42 0 <• ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ Специальная часть о Глава 3
лией, микро- и макрогирией, гипоплазией лёгких, атрезией пищевода, ано
малиями строения почек, дефектами межпредсердной и межжелудочковой
перегородок, сужением лёгочного ствола и аорты и т.д.
— При заражении плода в поздние сроки беременности пороки развития не
формируются, однако у новорождённых с первых дней жизни выявляют при
знаки разнообразных заболеваний: геморрагический синдром, гемолитичес
кую анемию, желтухи различного генеза (вследствие врождённого гепатита,
цирроза печени, атрезии жёлчных путей). Возможны разнообразные клини
ческие проявления, свидетельствующие о поражении различных органов и
систем: интерстициальная пневмония, энтериты и колиты, поликистоз под
желудочной железы, нефрит, менингоэнцефалит, гидроцефалия.
— Острая врождённая ЦМВ-инфекция при развитии явного цитомегалови-русного синдрома имеет склонность к генерализации, тяжёлому течению с
присоединением вторичных инфекций. Часто неизбежен летальный исход в
течение первых недель жизни ребёнка.
• Хроническая врождённая ЦМВ-инфекция. Характерны микрогирия, гидроцефа
лия, микроцефалия, помутнение хрусталика и стекловидного тела.
Приобретённая ЦМВ-инфекция.
• У взрослых и детей старшего возраста в большинстве случаев протекает латен
тно в виде бессимптомного носительства или субклинической формы с хро
ническим течением.
• Острая форма приобретённой ЦМВ-инфекции. Часто может не иметь чёткой кли
нической симптоматики, иногда по основным клиническим проявлениям сход
на с гриппом, инфекционным мононуклеозом или вирусным гепатитом.
• У взрослых с иммунодефицитными состояниями различной выраженности (от
физиологической иммуносупрессии при беременности до ВИЧ-инфекции), а
также у детей до 3 лет реактивация ЦМВ проявляется в виде генерализованной
формы с разнообразными поражениями органов и систем. В процесс могут быть
вовлечены ЦНС, лёгкие, печень, почки, ЖКТ, мочеполовая система и т.д. Наи
более часто диагностируют гепатит, интерстициальную пневмонию, энтеро
колиты, воспалительные процессы различных отделов половых органов (чаще
у женщин), энцефалиты. При полиорганных поражениях заболевание отлича
ет тяжёлое течение, оно может принимать черты сепсиса. Исход часто небла
гоприятный.
Любые проявления ЦМВ-инфекции рассматривают как индикаторные в от
ношении ВИЧ-инфекции. В этом случае необходимо обследование больного на
AT к ВИЧ.
Дифференциальная диагностика
Довольно затруднительна из-за отсутствия или разнообразия клинических
проявлений.
Лабораторная диагностика
Наиболее простые методы исследования — цитоскопия слюны и мочи, а так
же материала, полученного при биопсии и аутопсии для выявления специфичес
ких цитомегалических клеток. В исследуемых образцах с помощью ПЦ Р можно
Антропонозы 4> 42 1
выявить вирусную ДН К (в настоящее время расценивают как наиболее достовер
ный диагностический тест).
Серологические методы (ИФА, РИА, РИ Ф и иммуноблоттинг) направлены на
выявление AT различных классов. При первичной ЦМВ-инфекции обнаружива
ют IgM, при реактивации процесса — одновременно IgM и IgG. Поскольку при
врождённой ЦМВ-инфекции титры IgM быстро снижаются, уже на втором году
жизни ребёнка они могут отсутствовать.
Вирусологические методы (изоляция вируса на культуре фибробластов че
ловека, определение Аг вируса в исследуемом материале с помощью моно
клональных AT) в клинической практике не получили распространения из-за
сложности.
Осложнения
Осложнения разнообразны и зависят от клинических вариантов течения забо
левания.
Лечение
Лечение представляет определённые трудности, так как ИФ Н и многие про
тивовирусные средства (ацикловир, видарабин, виразол) оказались неэффектив
ными, а в некоторых случаях их применение вызывает парадоксальные реакции.
