страняется на сгибательные поверхности конечностей, боковые стороны груди я
живота, внутреннюю поверхность бёдер. Во многих случаях отчётливо выражен
белый дермографизм. Очень важный признак скарлатины — сгущение сыпи в виде
тёмно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов, напри-»
мер локтевых, паховых (симптом Пастиа), а также в подмышечных ямках (рис. 2%
см. цв. вклейку). Местами обильные мелкоточечные элементы могут полностью
сливаться, что создаёт картину сплошной эритемы. На лице сыпь располагаете^
на щеках, в меньшей степени — на лбу и висках, в то время как носогубный треу^
гольник свободен от элементов сыпи и бледен (симптом Филатова). При надав^
ливании на кожу ладонью сыпь в этом месте временно исчезает («симптом ладони»),
В связи с повышенной ломкостью сосудов можно обнаружить мелкие то^
чечные кровоизлияния в области суставных сгибов, а также в местах, где кожа
Антропонозы ^ 44 7
подвергается трению или сдавлению одеждой. Становятся положительными
эндотелиальные симптомы: симптомы жгута (Кончаловского—Румпеля—Лееде) и
резинки.
В некоторых случаях наряду с типичной скарлатинозной сыпью могут появ
ляться мелкие везикулы и макуло-папулёзные элементы. Сыпь может появляться
поздно, лишь на 3—4-й день болезни, или вообще отсутствовать.
К 3—5-м суткам заболевания самочувствие больного улучшается, температу
ра тела начинает постепенно снижаться. Сыпь бледнеет, постепенно исчезает и
к концу первой или началу 2-й недели сменяется мелкочешуйчатым шелушени
ем кожи (на ладонях и подошвах оно носит крупнопластинчатый характер).
Интенсивность экзантемы и сроки её исчезновения могут быть различными.
Иногда при лёгком течении скарлатины скудная сыпь может исчезнуть через не
сколько часов после появления. Выраженность шелушения кожи и его длитель
ность прямо пропорциональны обилию предшествовавшей сыпи.
Экстрабуккальная скарлатина. Воротами инфекции становятся места пораже
ния кожи — ожоги, ранения, очаги стрептодермии и т.д. Сыпь имеет тенденцию
распространяться от места внедрения возбудителя. При этой редкой в настоящее
время форме заболевания воспалительные изменения со стороны ротоглотки и
шейных лимфатических узлов отсутствуют.
Стёртые формы скарлатины. Часто встречают у взрослых. Протекают со слабо
выраженными общетоксическими симптомами, изменениями в ротоглотке ката
рального характера, скудной, бледной и быстро исчезающей сыпью. Вместе с тем
у взрослых заболевание может иногда проходить и в тяжёлой, так называемой
токсико-септической форме.
Токсико-септическая форма развивается редко и, как правило, у взрослых лиц.
Характерны бурное начало с гипертермией, быстрое развитие сосудистой недо
статочности (глухие тоны сердца, падение АД, нитевидный пульс, холодные ко
нечности), нередко возникают геморрагии на коже. В последующие дни присое
диняются осложнения инфекционно-аллергического генеза (поражения сердца,
суставов, почек) или септического характера (лимфадениты, некротическая ан
гина, отиты и др.).
Дифференциальная диагностик а
Скарлатину следует отличать от кори, краснухи, псевдотуберкулёза, лекар
ственных дерматитов. В редких случаях развития фибринозных налётов и осо
бенно при их выходе за пределы миндалин заболевание необходимо дифферен
цировать от дифтерии.
Скарлатину отличают яркая разлитая гиперемия ротоглотки («пылающий
зев»), резко ограниченная в месте перехода слизистой оболочки на твёрдое нёбо,
ярко-красный язык с малиновым оттенком и гипертрофированными сосочка
ми («малиновый язык»), мелкоточечные элементы сыпи на общем гиперемиро-ванном фоне, сгущение сыпи в виде тёмно-красных полос на кожных складках
в местах естественных сгибов, отчётливо выраженный белый дермографизм,
бледный носогубной треугольник (симптом Филатова). При надавливании на
кожу ладонью сыпь в этом месте временно исчезает («симптом ладони»), поло
жительны эндотелиальные симптомы. После исчезновения экзантемы отмеча
ют мелкочешуйчатое шелушение кожи (на ладонях и подошвах крупноплас
тинчатое).
44 8 о ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ • Специальная часть 4 Глава 3
Лабораторна я диагностик а
Отмечают изменения гемограммы, типичные для бактериальной инфекции:
лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повы
шение СОЭ. Выделение возбудителя практически не проводят в связи с ха
рактерной клинической картиной заболевания и широким распространением
бактерий у здоровых лиц и больных другими формами стрептококковой ин
фекции. Для экспресс-диагностики применяют РКА, выявляющую Аг стреп
тококков.
Осложнения
К наиболее частым осложнениям скарлатины относят гнойный и некротичес
кий лимфаденит, гнойный отит, а также осложнения инфекционно-аллергичес-кого генеза, чаще возникающие у взрослых больных — диффузный гломеруло-нефрит, миокардит.
Лечение
В настоящее время лечение скарлатины осуществляют на дому, за исключени
ем тяжёлых и осложнённых случаев. Необходимо соблюдать постельный режим в
течение 7—10 дней. Этиотропным препаратом выбора остаётся пенициллин в су
точной дозе 6 млн ЕД (для взрослых) курсом 10 сут. Альтернативные препараты —
макролиды (эритромицин в дозе 250 мг 4 раза в сутки или 500 мг 2 раза в сутки) и
цефалоспорины I поколения (цефазолин по 2—4 г/сут). Курс лечения также со
ставляет 10 дней. При наличии противопоказаний к указанным препаратам мож
но применять полусинтетические пенициллины, линкозамиды. Назначают по
лоскания горла раствором фурацилина (1:5000), настоями ромашки, календулы,
эвкалипта. Показаны витамины и антигистаминные средства в обычных терапев
тических дозах.
Эпидемиологический надзор
Принимая во внимание положение, что скарлатина признана «болезнью opJ
ганизованных коллективов», в них необходимо осуществлять ежедневное отсле
живание динамики заболеваемости ангиной и другими проявлениями респира*
торной стрептококковой инфекции для распознавания признаков ухудшения
эпидемической ситуации и предсказания появления заболеваний скарлатиной ш
ревматизмом. Большое значение имеет мониторинг типовой структуры возбудим
теля и его биологических свойств. Известно, что популяция стрептококков rpyitj
пы А крайне гетерогенна и изменчива по типовой структуре и способности вщ
зывать ревматизм, гломерулонефрит и токсико-септические формы инфекщц
(некротический фасциит, миозит, синдром токсического шока и др.). Подъём за^
болеваемости связан, как правило, со сменой ведущего серовара возбудителя (щ
структуре белка М).
Профилактические мероприятия
См. выше раздел «Стрептококковые инфекции».
Антропонозы • 44 9
Мероприятия в эпидемическом очаге
При скарлатине обязательной госпитализации подлежат следующие лица:
• больные с тяжёлыми и среднетяжёлыми формами инфекции;
• больные из детских учреждений с круглосуточным пребыванием детей (до
мов ребёнка, детских домов, школ-интернатов, санаториев и т.д.);
• больные из семей, где есть дети в возрасте до 10 лет, не болевшие скарлати
ной;
• любые больные при невозможности надлежащего ухода на дому;
• больные из семей, где есть лица, работающие в ДДУ, хирургических и ро
дильных отделениях, детских больницах и поликлиниках, молочных кухнях, при
невозможности их изоляции от заболевшего.
Выписку больного скарлатиной из стационара осуществляют после клиничес
кого выздоровления, но не ранее 10 дней от начала заболевания.
Порядок допуска переболевших скарлатиной и ангиной в детские учреждения:
• реконвалесцентов из числа детей, посещающих ДДУ и первые два класса
школ, допускают в эти учреждения через 12 дней после клинического выздоров
ления;
• для больных скарлатиной детей из закрытых детских учреждений после вы
писки из стационара дополнительная 12-дневная изоляция допустима в том же
закрытом детском учреждении при наличии в нём условий для надёжной изоля
ции реконвалесцентов;
• взрослых реконвалесцентов из группы декретированных профессий с момента
клинического выздоровления на 12 дней переводят на другую работу (где они эпи
демиологически не будут опасны);
• больных ангинами из очага скарлатины (детей и взрослых), выявленных на
протяжении 7 дней с момента регистрации последнего случая скарлатины, не
допускают в перечисленные выше учреждения в течение 22 дней со дня их забо
левания (так же, как и больных скарлатиной).
При регистрации заболеваний скарлатиной в ДДУ на группу, где выявлен боль
ной, накладывают карантин сроком на 7 дней с момента изоляции последнего
больного скарлатиной. В группе в обязательном порядке проводят термометрию,
осмотр зева и кожных покровов детей и персонала. При появлении у кого-либо
из детей повышенной температуры тела или симптомов острого заболевания вер
хних дыхательных путей следует провести немедленную их изоляцию от окружа
ющих с обязательным осмотром кожных покровов. Всех контактировавших с боль
ными, а также лиц с хроническими воспалительными поражениями носоглотки
подвергают санации томицидом в течение 5 сут (полоскание или орошение зева
4 раза в день после еды). В помещении, где находится больной стрептококко
вой инфекцией, проводят регулярную текущую дезинфекцию 0,5% раствором
хлорамина, посуду и бельё регулярно кипятят. Заключительную дезинфекцию не
проводят.
Детей, посещающих ДДУ и первые два класса школы, не болевших скарлати
ной и общавшихся с больным скарлатиной на дому, не допускают в детское уч
реждение в течение 7 сут с момента последнего общения с больным. Взрослых
декретированных профессий, общавшихся с больным, к работе допускают, но за
ними устанавливают медицинское наблюдение в течение 7 дней для своевремен
ного выявления возможных скарлатины и ангины.
45 0 о ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ • Специальная часть <• Глава 3
Лиц с выявленными острыми респираторными поражениями (ангиной, фа-рингитом и др.) следует осмотреть на наличие сыпи и отстранить от занятий, со
общив участковому врачу. Допуск их в детские учреждения осуществляют после
выздоровления и предоставления справки о проведении лечения антибиотиками.
Диспансерное наблюдение за переболевшими скарлатиной и ангиной прово
дят в течение 1 мес после выписки из стационара. Через 7—10 дней проводят кли
ническое обследование и контрольные анализы мочи и крови, по показаниям —
ЭКГ. При отсутствии отклонений от нормы проводят повторное обследование
через 3 нед, после чего снимают с диспансерного учёта. При наличии патологии в
зависимости от локализации переболевшего необходимо передать под наблюде
ние ревматолога или нефролога.
Рожа [erysipelas)
Рожа — инфекционное заболевание, характеризующееся появлением на коже
или слизистых оболочках очагов чётко отграниченного острого серозного или
серозно-геморрагического воспаления, лихорадкой и явлениями общей инток
сикации. Болезнь склонна к рецидивирующему течению.
Краткие исторические сведения
Рожа известна со времён глубокой древности. В трудах античных авторов она
описана под названием erysipelas (греч. erythros — красный + лат. pellis — кожа).
Вопросам клиники, дифференциальной диагностики и лечения рожи посвяще
ны работы Гиппократа, Цельсия, Галена, Абу Али Ибн Сины. Во второй половине
XIX века Н.И. Пирогов и И. Земмельвейс описали вспышки рожи в хирургичес
ких госпиталях и родильных домах, считая заболевание высоко контагиозным.
В 1882 г. И. Фелейзен впервые получил чистую культуру стрептококка от больного
рожей. В результате последующего изучения эпидемиологических особенностей
и патогенетических механизмов, успехов химиотерапии рожи сульфаниламидами
и антибиотиками представления о заболевании изменились, его стали относить к
разряду спорадических малоконтагиозных инфекций. Большой вклад в изучение
проблем рожи в советское время внесли Э.А. Гальперин и В.Л. Черкасов.
Этиология
Возбудитель — стрептококк группы A (S. pyogenes), обладающий сложным шь?
бором Аг, токсинов и ферментов (см. выше раздел «Стрептококковые инфекции»^
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции — человек с различными формами стрептокок*
ковой инфекции (вызванной стрептококками группы А) и «здоровый» бактерии
носитель стрептококка группы А. \
Механизм передачи инфекции — аэрозольный, основной путь заражения — воз|
душно-капельный, но также возможно контактное заражение. Входные ворота-^
различные повреждения (ранения, опрелости, трещины) кожи или слизистьд
оболочек носа, половых органов и др. Стрептококки группы А часто колонизируй
Антропонозы 451
ют поверхность слизистых оболочек и кожные покровы здоровых лиц, поэтому
опасность заражения рожей велика, особенно при элементарной неопрятности.
Естественная восприимчивость людей. Возникновение заболевания определя
ет, вероятно, генетически обусловленная индивидуальная предрасположенность.
Среди заболевших преобладают женщины. У лиц с хроническим тонзиллитом и
другими стрептококковыми инфекциями рожа возникает в 5—6 раз чаще. Мест
ные факторы, предрасполагающие к развитию рожи лица, — хронические болез
ни ротовой полости, кариес, болезни ЛОР-органов. Рожа грудной клетки и ко
нечностей чаще возникает при лимфедеме, лимфовенозной недостаточности,
отёках различного генеза, микозе стоп, трофических нарушениях. Посттравма
тические и послеоперационные рубцы предрасполагают к локализации очага в
месте своего расположения. Повышение восприимчивости к роже может быть
вызвано длительным приёмом стероидных гормонов.
Основные эпидемиологические признаки. Рожу относят к наиболее распростра
нённым инфекциям бактериальной природы. Официально заболевание не реги
стрируют, поэтому сведения о заболеваемости основаны на выборочных данных.
По мнению ВЛ. Черкасова (1986), заболеваемость рожей составляет в среднем
1,4-2,2 случая на 1000 населения.
Инфекция может развиваться как по экзогенному, так и по эндогенному типу.
Рожа лица может быть результатом лимфогенного заноса возбудителя из первич
ного очага в миндалинах или внедрения стрептококка в кожу. Несмотря на доста
точно широкое распространение возбудителя заболевание наблюдают лишь в виде
спорадических случаев. В отличие от других стрептококковых инфекций рожа не
имеет выраженной осенне-зимней сезонности. Наибольшую заболеваемость на
блюдают во второй половине лета и начале осени. Рожей болеют лица разных
профессий: часто страдают строители, работники «горячих» цехов и люди, рабо
тающие в холодных помещениях; для рабочих металлургических и коксохими
ческих предприятий стрептококковая инфекция становится профессиональным
заболеванием.
Следует отметить, что если в 1972-1982 гг. клиническую картину рожи от
личало преобладание среднетяжёлых и лёгких форм, то в следующее десятиле
тие отмечено значительное увеличение доли тяжёлых форм болезни с развитием
инфекционно-токсического и геморрагического синдромов. В последнее время
(1995—1999 гг.) лёгкие формы составляют 1%, среднетяжёлые — 81,5%, тяжёлые —
17,5% всех случаев. Удельный вес больных рожей с геморрагическим синдромом
достиг 90,8%. Анализ статистических материалов (официальная отчётная форма
Госкомстата С-51) свидетельствует и о росте показателей смертности, связанной
с рожей (0,11 на 100 000 населения - в 1970 г. и 0,4-0,58 - в 1995-1999 гг.).
Патогенез
При экзогенном заражении (рис. 3-13) возбудитель внедряется через повреж
дённую кожу (ссадины, царапины, раны, опрелости, трещины), а также слизис
тые оболочки. При наличии в организме очагов хронической стрептококковой
инфекции с периодической реверсией L-форм стрептококка в бактериальные
возможен эндогенный занос возбудителя в кожу с током крови. Размножаясь в
кожных лимфатических капиллярах, стрептококк обусловливает формирование
активного воспалительного или латентного очага инфекции в дерме. В последнем
случае возбудитель длительно персистирует в коже, трансформируясь во внутри-
45 2 о ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Специальная часть о Глава 3
Рис, 3-13. Патогенез рожи. МФС — макрофагальная система, ИК — иммунокомплексный.
клеточно паразитирующие L-формы, или гематогенным путём распространяется
по органам мононуклеарно-фагоцитарной системы, где также происходит его
L-трансформация. Этот процесс лежит в основе формирования стойких очагов
хронической стрептококковой инфекции. Последующая реверсия возбудителя в
бактериальные формы определяет возможность развития рецидивов заболевания.
При активном размножении стрептококков в дерме их токсические продукты
(экзотоксины, ферменты, компоненты клеточной стенки) проникают в крово
ток. Токсинемия становится причиной развития инфекционно-токсического син
дрома с высокой лихорадкой, ознобом и другими проявлениями интоксикации.
Одновременно развивается кратковременная бактериемия, однако её роль в па
тогенезе заболевания окончательно не выяснена.
В коже или на слизистых оболочках (значительно реже) формируется очаг ин-фекционно-аллергического серозного или серозно-геморрагического воспаления.
Существенную роль в его развитии играют факторы патогенности стрептокок
ков, оказывающие цитопатическое действие: Аг клеточной стенки, токсины и
ферменты. При этом структура некоторых Аг кожи человека сходна с А-полиса-харидом стрептококков, что приводит к появлению у больных рожей аутоанти-тел, вступающих в аутоиммунные реакции с Аг кожи. Аутоиммунопатология по
вышает уровень индивидуальной предрасположенности организма к воздействию
Аг стрептококка. Кроме того, в дерме и сосочковом слое формируются иммун-
Антропонозы ^ 45 3
ные комплексы с Аг возбудителя. Аутоиммунные и иммунные комплексы могут
вызывать поражение кожи, кровеносных и лимфатических капилляров, способ
ствовать развитию внутрисосудистого свёртывания крови с нарушением целост
ности сосудистой стенки, образованию микротромбов, формированию местного
геморрагического синдрома. В результате в очаге инфекционно-аллергического
воспаления с эритемой и отёком образуются геморрагии или пузыри с серозным
или геморрагическим содержимым.
В основе патогенеза рожи лежит индивидуальная предрасположенность к
заболеванию. Она может быть врождённой, генетически детерминированной
или приобретённой в результате разнообразных инфекций и других перенесён
ных заболеваний, сопровождавшихся ростом сенсибилизации организма к ал
лергенам стрептококка, эндоаллергенам, аллергенам других микроорганизмов
(стафилококков, кишечной палочки и др.). При наличии индивидуальной пред
расположенности организм реагирует на внедрение стрептококка в кожу форми
рованием ГЗТ с развитием серозного или серозно-геморрагического воспаления.
Важный компонент патогенеза — снижение активности факторов, определя
ющих защитные реакции больного: неспецифических факторов защиты, типо-специфического гуморального и клеточного иммунитета, местного иммунитета
кожи и слизистых оболочек.
Кроме того, в развитии заболевания определённую роль играют нейроэндок-ринные нарушения и дисбаланс биологически активных веществ (соотношение
содержания гистамина и серотонина). Вследствие относительной недостаточ
ности глюкокортикоидов и повышения уровня минералокортикоидов у боль
ных рожей поддерживается местный воспалительный процесс с отёчным синд
ромом. Гипергистаминемия способствует снижению тонуса лимфатических
сосудов, усилению лимфообразования, повышению проницаемости гематоэн-цефалического барьера для микробных токсинов. При снижении содержания
серотонина снижается тонус сосудов, усиливаются микроциркуляторные нару
шения в тканях.
Тропность стрептококков к лимфатическим сосудам обеспечивает лимфоген-ный путь диссеминирования с развитием лимфангитов, склерозированием лим
фатических сосудов при частых повторных эпизодах рожи. В результате наруша
ется резорбция лимфы, формируется стойкий лимфостаз (лимфедема). Вследствие
распада белка при этом происходит стимуляция фибробластов с разрастанием
соединительной ткани. Формируется вторичная слоновость (фибредема).
Морфологические изменения при роже представлены серозным или сероз-но-геморрагическим воспалением кожи с отёком дермы, гиперемией сосудов,
периваскулярной инфильтрацией лимфоидными, лейкоцитарными и гистиоци-тарными элементами. Наблюдают атрофию эпидермиса, дезорганизацию и фраг
ментацию коллагеновых волокон, набухание и гомогенизацию эндотелия в лим
фатических и кровеносных сосудах.
Клиническая картина
Современная клиническая классификация рожи предусматривает выделение
следующих форм болезни.
I. По характеру местных поражений:
- эритематозная;
- эритематозно-буллёзная;
45 4 о- ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Специальная часть • Глава 3
— эритематозно-геморрагическая;
— буллёзно-геморрагическая.
II. По степени интоксикации (тяжести течения):
— лёгкая;
— средней тяжести;
— тяжёлая.
III. По кратности течения:
— первичная;
— повторная;
— рецидивирующая (часто и редко, рано и поздно).
IV. По распространённости местных проявлений:
— локализованная;
— распространённая;
— блуждающая (ползучая, мигрирующая);
— метастатическая.
Пояснени я к классификации.
1. К рецидивирующей роже относят случаи, возникающие в период от несколь
ких дней до 2 лет после предыдущего заболевания, как правило, с той же локали
зацией местного процесса, а также более поздние, но с прежней локализацией
при частых рецидивах.
2. К повторной роже относят случаи, возникающие не ранее чем через 2 года
после предыдущего заболевания, у лиц, не страдавших ранее рецидивирующей
рожей, а также случаи, развившиеся в более ранние сроки, но с иной локализа
цией.
3. Локализованными называют формы заболевания с местным очагом воспа
ления, локализующимся в пределах одной анатомической области, распростра
нёнными — при захвате очагом более одной анатомической области.
4. Случаи заболевания с присоединением флегмоны или некроза (флегмоноз-ная и некротическая формы рожи) рассматривают как осложнения болезни.
Инкубационный период может быть установлен лишь при посттравматической
роже, в этих случаях он продолжается от нескольких часов до 3—5 дней. Более
чем в 90% случаев рожа начинается остро, больные указывают не только день, но
и час её возникновения.
Начальный период характеризуется быстрым подъёмом температуры тела до
высоких цифр, ознобами, головной болью, ломотой в мышцах и суставах, слабо
стью. В тяжёлых случаях заболевания возможны рвота, судороги и бред. Через
несколько часов, а иногда и на 2-й день болезни на ограниченном участке кожи
возникает ощущение распирания, жжения, зуда, умеренной болезненности, ос
лабевающей или исчезающей в покое. Боли больше всего выражены при роже
волосистой части головы. Довольно часто возникают боли в области регионар
ных лимфатических узлов, усиливающиеся при движении. Затем появляется по
краснение кожи (эритема) с отёком.
В разгар заболевания сохраняются субъективные ощущения, высокая лихорад
ка и другие общетоксические проявления. Из-за токсического поражения нервной
системы на фоне высокой температуры тела могут развиться апатия, бессонница,
рвота, при гиперпирексии — потеря сознания, бред. На поражённом участке фор
мируется пятно яркой гиперемии с чёткими неровными границами в виде «язы
ков пламени» или «географической карты», отёком, уплотнением кожи. Очаг го-
Антропонозы • 45 5
рячий и слегка болезненный на ощупь. При расстройствах лимфообращения ги
перемия имеет цианотичный оттенок, при трофических нарушениях дермы с лим-фовенозной недостаточностью — буроватый. После надавливания пальцами на
область эритемы краснота под ними исчезает на 1—2 с. Из-за растяжения эпидер
миса эритема лоснится, по её краям кожа несколько приподнята в виде перифе
рического инфильтрационного валика. Одновременно в большинстве случаев,
особенно при первичной или повторной роже, наблюдают явления регионарного
лимфаденита: уплотнение лимфатических узлов, их болезненность при пальпа
ции, ограничение подвижности. У многих больных проявляется сопутствующий
лимфангит в виде узкой бледно-розовой полоски на коже, соединяющей эритему
с регионарной группой лимфатических узлов.
Со стороны внутренних органов можно наблюдать приглушённость сердеч
ных тонов, тахикардию, артериальную гипотензию. В редких случаях появляют
ся менингеальные симптомы.
Лихорадка, различная по высоте и характеру температурной кривой, и другие
проявления токсикоза обычно сохраняются 5—7 дней, а иногда и несколько доль
ше. При снижении температуры тела наступает период реконвалесценции. Обрат
ное развитие местных воспалительных реакций возникает позже нормализации
температуры тела: эритема бледнеет, её границы становятся нечёткими, исчезает
краевой инфильтрационный валик. Спадает отёк, уменьшаются и проходят явле
ния регионарного лимфаденита. После исчезновения гиперемии наблюдают мел
кочешуйчатое шелушение кожи, возможна пигментация. В некоторых случаях
регионарный лимфаденит и инфильтрация кожи сохраняются долго, что свиде
тельствует о риске раннего рецидива рожи. Длительное сохранение стойкого отё
ка — признак формирования лимфостаза. Приведённая клиническая характери
стика свойственна эритематозной роже.
Эритематозно-геморрагическая рожа. В последние годы состояние встречают
значительно чаще; в некоторых регионах по количеству случаев оно выходит на
первое место среди всех форм заболевания. Основным отличием местных прояв
лений этой формы от эритематозной служит наличие кровоизлияний — от пете-хий до обширных сливных геморрагии на фоне эритемы. Заболевание сопровож
дают более длительная лихорадка (10-14 дней и более) и медленное обратное
развитие местных воспалительных изменений. Нередко возникают осложнения
в виде некрозов кожи.
Эритематозно-буллёзная рожа. Характерно образование мелких пузырьков
на фоне эритемы (фликтены, заметные при боковом освещении) или крупных
пузырей, наполненных прозрачным серозным содержимым. Пузыри образуют
ся на несколько часов или даже на 2—3 дня позже возникновения эритемы (вслед
ствие отслойки эпидермиса). В динамике заболевания они самопроизвольно
разрываются (или их вскрывают стерильными ножницами), серозное содержи
мое истекает, омертвевший эпидермис отслаивается. Мацерированная поверх
ность медленно эпителизируется. Образуются корочки, после отпадения кото
рых рубцов не остаётся. Инфекционно-токсический синдром и регионарный
лимфаденит не имеют принципиальных отличий от их проявлений при эрите
матозной роже.
Буллёзно-геморрагическая рожа. Принципиальное отличие от эритематозно-буллёзной рожи — образование пузырей с серозно-геморрагическим содержимым,
обусловленным глубоким повреждением капилляров. При вскрытии пузырей на
мацерированной поверхности часто образуются эрозии, изъязвления. Эту форму
45 6 о ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ <• Специальная часть • Глава 3
нередко осложняют глубокие некрозы, флегмоны; после выздоровления остают
ся рубцы и пигментация кожи (рис. 21, см. цв. вклейку).
Наиболее частая локализация местного воспалительного очага при роже —
нижние конечности, реже лицо, ещё реже верхние конечности, грудная клетка
(обычно при лимфостазе в области послеоперационных рубцов) и др.
Рожа независимо от формы заболевания имеет некоторые возрастные особен
ности.
• Дети болеют редко и легко.
• У лиц пожилого возраста первичная и повторная рожа обычно отличается более
тяжёлым течением с удлинением лихорадочного периода (иногда до 4 нед) и
обострением различных сопутствующих хронических заболеваний. Регионар
Дата добавления: 2015-10-21; просмотров: 23 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |