В ряде случаев наблюдают поражение кожи в области гениталий. В динамике
заболевания с промежутками в несколько дней могут появляться новые пятна с
развитием на их фоне везикулярных элементов. Через несколько дней эритема-тозный фон, на котором располагаются везикулы, бледнеет, их содержимое ста
новится мутным. В дальнейшем везикулы подсыхают, образуются корочки, отпа
дающие к концу 3-й недели заболевания, оставляя лёгкую пигментацию.
Повышенная температура тела держится несколько дней, симптомы токсико
за исчезают с её нормализацией.
Антропонозы • 41 1
Генерализованная форма. Иногда через несколько дней после возникновения
локализованной экзантемы единичные или множественные везикулы появляют
ся на всех участках кожи и даже на слизистых оболочках, что нередко ошибочно
расценивают как присоединение к опоясывающему герпесу ветряной оспы. При
генерализованном характере экзантемы, а также в тех случаях, когда локализо
ванный герпес не проходит в течение 2—3 нед, следует подозревать иммунодефи
цит или развитие злокачественных новообразований.
Абортивная форма. Характерны быстрое исчезновение эритематозно-папулёз-ной сыпи и отсутствие везикул.
Буллёзная форма. Везикулы сливаются в крупные пузыри, содержимое кото
рых может стать геморрагическим (геморрагическая форма). В отдельных случаях
множественные везикулы, тесно прилегающие друг к другу, образуют очаг пора
жения сливного характера в виде сплошной ленты; при его подсыхании образует
ся сплошной тёмный струп (некротическая форма).
Тяжесть заболевания часто непосредственно связана с локализацией экзанте
мы. Случаи с расположением высыпаний в области иннервации надглазничного,
лобного и носоресничного нервов отличают интенсивные невралгические боли,
гиперемия и отёк кожи, поражение век, а иногда и роговицы.
Длительность клинических проявлений опоясывающего герпеса при абортив
ной форме составляет в среднем несколько дней, при остром течении — 2—3 нед,
при затяжном — более месяца.
Боли в области экзантемы при опоясывающем лишае имеют выраженный ве
гетативный характер: они жгучие, приступообразные, усиливаются в ночные часы
и нередко сопровождаются выраженными эмоциональными реакциями. Часто
наблюдают локальные парестезии и расстройства кожной чувствительности. Воз
можны корешковые парезы лицевого и глазодвигательных нервов, конечностей,
брюшных мышц, сфинктера мочевого пузыря.
Заболевание может протекать с развитием серозного менингита; воспалитель
ные изменения в ликворе не всегда сопровождаются выраженной менингеальной
симптоматикой. В редких случаях в острый период наблюдают энцефалит и ме-нингоэнцефалит. Описаны случаи полирадикулоневропатии и острой миелопатии.
За первым эпизодом опоясывающего лишая обычно следует стойкая ремис
сия; рецидивирование заболевания наблюдают не более чем в нескольких про
центах случаев. Большинство больных выздоравливают без остаточных явлений,
однако невралгические боли могут сохраняться долго, в течение нескольких ме
сяцев и даже лет.
Дифференциальная диагностика
В продромальный период в зависимости от локализации поражённого нерва
дифференциальную диагностику проводят с плевритом, невралгией тройничного
нерва, аппендицитом, почечной коликой, желчнокаменной болезнью. При появ
лении высыпаний дифференцируют с простым герпесом, ветряной оспой, рожей
(при буллёзной форме опоясывающего герпеса), поражениями кожи при онколо
гических и гематологических заболеваниях, сахарном диабете и ВИЧ-инфекции.
Опоясывающий герпес отличает типичная клиническая триада — сочетание
общеинфекционных симптомов, характерной, чаще односторонней экзантемы и
разнообразных неврологических нарушений со стороны центральной и перифе
рической нервной системы. Боли в области экзантемы жгучие, приступообраз-
41 2 • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ <• Специальная часть о Глава 3
ные, усиливаются в ночные часы. В динамике с промежутками в несколько дней
могут появляться новые высыпания.
Лабораторная диагностика
В широкой практике не проводят.