Ганцикловир замедляет развитие цитомегаловирусного ретинита, но мало резуль
тативен при поражениях лёгких, мозга, органов ЖКТ. Определённые перспекти
вы имеет препарат фоскарнет. Возможно применение антицитомегаловирусного
гипериммунного человеческого иммуноглобулина. Для лечения женщин с отяго
щенным акушерским анамнезом предложено назначать иммуномодуляторы (ле-вамизол, Т-активин).
Эпидемиологический надзор
Направлен на оценку широты распространённости инфекции среди населе
ния, выявление групп и факторов риска инфицирования.
Профилактические мероприятия
Специфическая профилактика не разработана. При переливании крови сле
дует использовать кровь здоровых доноров, не содержащую AT к ЦМВ, то же отно
сится и к пересадке внутренних органов. Показано применение с профилакти
ческой целью специфического гипериммунного иммуноглобулина в группах риска
(реципиентам костного мозга, сердца, почек и печени; больным, получающим
цитостатические препараты, беременным). В профилактике врождённой инфек
ции большое значение имеет предупреждение контактов беременных с больны
ми, строгое соблюдение противоэпидемического режима в родовспомогательных
учреждениях. Дети, родившиеся от матерей с ЦМВ-инфекцией и не имеющие
признаков инфицирования, не подлежат грудному вскармливанию. В случае рож
дения ребёнка с ЦМВ-инфекцией повторную беременность можно рекомендо
вать не ранее чем через 2 года.
42 2 О ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ • Специальная часть • Глава 3
Мероприятия в эпидемическом очаге
Не регламентированы.
Натуральная оспа [variola vera)
Натуральная оспа — вирусный антропоноз с аэрозольным механизмом пере
дачи возбудителя, относящийся к группе особо опасных инфекций и протекаю
щий с интоксикацией, лихорадкой и появлением своеобразных папулёзно-вези-кулёзно-пустулёзных высыпаний на коже и слизистых оболочках.
Краткие исторические сведения
Палеонтологические находки и письменные памятники свидетельствуют о том,
что оспа была известна жителям Древнего Египта, Индии и Китая. Первый офи
циально задокументированный случай оспы датируется 1157 г. до н.э. (смерть еги
петского фараона Рамзеса V). Первый китайский трактат об оспе относится к 1122
г. до н.э. В VII веке н.э. оспу завозят из Египта в страны Южной Европы морским
путём; она получает дальнейшее распространение в период крестовых походов и
к XVI веку становится эпидемичной в странах Восточного полушария. Во второй
половине XVI века испанские и английские колонизаторы завозят оспу на аме
риканский континент, в результате чего только в одной Мексике от заболевания
погибло 3 млн ацтеков. В последующем оспа получила повсеместное распростра
нение и до начала 30-х годов XX века оставалась глобальной инфекцией.
Эпидемии оспы, периодически повторяющиеся через каждые 3—7 лет, нано
сили огромный ущерб здоровью и хозяйственной деятельности населения всех
стран. В периоды войн эпидемии оспы часто возникали в армиях и приводили к
резкому ослаблению боеспособности войск, а нередко — и к срыву военных кам
паний. В XVII—XVIII веках в Европе ежегодно болели оспой в среднем около
10 млн человек, из которых около 1,5 млн умирали. В ходе крупных эпидемий
оспы летальность достигала 25—40%. Способность к быстрому распространению,
тяжёлое течение заболевания и высокая летальность выдвинули оспу в группу са
мых грозных инфекций.
Этиология
Возбудитель натуральной оспы — Orthopoxvirus variola из рода Orthopoxvirus,
подсемейства Chordopoxviridae, семейства Poxviridae — относится к группе виру
сов оспы животных (грызунов, обезьян, кроликов, коров). Он открыт в 1906 г. в
Германии Э. Пашеном. Вирус содержит РНК, имеет размеры 200—300 мкм, раз
множается в цитоплазме клеток. Оспенный вирус весьма устойчив во внешней
среде, хорошо переносит высушивание и низкие температуры: при лиофилиза-ции и замораживании жизнеспособность вируса сохраняется в течение несколь
ких лет. В оспенных корочках при комнатной температуре он может сохраняться
до года, в каплях мокроты и слизи — до 3 мес. В высушенном виде даже при на
гревании до 100 °С вирус гибнет только через 5—10 мин. Фенол и эфир воздей
ствуют на него слабо. Быстро убивает вирус 1% раствор формальдегида; 3% ра
створ хлорамина разрушает его в течение 3 ч.
Антропонозы ^ 42 3
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции — больной человек, как правило, с острой ма
нифестной формой заболевания. Больной выделяет вирус в течение всего периода
высыпаний, особенно активно в первые 8—10 сут. Средняя продолжительность
заразного периода составляет 40 дней от начала заболевания. Для этой инфекции
нехарактерны хронические формы заболевания, здоровое и реконвалесцентное
носительство возбудителя. Больные лёгкими формами болезни выделяют вирус в
небольшом количестве и непродолжительное время. Характер контагиозное™ ис
точников инфекции определяет локализацию возбудителя в организме больного:
• основная локализация — слизистые оболочки дыхательных путей и зева (ро
товой полости, носоглотки, трахеи, бронхов и бронхиол);
• дополнительная — в коже.
Механизм передачи инфекции определяется прежде всего локализацией вируса
на слизистых оболочках дыхательных путей. Этой локализации соответствует
аэрозольный механизм передачи. Вирус из элементов энантемы выходит в воздух
в каплях слизи и воспалительного экссудата — при кашле, чихании, стоне, разго
воре, выдохе. Образуется капельная фаза аэрозоля; при этом заражаются люди,
находящиеся в одном помещении с больным. По мере подсыхания капли превра
щаются в ядрышки. Ядрышковая фаза аэрозоля легко перемещается с конвекцион
ными потоками воздуха в коридор, помещения соседние или расположенные эта
жом выше — через открытые окна и форточки, особенно при функционировании
системы отопления, через вентиляционные трубы многоэтажных зданий. Так воз
никали госпитальные вспышки в лечебных учреждениях, куда первые больные
госпитализировались с ошибочным диагнозом.
Основные эпидемиологические признаки. В 50-е годы XX века оспа ежегодно ре
гистрировалась в 47-83 странах. В 60-70-е годы последние форпосты оспы со
хранялись в странах Азии и Африки. Наиболее опасные в эпидемическом отно
шении очаги сохранялись на азиатском континенте, где была распространена так
называемая «чёрная» оспа, от которой погибал каждый четвёртый больной. И в
европейские страны чаще всего оспа заносилась именно из стран Азии (Индии,
Цейлона, Бангладеш, Пакистана и др.).
В странах Африки в целом оспа у больных протекала клинически легче и за
канчивалась летальным исходом в 10-12% случаев. Исследователи объясняли это
тем, что в Африке, кроме «чёрной» оспы, была широко распространена и так на
зываемая «белая» оспа — алястрим, характеризовавшаяся более лёгким течени
ем. Для эндемической оспы были характерны цикличность (эпидемии через каж
дые 3—7 лет), сезонность, преимущественная заболеваемость детских коллективов.
Завозная оспа не имела таких чётких эпидемиологических характеристик. Оча
ги завозной оспы возникали в странах, уже освободившихся от неё, в любое вре
мя года (в зависимости от времени завоза). Размеры возникавших очагов зависе
ли от сроков постановки правильного диагноза первому больному, прибывшему
из эндемичной по оспе страны. Поскольку первые больные оспой оказывались
часто госпитализированными с ошибочным диагнозом, то и очаги групповых за
болеваний формировались преимущественно как госпитальные вспышки. По мере
развития авиации в послевоенные годы в завозе оспы возрастала роль воздушно
го транспорта.
После 1973 г. завоз оспы в страны Европы прекратился. Большинство случаев
завоза оспы приходилось на периоды с декабря по апрель, т.е. периоды сезонного
42 4 ^ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ <• Специальная часть О Глава 3
подъёма заболеваемости в странах Азии. На один завозный случай заболевания в
среднем приходилось 2—5 случаев повторных заболеваний («местных»). Большое
значение имела настороженность врачей общей сети по отношению к оспе в тех
случаях, когда за медицинской помощью обращался больной, недавно прибыв
ший из стран Азии или Африки. В случаях неправильной или поздней диагнос
тики из числа заразившихся от первого больного заболевали давно привитые (бо
лее 7—10 лет тому назад) и непривитые. У привитых заболевания протекали с
летальным исходом.
Дополнительная локализация возбудителя оспы в клетках эпидермиса играет
существенную роль в длительном сохранении вируса вне организма человека (в
нательном и постельном белье, постельных принадлежностях и одежде больного,
на предметах, которыми он пользовался и на которых возбудитель фиксируется с
выделениями из элементов кожной сыпи). При переборке и сортировке необез-зараженных вещей (белья, одежды и предметов, которыми пользовался больной),
при их вытряхивании или дальнейшем использовании образуется вторичный аэро
золь, приводящий к заражению воздушно-пылевым путём. Оспа обладает высо
кой потенциальной способностью к распространению в многоэтажных зданиях,
лечебных учреждениях, казармах, общежитиях, школах.
Естественная восприимчивость людей. К оспе восприимчиво подавляющее
большинство неиммунных людей. Прослойка естественно резистентных к оспе
лиц не превышает 12% (в среднем 5—7%). У остальных степень восприимчивости
различна. Часть больных (от 12 до 40%) погибает. У переболевших вырабатывает
ся напряжённый постинфекционный иммунитет, сохраняющийся не менее 10 лет.
Патогенез
При заражении человека вирус проникает через слизистые оболочки и изред
ка через повреждённые кожные покровы в лимфатические узлы, где происходят
его репродукция и первичное накопление в элементах системы мононуклеарных
фагоцитов. Затем наступает вирусемия, совпадающая с началом клинических
проявлений заболевания. От своих зоонозных предков вирус оспы унаследовал
тропизм к тканям эктодермального происхождения. В процессе вирусемии воз
будитель депонируется в клетках многослойного плоского эпителия кожи (не
редко и роговицы) и слизистых оболочек, прежде всего дыхательных путей,
где начинает размножаться, провоцируя развитие отёка, воспалительной инфиль
трации, баллонирующей и ретикулярной дегенерации, в результате чего фор
мируются элементы энантемы и экзантемы. Массовое изъязвление (вскрытие) пу
стулёзных элементов энантемы наблюдают в конце первой недели от начала
заболевания, их заживление (эпителизацию без рубцевания) — в середине 2-й не
дели болезни. Массовое вскрытие пустул на коже происходит с 11—12-го дня бо
лезни с последующим формированием рубцов.
В результате гематогенной диссеминации и паренхиматозной диффузии виру
са в патологический процесс токсико-дегенеративного и дистрофического харак
тера вовлекаются паренхиматозные органы — печень, селезёнка, почки, сердеч
ная мышца, а также ЦНС; развивается выраженная интоксикация.
В результате перенесённого заболевания формируется стойкий иммунитет.
Однако у лиц с группой крови А(Н) антигенное родство вируса натуральной оспы
с эритроцитами человека обусловливает слабое формирование иммунитета и вы
сокую летальность.
Антропонозы • 42 5
Клиническая картина
Инкубационный период составляет 9—14 дней, изредка удлиняясь до 22 дней.
В течении болезни выделяют четыре периода: продромальный, или предвестни
ков (2-4 дня), периоды высыпания (4-5-е сутки), нагноения (7—10-е сутки) и
реконвалесценции (20-30-е сутки).
Продромальный период характеризуется внезапным повышением температуры
тела, интоксикацией, болями в поясничной области, миалгиями. Иногда появ
ляется кореподобная или скарлатиноподобная сыпь, локализующаяся в области
бедренного треугольника (треугольник Симона) или грудных треугольников.
К концу продромального периода температура тела снижается.
Период высыпания начинается с появления на коже лица и слизистых оболоч
ках оспенной сыпи. Элементы сыпи вначале имеют вид мелких пятен розового
цвета, которые быстро превращаются в папулы; спустя 2—3 сут формируются ве
зикулы — многокамерные пузырьки с пупковидным втяжением в центре, окру
жённые зоной гиперемии. Они располагаются на лице, конечностях и туловище.
Наибольшую концентрацию оспенных элементов наблюдают на лице и конечно
стях. Эти высыпания обнаруживают также на ладонях и подошвах, что характер
но для натуральной оспы. На одном участке сыпь всегда мономорфна (отличие
от ветряной оспы). На фоне развития оспенной сыпи вновь постепенно повыша
ется температура тела и нарастает интоксикация (рис. 19, см. цв. вклейку).
Период нагноения наступает к концу первой — началу второй недели болезни.
Происходит резкий подъём температуры тела, состояние больного значительно
ухудшается. Оспенные элементы нагнаиваются, становятся болезненными и те
ряют многокамерность. К началу 3-й недели болезни пустулы вскрываются, и на
их месте образуются корочки чёрного цвета. У больного появляется нестерпи
мый зуд.
Период реконвалесценции начинается с 4—5-й недели болезни. Температура тела
нормализуется, состояние больного постепенно улучшается. В этот период про
исходят массовое отпадение корочек и интенсивное шелушение. На местах быв
ших оспенных элементов образуются рубцы, которые бывают достаточно глубо
кими и придают коже «рябой» вид.
Тяжёлое течение оспы обусловливают сливная форма, пустулёзно-геморраги
ческая (чёрная оспа) и оспенная пурпура. При среднетяжёлом течении заболева
ния обычно наблюдают рассеянную оспу, а при лёгком — вариолоид, оспу без
сыпи, оспу без температуры. Вариолоид чаще всего протекает у лиц, привитых
против оспы. Элементы экзантемы необильные, пустулы и рубцы не образуются.
Дифференциальная диагностика
Натуральную оспу в разгар заболевания прежде всего необходимо дифферен
цировать от ветряной оспы. При последней области ладоней и подошв не пора
жаются элементами сыпи, а на отдельных участках кожи можно видеть одновре
менно элементы сыпи от пятна до везикул и корочек. При ветряной оспе пузырьки
однокамерные, легко спадаются при прокалывании.
В начальный период натуральной оспы проводят дифференциальную диагно
стику с корью и скарлатиной. Необходимо сосредоточить внимание на типичном
для натуральной оспы расположении продромальной сыпи (треугольник Симо
на, грудные треугольники).
42 6 о ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ Специальная часть <• Глава 3
Лабораторная диагностика
Проводят вирусоскопическое (электронная микроскопия), вирусологическое
и серологическое исследование (микропреципитация в агаре, ИФА) содержимо
го пузырьков, отделяемого пустул и корочек.
Осложнения
Наиболее частое осложнение оспы — ИТШ.
Лечение
Назначают противовирусные препараты (метисазон по 0,6 г 2 раза в день кур
сом 5-6 сут), противооспенный иммуноглобулин 3—6 мл внутримышечно. Пора
жённые участки кожи и слизистых оболочек обрабатывают антисептиками. Учи
тывая наличие гнойной инфекции, больным назначают антибиотики широкого
спектра действия (полусинтетические пенициллины, макролиды, цефалоспори-ны). Проводят активную дезинтоксикационную терапию с применением инфу-зионных растворов и в некоторых случаях глюкокортикоидов и других средств
борьбы с синдромом интоксикации.
Эпидемиологический надзор
Натуральная оспа как нозологическая форма ликвидирована в глобальном
масштабе. Это означает, что ликвидирована фаза резервации возбудителя оспы
(на земном шаре не осталось ни одного заражённого человека, а вирусы, попав
шие на объекты внешней среды, погибли). Можно ли все знания и опыт борьбы с
оспой «сдать в архив»? К сожалению, остаётся ряд проблем, из которых две явля
ются весьма важными.
Первая проблема — проблема возможности сохранения возбудителя в каче
стве агента биологического оружия. Эта проблема таит в себе наибольшую угрозу
для человечества. После объявления оспы ликвидированной инфекцией ВОЗ раз
решила сохранять возбудитель оспы только в 14 лабораториях мира. Потом она
сократила число таких лабораторий до двух — в США и России.
Вторая проблема связана с возможностью активации вируса обезьяньей оспы
и проникновением его в человеческую популяцию в связи с прекращением при
вивок против натуральной оспы во всём мире и в том числе на Африканском кон
тиненте. Некоторые исследователи не исключают возможность адаптации виру
сов зоонозной оспы к человеческому организму в условиях тотального отсутствия
иммунитета к оспе вследствие прекращения прививок. В Заире, Либерии, Ниге
рии, Сьерра-Леоне и других странах Африки регулярно выявляют случаи заболе
вания оспой обезьян. Зарегистрированы и случаи передачи вируса обезьяньей
оспы от больного человека здоровому. Поэтому необходимы многолетние наблю
дения, дополняемые в рамках ВОЗ строгим эпидемиологическим надзором за забо
леваниями, протекающими с лихорадкой, сыпью, особенно в тропических странах.
В настоящее время все жители Земли моложе 20—23 лет не имеют противоос-пенного иммунитета, а у лиц старшего возраста иммунитет снизился менее за
щитного уровня. В этих условиях в случае применения вируса оспы в качестве
Антропонозы ^ 42 7
бактериологического оружия число заболевших в многомиллионном городе мо
жет достигнуть нескольких сот тысяч, а летальность — 25—30%.
Профилактические мероприятия
Эффективная профилактика натуральной оспы, а в последующем и её ликви
дация в мировом масштабе достигнуты благодаря проведению двух групп меро
приятий.
Первая группа мероприятий включала вакцинацию и ревакцинацию всего на
селения в плановом порядке. В нашей стране первый декрет об обязательной вак
цинации всего населения был подписан в 1919 г. В.И. Лениным; в последующем
масштабы прививок и порядок их проведения неоднократно изменялись и уточ
нялись. До 1980 г. сплошная плановая иммунизация населения против оспы пре
дусматривала первичную вакцинацию детей на 3-м году жизни и две ревакцина
ции — в 8 и 16 лет. В возрасте старше 16 лет 1 раз в 5 лет проводилась селективная
ревакцинация определённых контингентов:
• военнослужащих и приравненных к ним контингентов;
• работников международных транспортных средств, гостиниц, кемпингов и т.п.;
• лиц, выезжающих в страны, где оспа ещё оставалась эндемичной;
• доноров, из крови которых получали противооспенный у-глобулин.
Прививки расценивались также одним из обязательных противоэпидемичес
ких мероприятий. С января 1980 г. в СССР прививки населению были отменены,
а с 1981 г. они были отменены и в войсках.
Вторая группа мероприятий проводилась в соответствии с требованиями Меж
дународных медико-санитарных правил и была направлена на предупреждение
завоза оспы из эндемичных регионов в другие страны. Сюда относились:
• информирование государством, эндемичным по оспе, штаб-квартиры ВОЗ в
Женеве и её соседних стран о выявлении среди населения случаев заболевания
оспой;
• организация таким государством карантинных мероприятий на своей терри
тории с целью локализации и ликвидации возникшего очага оспы;
• эпидемиологический надзор в эндемичных по оспе странах за больными с
лихорадкой и сыпью.
Другими государствами организовывались и проводились:
• осмотр пассажиров и экипажа, прибывающих на территорию страны транс
портных средств (в пунктах пересечения государственной границы) из стран, эн
демичных по оспе, выявление среди них больных оспой или подозрительных на
заболевание оспой;
• проверка наличия у каждого из них международного свидетельства о вакци
нации (ревакцинации) против оспы;
• уточнение маршрута следования транспортного средства, пунктов захода (сто
янок), наличия больных, умерших в пути следования.
По результатам осмотра транспортных средств, пассажиров и экипажа принима
лись соответствующие меры по предупреждению завоза оспы на территорию страны.
В 1958 г. XI ВАЗ (Всемирная ассамблея здравоохранения) по предложению де
легации СССР приняла программу по ликвидации оспы в мировом масштабе.
Экономически развитые страны оказывали помощь развивающимся странам,
выделяя им средства иммунопрофилактики, направляя специалистов по борьбе с
оспой как в рамках ВОЗ, так и в двустороннем порядке. В результате выполнения
42 8 • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Специальная часть о Глава 3
программы по ликвидации оспы она была ликвидирована в странах Латинской
Америки в 1971 г., в странах Азии — в 1975 г., в Африке — в 1977 г. Последний
случай заболевания оспой в результате естественного заражения был выявлен в
Сомали 26 октября 1977 г.
В 1979 г. глобальная комиссия по сертификации ликвидации оспы в мире под
твердила факт полной ликвидации оспы. На XXXIII сессии ВОЗ в 1980 г. было
официально объявлено о ликвидации оспы на Земле.
Оспа обезьян (variola vimus)
Оспа обезьян — острое зоонозное природно-очаговое вирусное заболевание,
протекающее с интоксикацией, лихорадкой и развитием высыпаний папулёзно-везикулёзно-пустулёзного характера на коже и слизистых оболочках.
Краткие исторические сведения
Заболевание у обезьян Азии и Африки известно с 1958 г. Первый случай обезь
яньей оспы у человека зарегистрирован 1 сентября 1970 г. в Конго. В 1975 г.
в регионах Западной и Центральной Африки выявлено 55 случаев заболевания у
людей, подтверждённых вирусологическими исследованиями, с 1980 по 1986 гг. —
349 случаев с летальностью 11% (15% детей до 5 лет).
Этиология
Возбудитель — вирус из семейства Poxviridae, подсемейства поксвирусов по
звоночных Chordopoxviridae, рода Orthopoxvirus. Впервые выделен от больных обе
зьян в 1958 г. Содержит РНК, имеет выраженное сходство с другими вирусами
группы оспы, отличаясь от них некоторыми культуральными свойствами. Анти
генная структура возбудителя наиболее близка к вирусу натуральной оспы.
Эпидемиология
Источники инфекции — обезьяны. В Конго, Нигерии, Либерии, Сьерра-Леоне,
Береге Слоновой Кости и других странах заболевание зарегистрировано у людей,
не привитых против натуральной оспы и заразившихся от обезьян. В странах Цен
тральной и Западной Африки проблема заболеваемости постоянно нарастает, что
связывают с потерей иммунитета к натуральной оспе в связи с прекращением
прививок. Вместе с тем считают, что вакцины против натуральной оспы защища
ют от оспы обезьян менее чем в 70%. Основные пути передачи инфекции челове
ку — воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Доказана внутрисемейная пе
редача инфекции.
Патогенез
Изучен недостаточно. Учитывая антигенное сходство возбудителей оспы
обезьян и натуральной оспы, а также общие клинические черты вызванных ими
заболеваний, предполагают наличие общих закономерностей и в их патогенезе.
Антропонозы ъ 42 9
Клиническая картина
Инкубационный период составляет в среднем 2 нед.
Продромальный период. Заболевание начинается остро и проявляется повыше
нием температуры тела с ознобом, головной болью, миалгиями, иногда голо
вокружением и рвотой на фоне высокой лихорадки. Иногда на 2-й день болезни
появляется и затем быстро исчезает продромальная сыпь. Длительность продро
мального периода — 2-3 дня.
Период высыпания. На 3-4-й день болезни температура тела снижается до суб
фебрильной, одновременно на коже головы (прежде всего на лице) и на слизистых
оболочках появляются необильные элементы сыпи. Экзантема быстро распростра
няется на кисти рук, а затем — на туловище и нижние конечности, поражая ладони и
подошвы. Распространение экзантемы имеет центробежный характер: на тулови
ще элементов меньше, чем на лице и конечностях. Элементы сыпи последовательно
проходят ряд этапов развития: пятна — папулы — многокамерные везикулы — пу
Дата добавления: 2015-10-21; просмотров: 26 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |