Морфология локальных изменений

Тканевая реакция в месте локализации МБТ первоначально имеет неспецифический характер. Такая реакция наблюдается в тканях независимо от вида возбудителя. Происходятнарушения микроциркуляции, повышение проницаемости сосудистой стенки, локальный отек тканей, инфильтрация зоныпоражения лейкоцитами, моноцитами и другими форменными элементами крови. Первые специфические морфологиче-

ские признаки туберкулезного воспаления появляются позднее, через 2—3 нед после инфицирования МБТ.

Специфическое воспаление. Развитие специфического для туберкулеза воспаления обусловлено иммунологическими сдвигами, которые возникают при взаимодействии макроорганизма с туберкулезным возбудителем. В связи с этим специфическую воспалительную реакцию при туберкулезе характеризуют как классический пример воспаления на иммунной основе.

Основообразующим морфологическим элементом туберкулезного воспаления является бугорок, который чаще называют туберкулезной гранулемой.Визуализация туберкулезной гранулемы возможна при световой микроскопии Важнейшей отличительной чертой туберкулезной грануле-

мы является наличие центрально расположенной зоны творожистого, или казеозного, некроза — плотного аморфного тканевого детрита, образовавшегося вследствие повреждения игибели фагоцитов. Зона казеозного некроза окружена несколькими слоями эпителиоидных клеток, макрофагов, лимфоцитов и плазматических клеток. Среди эпителиоидных клеток располагаются крупные многоядерные клетки Пирогова—

Лангханса. В наружных отделах клеточного слоя можно увидеть полинуклеарные лейкоциты и фибробласты. Клеточныеэлементы, расположенные вокруг зоны казеозного некроза,образуют грануляционную ткань. В клетках, расположенныхближе к казеозно*некротическим массам, отмечаются признаки дистрофии и деструкции.Специфическое воспаление захватывает различные морфологические структуры пораженного органа — клетки паренхимы, лимфатические и кровеносные сосуды. При туберкулезелегкого в специфическую воспалительную реакцию также вовлекаются бронхи.Иммуноморфологические особенности специфического

воспаления позволяют считать туберкулез гранулематозным заболеванием.

Функциональное состояние паренхиматозных клеток в зоне поражения существенно нарушается. В них отчетливо выявляются признаки дистрофии и деструкции. Резко снижаетсярезорбтивная функция лимфатических капилляров. Возникают повреждения эндотелия лимфатических капилляров с вы-

ходом лимфы в межклеточное пространство. Наблюдаются грубые нарушения микроциркуляции с тромбозом мелких кровеносных сосудов. Повреждения кровеносных сосудовобусловлены фиксацией в их базальном слое циркулирующих

иммунных комплексов (ЦИК), которые в виде очаговых отложений можно обнаружить при электронной микроскопии.Кровеносные капилляры в туберкулезной гранулеме практически отсутствуют. Питание клеточных элементов осуществляется в основном путем омывания их тканевой жидкостью.

Клеточный состав гранулемы подвержен динамическим изменениям на разных стадиях ее развития. По преобладанию

того или иного типа клеточных элементов выделяют эпителиоидно*клеточные, лимфоидные и гигантоклеточные туберкулезные гранулемы. В случаях преобладания зоны некрозагранулемы называют некротическимиОсобенности клеточного состава гранулемы и выраженность некротических изменений зависят от характера тканевой реакции в зоне поражения. При продуктивной тканевой

реакции в гранулеме преобладают эпителиоидные, макрофагальные, многоядерные гигантские клетки. Внешний отделклеточного слоя содержит фибробласты, которые синтезируютколлаген. Некротические изменения в центре гранулемы выражены слабо, а иногда отсутствуют. Преобладание экссудативной тканевой реакции проявляется увеличением зоны некроза. В клеточном слое преобладают макрофаги и лимфоидные

элементы с ограниченным присутствием эпителиоидных и гигантских клеток на границе с зоной казеозного некроза. Преимущественно альтеративная реакция характеризуется формированием некротических гранулем, в которых клеточный

вал выражен крайне слабо, а иногда практически отсутствует.

Преобладание экссудативной тканевой реакции свидетельствует о прогрессировании туберкулезного воспаления. Ткань,окружающая отдельные гранулемы, пропитывается серознофибринозным экссудатом. Постепенно происходит слияниегранулем. В результате формируется туберкулезный очаг —па_

тологическое образование диаметром до 1,5 см Прогрессирование очагов проявляется расширением зоны пе*

рифокального воспаления, которое вначале может быть серозным, фибринозным или гнойным. Затем возникают признакиспецифического воспаления — образуются новые туберкулезные гранулемы с выраженной зоной некроза, окруженнойслоем из немногочисленных эпителиоидных и единичных ги-

гантских клеток. Грануляционная ткань инфильтрируется макрофагами, лимфоидными элементами, а также полинуклеарами. Прогрессирование процесса приводит к слияниюочагов и появлению туберкулезных инфильтратов с участкамиказеозного некроза (рис. 3.11). В последующем происходитинфильтрация казеозных масс полинуклеарными лейкоцитами. Выделяемые лейкоцитами протеолитические ферментывызывают расплавление масс казеоза. При их отторженииформируются язвы или полости распада, которые затем могут

трансформироваться в каверны (рис. 3.12, 3.13). Резкое угнетение клеточного иммунитета приводит к быстрому прогрессированию патологического процесса с возникновением некротических гранулем. Довольнобыстро в пораженном органе формируются обширные зоныказеозного некроза.Интенсивность развитиятуберкулезного воспаления,выраженность и смена воспалительных тканевых реак-ций — пролиферации, экссудации и альтерации — в зна-чительной степени зависят отколичества МБТ, попавших в

организм, и их вирулентности. В эксперименте установ-лено, что туберкулезная гранулема в легком животного (собаки) формируется при введении 10 МБТ, крупный очаг— 10⁶, каверна — 10⁸микобактерий. Экссудативная и альтеративная тканевая реакция доминирует при увеличивающейся микобактериальной популя-

ции, высокой вирулентности микобактерий, повышеннойчувствительности клеток к возбудителю туберкулеза в сочетании с недостаточной эффективностью фагоцитоза. В этих условиях туберкулезный процесс прогрессирует и при отсутствии лечебных мероприятий часто приводит к летальному исходу.

Обратное развитие туберкулезного воспаления в большинстве случаев сопровождается постепенным рассасыва-

нием экссудата, уплотнением зоны казеозного некроза и формированием вокруг туберкулезных гранулем и очаговсоединительнотканной капсулы. В заживлении и последующем рубцевании грануле*

матозных очагов большое значение имеет инфильтрация их фибробластами, обеспечивающими формирование

коллагеновых волокон. Помере регрессирования патологического процесса они под-

вергаются гиалинозу. В капсуле, окружающей фиброзирующиеся туберкулезные гранулемы и очаги, иногда можно обнаружить скопления. лимфоцитов. Их появление обычно обусловлено высокой эффективностью защитных иммунологических реакций. Рассасывание экссудата с трансформацией туберкулезных грануляций в соединительную ткань может привести к фиброзным(цирротическим) изменениям в пораженном органе

Отсутствие в осумкованных очагах специфической грануляционной ткани указывает на благополучное завершение

воспалительного процесса и подтверждает клиническое излечение туберкулеза с формированием остаточных посттуберкулезных изменений. Эти изменения отличаются большим полиморфизмом. Они могут быть представлены рубцом, инкапсулированным или кальцинированным фиброзным очагом,

участком очагового или диффузного пневмофиброза. Иногдав исходе туберкулезного воспаления формируются плотныеосумкованные фокусы или «санированные» полости распада.

Реже наблюдаются карнификация легкого и образованиебронхоэктазов.

В остаточных посттуберкулезных изменениях среди фиброзных волокон содержатся метаболически неактивные МБТ.Остаточные посттуберкулезные изменения являются резервуаром эндогенной туберкулезной инфекции. Они поддерживают нестерильный противотуберкулезный иммунитет, а

при неблагоприятных для макроорганизма условиях создают угрозу повторного заболевания туберкулезом.

Инволюция туберкулезного воспаления с полным рассасыванием патологических очагов без каких*либо остаточных изменений и полной элиминацией микобактерий из организма — большая редкость. Такой исход возможен при начальныхформах туберкулеза с малой протяженностью поражения и

быстром восстановлении иммунитета, нарушенного в началеболезни.

Параспецифические тканевые реакции. Проникновение ворганизм МБТ нередко вызывает различные неспецифическиеизменения в тканях. Эти изменения этиологически обусловлены присутствием микобактерий, однако признаков специфического воспаления не имеют. В связи с этим их принято на-

зывать параспецифическими.Параспецифические тканевые реакции могут развиваться в

сердечно*сосудистой системе, различных паренхиматозныхорганах. Наиболее часто они возникают при первичном илидиссеминированном туберкулезе.

Морфологические проявления параспецифических реакций представлены токсико*аллергическим тромбоваскулитом, а также периваскулярными узелковыми или диффузными инфильтратами из мононуклеарных макрофагов, лимфоцитов иплазматических клеток. Наиболее выражены такие изменения

в лимфатических узлах.Специальные исследования позволили установить связь

параспецифических изменений с реакциями иммунитета. Так,в образующихся при туберкулезе лимфоидных узелках и гистиоцитарных инфильтратах удалось обнаружить антигены МБТ и противотуберкулезные антитела.

Параспецифические реакции при туберкулезе впервые отметили патологоанатомы, которые характеризовали их как.«маски» первичного туберкулеза. В зависимости от локализации параспецифических изменений были выделены сердечнососудистая, эндокринная, нервно*дистрофическая, суставная,желудочно*кишечная «маски» заболевания.При своевременной диагностике туберкулеза и адекватном.лечении параспецифические изменения довольно быстро подвергаются обратному развитию без каких*либо остаточных изменений. При отсутствии лечения в зоне параспецифических.изменений со временем могут возникнуть поражения специ-

фического характера.Выделение в течении туберкулеза двух последовательных.периодов — первичного и вторичного — находит отражение ив особенностях патоморфологической картины.

Первичный туберкулез всегда вовлекает в патологическийпроцесс лимфатическую систему. Частичный или тотальныйказеозный некроз лимфатических узлов — важнейшая черта

первичного туберкулеза. Наличие обширной перифокальнойвоспалительной реакции вокруг основного очага — также важная отличительная особенность первичного туберкулеза. Прилегочном поражении первичный легочный аффект обычнолокализован в хорошо вентилируемых отделах, т. е. в средних

и нижних долях легкого. В результате бактериемии, характерной для первичного периода туберкулезной инфекции, в легких и других органах формируются гематогенные очаги*отсевы. Нередко возникают распространенные параспецифические реакции. Остаточные посттуберкулезные изменения при

первичном туберкулезе формируются медленно. Они постепенно обызвествляются, иногда подвергаются оссификации.Вторичный туберкулез развивается на фоне сформировавшихся в процессе первичного периода туберкулезной инфекции остаточных туберкулезных изменений (кальцинированные лимфатические узлы и очаги во внутренних органах).

При вторичном туберкулезе специфический воспалительный

процесс возникает на фоне ослабленного противотуберкулезного иммунитета. В связи с этим наклонность к генерализа-

ции патологического процесса отсутствует. Регионарные лимфатические узлы в патологический процесс не вовлекаются.

Туберкулезное поражение обычно имеет органный характер собразованием очага, инфильтрата, каверны. В развитии вторичного туберкулеза большое значение имеет бронхогенныйпуть распространения МБТ. В большинстве случаев вторичный туберкулез поражает легкое, в основном верхние и задние

его отделы. В сформировавшихся в исходе вторичного туберкулеза остаточных изменениях обычно отсутствуют признакикальцинации или оссификации.Послепервичные формы туберкулеза возникают при гематогенной или лимфогенной диссеминации МБТ. Во многихвнутренних органах формируются множественные туберкулезные очаги. Образование очагов происходит на фоне преобла-

дания продуктивной тканевой реакции. Развиваются диффузные васкулиты и лимфангиты, которые создают морфологическую основу для последующего интерстициального сетчатогофиброза. При прогрессирующем течении диссеминированныйтуберкулез теряет характерную для него особенность распространения гематогенным и лимфогенным путем и приобретаетчерты вторичного туберкулеза.

Дата добавления: 2015-07-12