Лечение
В качестве этиотропного средства рекомендован ацикловир (зовиракс, виро-лекс) — избирательный ингибитор синтеза вирусной ДНК. Эффективность спе
цифической терапии более выражена при её начале в первые 3—4 дня заболева
ния. Ацикловир применяют внутривенно капельно (суточную дозу 15—30 мг/кг
разделяют на 3 вливания с интервалом 8 ч, разовые дозы вводят в 150 мл изотони
ческого раствора натрия хлорида) или назначают в таблетках по 800 мг (для взрос
лых) 5 раз в сутки. Курс лечения составляет 5 дней.
В качестве средств патогенетической терапии у взрослых применяют куран-тил внутрь по 25-50 мг 3 раза в день курсом 5—7 дней (тормозит агрегацию тром
боцитов) в сочетании с дегидратирующими средствами — фуросемидом. Внутри
мышечное введение гомологичного иммуноглобулина активирует иммуногенез;
иммуноглобулин вводят по 1—2 дозы 2—3 раза в сутки ежедневно или через день.
Также назначают иммуномодулятор левамизол по 100—150 мг в день курсом 3-4
дня. Активно применяют симптоматические средства — анальгетики; трицикли-ческие антидепрессанты (амитриптилин), седативные и снотворные препараты,
В случаях выраженной интоксикации проводят дезинтоксикационную тера
пию в сочетании с форсированным диурезом по общепринятым правилам.
Местно для обработки везикул применяют раствор бриллиантового зелёного;
корочки смазывают 5% дерматоловой мазью. При вялотекущих процессах можно
применять метациловую мазь или солкосерил.
В случаях активации вторичной бактериальной флоры показаны антибиотики.
Профилактика и меры борьбы
Профилактических и противоэпидемических мероприятий в очаге не проводят.
Инфекционны й мононуклео з (mononucleosis infectiosa)
Инфекционный мононуклеоз — острое антропонозное вирусное инфекцион
ное заболевание с лихорадкой, поражением ротоглотки, лимфатических узлов,
печени и селезёнки и специфическими изменениями гемограммы.
Краткие исторические сведения
Клинические проявления заболевания впервые описаны Н.Ф. Филатовым («бо
лезнь Филатова», 1885) и Е. Пфайффером (1889). Изменения гемограммы изуче
ны многими исследователями (Берне Й., 1909; Тайди Г. с соавт., 1923; Шварц Е.,
1929, и др.). В соответствии с этими характерными изменениями американские
учёные Т Спрэнт и Ф. Эванс назвали заболевание инфекционным мононуклео-
Антропонозы • 41 3
зом. Возбудитель впервые выделили английский патолог М.А. Эпстайн и канадс
кий вирусолог И. Барр из клеток лимфомы Бёркитта (1964). Позднее вирус полу
чил название вируса Эпстайна—Барр.
Этиология
Возбудитель — ДНК-геномный вирус рода Lymphocryptovirus подсемейства
Gammaherpesvirinae семейства Herpesviridae. Вирус способен реплицироваться, в
том числе в В-лимфоцитах; в отличие от других вирусов герпеса он не вызывает
гибели клеток, а напротив, активирует их пролиферацию. Вирионы включают
специфические Аг: капсидный (VCA), ядерный (EBNA), ранний (ЕА) и мембран
ный (МА) Аг. Каждый из них образуется в определённой последовательности и
индуцирует синтез соответствующих AT. В крови больных инфекционным моно-нуклеозом сначала появляются AT к капсидному Аг, позднее вырабатываются AT
к ЕА и МА. Возбудитель малоустойчив во внешней среде и быстро гибнет при
высыхании, под действием высокой температуры и дезинфектантов.
Инфекционный мононуклеоз — только одна из форм инфекции вирусом Эп-стайна-Барр, который также вызывает лимфому Бёркитта и носоглоточную
карциному. Его роль в патогенезе ряда других патологических состояний недо
статочно изучена.
