемию.
• Развитие бронхопульмональных аностомозов.
• Повышение внутриальвеолярного давления при обструктивных бронхитах.
• На ранних этапах формирования ХЛС преобладают компенсаторно-приспособительные реакции, однако длительное повышение давления в легочной артерии приводит к гипертрофии, а с течением времени, при повторных обострениях бронхолегочной инфекции, нарастании обструкции - к дилатации и недостаточности правого желудочка.
Дата добавления: 2015-07-12; просмотров: 80 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
| Бронхиальная астма | | | Клиническая картина |