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции — человек с манифестной или стёртой формой
болезни, а также носитель возбудителя. Инфицированные лица выделяют вирус
с последних дней инкубации и на протяжении 6-18 мес после первичной инфек
ции. В смывах из ротоглотки у 15-25% серопозитивных здоровых людей также
обнаруживают вирус. Эпидемический процесс поддерживают лица, ранее пере
нёсшие инфекцию и на протяжении долгого времени выделяющие возбудитель
со слюной.
Механизм передачи — аэрозольный, путь передачи — воздушно-капельный.
Очень часто вирус выделяется со слюной, поэтому возможно заражение контакт
ным путём (при поцелуях, половым путём, через руки, игрушки и предметы оби
хода). Возможна передача инфекции при переливаниях крови, а также во время
родов.
Естественная восприимчивость людей высокая, однако преобладают лёгкие и
стёртые формы болезни. О наличии врождённого пассивного иммунитета может
свидетельствовать крайне низкая заболеваемость детей первого года жизни. Им-мунодефицитные состояния способствуют генерализации инфекции.
Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеме
стно; в основном регистрируют спорадические случаи, иногда — небольшие
вспышки. Полиморфность клинической картины, довольно частые сложности
диагностики болезни дают основания полагать, что уровень официально регист
рируемой заболеваемости в Российской Федерации (6—7 на 100 ООО населения)
не отражает истинной широты распространения инфекции. Наиболее часто за
болевают подростки, у девочек максимальную заболеваемость регистрируют в 14—
16 лет, у мальчиков — в 16-18 лет. Поэтому иногда инфекционный мононуклеоз
также называют болезнью «студентов». Лица старше 40 лет болеют редко, но у
ВИЧ-инфицированных реактивация латентной инфекции возможна в любом воз-
41 4 о ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ • Специальная часть • Глава 3
расте. При заражении в раннем детском возрасте первичная инфекция протекает
в виде респираторного заболевания, в более старших возрастах — бессимптомно.
К 30—35 годам у большинства людей в крови выявляют AT к вирусу инфекцион
ного мононуклеоза, поэтому клинически выраженные формы редко встречают
среди взрослых. Заболевания регистрируют на протяжении всего года, несколько
реже — в летние месяцы. Заражению способствуют скученность, пользование
общим бельём, посудой, тесные бытовые контакты.
Патогенез
Проникновение вируса в верхние отделы дыхательных путей приводит к пора
жению эпителия и лимфоидной ткани рото- и носоглотки. Отмечают отёк слизи
стой оболочки, увеличение миндалин и регионарных лимфатических узлов. При
последующей вирусемии возбудитель внедряется в В-лимфоциты; находясь в их
цитоплазме, он диссеминирует по всему организму. Распространение вируса при
водит к системной гиперплазии лимфоидной и ретикулярной тканей, в связи с
чем в периферической крови появляются атипичные мононуклеары. Развивают
ся лимфаденопатия, отёк слизистой оболочки носовых раковин и ротоглотки,
увеличиваются печень и селезёнка. Гистологически выявляют гиперплазию лим-форетикулярной ткани во всех органах, лимфоцитарную перипортальную инфиль
трацию печени с незначительными дистрофическими изменениями гепатоцитов.
Репликация вируса в В-лимфоцитах стимулирует их активную пролиферацию
и дифференцировку в плазмоциты. Последние секретируют иммуноглобулины
низкой специфичности. Одновременно в острый период заболевания нарастают
количество и активность Т-лимфоцитов. Т-супрессоры сдерживают пролифера
цию и дифференцировку В-лимфоцитов. Цитотоксические Т-лимфоциты унич
тожают инфицированные вирусом клетки, распознавая мембранные вирус-инду
цированные Аг. Однако вирус остаётся в организме и персистирует в нём в течение
всей последующей жизни, обусловливая хроническое течение заболевания с ре
активацией инфекции при снижении иммунитета.
Выраженность иммунологических реакций при инфекционном мононуклеозе
позволяет считать его болезнью иммунной системы, поэтому его относят к груп
пе заболеваний СПИД-ассоциированного комплекса.
Клиническая картина
Инкубационный период варьирует от 5 дней до 1,5 мес. Возможен продромаль
ный период, не имеющий специфической симптоматики. В этих случаях заболе
вание развивается постепенно: в течение нескольких дней наблюдают субфеб-рильную температуру тела, недомогание, слабость, повышенную утомляемость,
катаральные явления в верхних дыхательных путях — заложенность носа, гипе
ремию слизистой оболочки ротоглотки, увеличение и гиперемию миндалин.
При остром начале заболевания температура тела быстро поднимается до вы
соких цифр. Больные жалуются на головную боль, боли в горле при глотании,
озноб, усиленное потоотделение, ломоту в теле. В дальнейшем температурная
кривая может быть различной; длительность лихорадки варьирует от нескольких
дней до 1 мес и более.
К концу первой недели заболевания развивается период разгара болезни. Ха
рактерно появление всех основных клинических синдромов: общетоксических
Антропонозы 4> 41 5
явлений, ангины, лимфаденопатии, гепатолиенального синдрома. Самочувствие
больного ухудшается, отмечают высокую температуру тела, озноб, головную боль
и ломоту в теле. Могут появиться заложенность носа с затруднением носового
дыхания, гнусавость голоса. Поражения зева проявляются нарастанием боли в
горле, развитием ангины в катаральной, язвенно-некротической, фолликуляр
ной или плёнчатой форме. Гиперемия слизистой оболочки выражена нерезко, на
миндалинах появляются рыхлые желтоватые легко снимающиеся налёты. В не
которых случаях налёты могут напоминать дифтерийные. На слизистой оболочке
мягкого нёба возможно появление геморрагических элементов, задняя стенка
глотки резко гиперемированная, разрыхлённая, зернистая, с гиперплазирован-ными фолликулами (рис. 17, см. цв. вклейку).
С первых же дней развивается лимфаденопатия. Увеличенные лимфатические
узлы можно обнаружить во всех доступных пальпации областях; характерна сим
метричность их поражения. Наиболее часто при мононуклеозе увеличиваются
затылочные, подчелюстные и особенно заднешейные лимфатические узлы с обе
их сторон по ходу грудино-ключично-сосцевидных мышц. Лимфатические узлы
уплотнены, подвижны, при пальпации безболезненны или болезненны незначи
тельно. Их размеры варьируют от горошины до грецкого ореха. Подкожная клет
чатка вокруг лимфатических узлов в некоторых случаях может быть отёчной.
У большинства больных в период разгара заболевания отмечают увеличение
печени и селезёнки. В некоторых случаях развивается желтушный синдром: уси
ливаются диспептические явления (снижение аппетита, тошнота), темнеет моча,
появляется иктеричность склер и кожи, в сыворотке крови нарастает содержание
билирубина и повышается активность аминотрансфераз.
Иногда появляется экзантема пятнисто-папулёзного характера. Она не имеет
определённой локализации, не сопровождается зудом и быстро исчезает без ле
чения, не оставляя изменений на коже.
Вслед за периодом разгара заболевания, продолжающимся в среднем 2—3 нед,
наступает период реконвалесценции. Самочувствие больного улучшается, норма
лизуется температура тела, постепенно исчезают ангина и гепатолиенальный син
дром, В дальнейшем нормализуются размеры лимфатических узлов. Длительность
периода реконвалесценции индивидуальна, иногда субфебрильная температура
тела и лимфаденопатия сохраняются в течение нескольких недель.
Заболевание может протекать длительно, со сменой периодов обострений и
ремиссий, из-за чего его общая продолжительность может затягиваться до 1,5 лет.
Клинические проявления инфекционного мононуклеоза у взрослых больных
отличаются рядом особенностей. Заболевание часто начинается с постепенного
развития продромальных явлений, лихорадка часто сохранятся более 2 нед, вы
раженность лимфаденопатии и гиперплазии миндалин меньше, чем у детей. Вме
сте с тем у взрослых чаще наблюдают проявления заболевания, связанные с вов
лечением в процесс печени и развитием желтушного синдрома.
Дифференциальная диагностика
Заболевание следует отличать от лимфогранулематоза и лимфолейкоза, ангин
кокковой и иной этиологии, дифтерии ротоглотки, а также вирусных гепатитов,
псевдотуберкулёза, краснухи, токсоплазмоза, хламидийных пневмоний и орни-тоза, некоторых форм аденовирусной инфекции, ЦМВ-инфекции, первичных
проявлений ВИЧ-инфекции. Инфекционный мононуклеоз отличает сочетание
41 6 о ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Специальная часть ^ Глава 3
основных пяти клинических синдромов: общетоксических явлений, двусторон
ней ангины, полиаденопатии (особенно с поражением лимфатических узлов по
ходу грудино-ключично-сосцевидных мышц с обеих сторон), гепатолиенального
синдрома, специфических изменений гемограммы. В некоторых случаях возмож
ны желтуха и (или) экзантема пятнисто-папулёзного характера.
Лабораторная диагностика
Наиболее характерный признак — изменения клеточного состава крови. В ге
мограмме выявляют умеренный лейкоцитоз, относительную нейтропению со
сдвигом лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение количества
лимфоцитов и моноцитов (суммарно более 60%). В крови присутствуют атипич
ные мононуклеары — клетки с широкой базофильной цитоплазмой, имеющие
различную форму (рис. 17, см. цв. вклейку). Их наличие в крови определило совре
менное название болезни. Диагностическое значение имеет увеличение количе
ства атипичных мононуклеаров с широкой цитоплазмой не менее чем до 10—12%,
хотя число этих клеток может достигать 80—90%. Следует заметить, что отсутствие
атипичных мононуклеаров при характерных клинических проявлениях заболе
вания не противоречит предполагаемому диагнозу, поскольку их появление в пе
риферической крови может задерживаться до конца 2—3-й недели болезни.
В период реконвалесценции количество нейтрофилов, лимфоцитов и моно
цитов постепенно нормализуется, однако довольно часто длительно сохраняют
ся атипичные мононуклеары.
Вирусологические методы диагностики (выделение вируса из ротоглотки) на
практике не применяют. Методом ПЦ Р можно выявлять вирусную ДН К в цель
ной крови и сыворотке.
Разработаны серологические методы определения AT различных классов к
капсидным (VCA) Аг. Сывороточные IgM к VCA-Ar можно обнаружить уже в ин
кубационный период; в дальнейшем их выявляют у всех больных (это служит до
стоверным подтверждением диагноза). Исчезают IgM к VCA-Ar лишь через 2-3 мес
после выздоровления. После перенесённого заболевания пожизненно сохраня
ются IgG к VCA-Ar.
При отсутствии возможности определения анти-VCA-IgM до сих пор приме
няют серологические методы обнаружения гетерофильных AT. Они образуются в
результате поликлональной активации В-лимфоцитов. Наиболее популярны ре
акция Пауля—Буннеля с эритроцитами барана (диагностический титр 1:32) и бо
лее чувствительная реакция Гоффа—Бауэра с эритроцитами лошади. Недостаточ
ная специфичность реакций снижает их диагностическую ценность.
Всем больным с инфекционным мононуклеозом или при подозрении на него
нужно проводить 3-кратное (в острый период, затем через 3 и 6 мес) лаборатор
ное обследование на AT к Аг ВИЧ, поскольку в стадию первичных проявлений
ВИЧ-инфекции также возможен мононуклеозоподобный синдром.
Осложнения
Наиболее частое осложнение — присоединение бактериальных инфекций,
вызванных золотистым стафилококком, стрептококками и др. Также возможны
менингоэнцефалит, обструкция верхних отделов респираторного тракта увели
ченными миндалинами. В редких случаях отмечают двустороннюю интерстици-
Антропонозы • 41 7
альную инфильтрацию лёгких с тяжёлой гипоксией, тяжёлый гепатит (у детей),
тромбоцитопению, разрывы селезёнки. В большинстве случаев прогноз заболе
вания благоприятный.
Лечение
Больных лёгкими и среднетяжёлыми формами инфекционного мононуклеоза
можно лечить на дому. Необходимость постельного режима определяется выра
женностью интоксикации. В случаях заболевания с проявлениями гепатита ре
комендуют диету (стол №5).
Специфическая терапия не разработана. Проводят дезинтоксикационную
терапию, десенсибилизирующее, симптоматическое и общеукрепляющее ле
чение, полоскания ротоглотки растворами антисептиков. Антибиотики при от
сутствии бактериальных осложнений не назначают. При гипертоксическом тече
нии заболевания, а также при угрозе асфиксии, обусловленной отёком глотки
и выраженным увеличением миндалин, назначают короткий курс лечения глю-кокортикоидами (преднизолон внутрь в суточной дозе 1 — 1,5 мг/кг в течение
3-4 дней).
Эпидемиологический надзор
Основные мероприятия направлены на совершенствование выявления и ре
гистрации больных, включают проведение анализа заболеваемости с учётом кли
нических форм и эпидемиологических проявлений инфекции.
Профилактические мероприятия
Общие меры профилактики аналогичны таковым при ОРВИ. Меры специфи
ческой профилактики не разработаны. Неспецифическую профилактику осуще
ствляют повышением общей и иммунологической резистентности организма.
Мероприятия в эпидемическом очаге
Больных госпитализируют по клиническим показаниям. За лицами, общав
шимися с больным, устанавливают медицинское наблюдение в течение 20 дней
с последнего дня контакта. Для экстренной профилактики инфекции детям,
общавшимся с больным, можно вводить специфический иммуноглобулин. Учи
тывая возможность передачи инфекции через контаминированные предметы
внешней среды, большое значение играет влажная уборка с применением дезин
фицирующих средств. Предметы личной гигиены (носовые платки и др.) подле
жат дезинфекции.
Цитомегаловирусна я инфекци я
Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ-инфекция) — антропонозная оппорту
нистическая инфекция, протекающая обычно латентно или легко. Представляет
опасность при различных иммунодефицитных состояниях и беременности (вслед
ствие риска внутриутробного заражения плода).
41 8 о ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Специальная часть ^ Глава 3
Краткие исторические сведения
Ещё в 1882 г. немецкий патологоанатом X. Рибберт обнаружил в почечных ка
нальцах мертворождённого ребёнка своеобразные гигантские клетки с включе
ниями в ядре. Впоследствии они получили название цитомегалических клеток
(Гудпасчер Э. Тэлбот Ф. 1921). Позднее Л. Смит и У. Роу (1956) выделили ви
рус, вызывающий заболевание с развитием характерной цитомегалии. Он был
назван цитомегаловирусом (ЦМВ), а само заболевание — цитомегаловирусной
инфекцией.
Этиология
Возбудитель — ДНК-геномный вирус рода Cytomegalovirus подсемейства Be-taherpesvirinae семейства Herpesviridae. Известно 3 штамма вируса: Davis, AD-169
и Кегг. Медленная репродукция вируса в клетке возможна без её повреждения.
Вирус инактивируется при нагревании и замораживании, хорошо сохраняется при
комнатной температуре. При — 90 °С сохраняется длительное время, сравнитель
но стабилен при рН 5,0-9,0 и быстро разрушается при рН 3,0.
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции — человек с острой или латентной формой за
болевания. Вирус может находиться в различных биологических секретах: слю
не, отделяемом носоглотки, слезах, моче, испражнениях, семенной жидкости,
секрете шейки матки.
Механизмы передачи многообразны, пути передачи — воздушно-капельный,
контактный (прямой и опосредованный — через предметы обихода) и транс
плацентарный. Возможно заражение половым путём, при пересадке внутренних
органов (почек или сердца) и переливании крови инфицированного донора.
Интранатальное заражение ребёнка наблюдают гораздо чаще трансплацентарно
го. Наиболее опасно для плода инфицирование матери в I триместр беременнос
ти. В подобных ситуациях наиболее велика частота нарушений внутриутробного
развития.
Естественная восприимчивость людей высокая, но широко распространена ла
тентная инфекция. Клинические проявления инфекции, относимой к оппорту
нистическим заболеваниям, возможны в условиях первичного или вторичного
иммунодефицита.
Основные эпидемиологические признаки. Болезнь регистрируют повсеместно, о
её широком распространении свидетельствуют противовирусные AT, выявляемые
у 50—80% взрослых. Многообразие путей заражения ЦМВ и полиморфность кли
нической картины определяют эпидемиологическую и социальную значимость
ЦМВ-инфекции. Это заболевание играет важную роль в трансплантологии,
гемотрансфузиологии, перинатальной патологии, может быть причиной недоно
шенности, мертворождений, врождённых дефектов развития. У взрослых ЦМВ-инфекцию встречают как сопутствующее заболевание при различных иммуно-дефицитных состояниях. Продолжающееся загрязнение окружающей среды,
применение цитостатиков и иммунодепрессантов способствуют росту частоты
ЦМВ-инфекции. В последние годы особенно актуальным стало её обострение у
ВИЧ-инфицированных. У беременных с латентной ЦМВ-инфекцией поражение
Антропонозы • 41У
плода происходит далеко не всегда. Вероятность внутриутробного заражения зна
чительно выше при первичном инфицировании женщины во время беременности.
Сезонных или профессиональных особенностей заболеваемости не выявлено.
Патогенез
При различных путях передачи воротами инфекции могут быть слизистые обо
лочки верхних дыхательных путей, ЖКТ или половых органов. Вирус проникает
в кровь; кратковременная вирусемия быстро завершается локализацией возбуди
теля при внедрении в лейкоциты и мононуклеарные фагоциты, где происходит
его репликация. Инфицированные клетки увеличиваются в размерах (цитомега-лия), приобретают типичную морфологию с ядерными включениями, представ
ляющими собой скопления вируса. Образование цитомегалических клеток сопро
вождается интерстициальной лимфогистиоцитарной инфильтрацией, развитием
узелковых инфильтратов, кальцификатов и фиброза в различных органах (рис. 18,
см. цв. вклейку), железистоподобных структур в головном мозге.
Вирус способен длительно и латентно персистировать в органах, богатых лим
фоидной тканью, будучи защищенным от воздействия AT и ИФН. В то же время
он может подавлять клеточный иммунитет прямым воздействием на Т-лимфоци-ты. При различных иммунодефицитных состояниях (в раннем детском возрасте,
при беременности, применении цитостатиков и иммунодепрессантов, ВИЧ-ин
фекции) и прежде всего при нарушениях клеточного иммунитета, дополнитель
но усугублённых прямым воздействием вируса, возможны реактивация возбуди
теля и его гематогенная генерализация с поражением практически всех органов и
систем. При этом большое значение имеет эпителиотропность вируса. Она осо
бенно выражена по отношению к эпителию слюнных желёз, под воздействием
вируса превращающемуся в цитомегалические клетки.
Активную ЦМВ-инфекцию рассматривают как индикатор дефектов клеточ
ного иммунитета, она включена в группу СПИД-ассоциированных состояний.
Клиническая картина
Среди разнообразных вариантов течения ЦМВ-инфекции преобладают суб
клинические формы и латентное вирусоносительство. Клинически выраженной
инфекция становится в условиях иммунодефицита. Единая клиническая класси
фикация ЦМВ-инфекции не разработана. В соответствии с одной из классифи
каций (Казанцев А.П., Попова Н.И., 1980), выделяют врождённую ЦМВ-инфекцию
в острой и хронической формах и приобретённую ЦМВ-инфекцию в латентной,
острой мононуклеозной или генерализованной формах.
Врождённая ЦМВ-инфекция. В большинстве случаев клинически не проявля
ется на ранних этапах жизни ребёнка, однако на более поздних стадиях его раз
вития выявляют разнообразную патологию: глухоту, хориоретинит с атрофией
зрительных нервов, снижение интеллекта, нарушения речи. Вместе с тем в 10—
15% случаев при врождённой ЦМВ-инфекции развивается так называемый яв
ный цитомегаловирусный синдром. Его проявления зависят от сроков заражения
плода во время беременности.
• Острая врождённая ЦМВ-инфекция.
— На ранних сроках беременности приводит к внутриутробной гибели плода
или рождению ребёнка с разнообразными пороками развития: микроцефа-
Дата добавления: 2015-10-21; просмотров: 24 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |