Отличительная особенность ВГС — многолетнее латентное или малосимптом-ное течение по типу так называемой медленной вирусной инфекции. В таких слу
чаях заболевание большей частью долго остаётся нераспознанным и диагности
руется на далеко зашедших клинических стадиях, в том числе на фоне развития
цирроза печени и первичной гепатоцеллюлярной карциномы.
Дифференциальная диагностика
Аналогична таковой при гепатитах А и В. При этом следует учитывать, что
желтушная форма гепатита С, как правило, протекает со слабо выраженной ин
токсикацией. Единственно достоверным подтверждением гепатита С служат ре
зультаты маркерной диагностики. Учитывая большое количество безжелтушных
форм гепатита С, необходимо проводить маркерную диагностику лиц, система
тически получающих большое количество инъекций (в первую очередь лиц, упот
ребляющих наркотики внутривенно).
Лабораторная диагностика острой фазы гепатита С
Основана на обнаружении вирусной РНК в ПЦР и специфических IgM различ
ными серологическими методами. При обнаружении РНК вируса гепатита С жела
тельно проведение генотипирования. Обнаружение сывороточных IgG к Аг ВГС
свидетельствует либо о ранее перенесённом заболевании, либо о продолжающейся
персистенции вируса. Динамика маркёров гепатита С представлена на рис. 3-17.
Лечение
Аналогично таковому при ВГВ. В настоящее время рекомендовано в острую и
хроническую фазы заболевания применение препаратов ИФ Н и его индукторов в
сочетании с рибавирином. Есть данные об эффективности отечественного пре
парата фосфоглива. Монотерапия ИФ Н малоэффективна. j
Антропонозы О 48 3
Эпидемиологический надзор
Изучение распространённости и эпидемиологических проявлений ВГС стало воз
можным после разработки надёжных серологических методов определения инфи
цированное™ населения и введения официальной регистрации случаев заболева
ния. Анализ заболеваемости и носительства инфекции проводят с учётом активности
тех или иных путей передачи в различных социально-возрастных группах населения.
Профилактические мероприятия
С 1994 г. в России введена обязательная регистрация всех случаев ВГС. С этого
же периода начато обязательное обследование доноров на AT к ВГС, что явилось
серьёзным шагом на пути снижения заболеваемости поеттрансфузионным ВГС.
Политика здравоохранения, направленная на снижение передачи ВИЧ-инфекции,
например продвижение рекламы безопасного секса среди молодёжи и применение
индивидуальных шприцев и игл среди наркоманов, способствует снижению пере
дачи ВГС в группах высокого риска. Профилактические меры по предупреждению
инструментального заражения ВГС, как и мероприятия, направленные на нейтра
лизацию естественных путей передачи, те же, что и при ВГВ. Создание ВГС-вакци-ны затрудняется наличием большого количества подтипов (более 90) и мутантных
разновидностей ВГС, а также кратковременностью эффекта нейтрализующих AT.
Мероприятия в эпидемическом очаге
Аналогичны таковым при ВГВ.
Гепатит D
Вирусный гепатит D (ВГО) — острая или хроническая вирусная инфекция из
условной группы трансфузионных гепатитов, характеризующаяся поражением
печени и протекающая в виде коинфекции или суперинфекции на фоне ВГВ.
Синоним — дельта-гепатит.
Рис. 3-17. Динамика маркёров гепатита С.
48 4 о ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Специальная часть о Глава 3
Краткие исторические сведения
Возбудитель открыл М. Ризетто с сотрудниками (1977) в ядрах гепатоцитов во
время необычно тяжёлой вспышки сывороточного гепатита в Южной Европе.
Сначала агент посчитали одним из антигенных вариантов вируса ВГВ. Вскоре
было доказано самостоятельное значение нового вируса, и он получил название
вируса D (дельта).
Этиология
Возбудитель — дефектный РНК-геномный вирус «блуждающего» рода Deltavi-rus, выделяемый только от пациентов, инфицированных ВГВ. Вирионы ВГО сфе
рической формы; геном образует однонитевая кольцевая молекула РНК, что сбли
жает ВГО с вироидами. Её последовательности не имеют гомологии с ДНК
возбудителя ВГВ, но суперкапсид ВГО включает значительное количество HBsAg
ВГВ. Вирус D не способен к самостоятельной репродукции; синтез вирусных ком
понентов ВГО требует обязательного участия ВГВ, в частности HBsAg. Основной
Аг ВГО устойчив к нагреванию, действию кислот, нуклеаз, гликозидаз. Денату
рация белка достигается обработкой щелочами и протеазами. Многократное за
мораживание и оттаивание не влияют на его активность.
Эпидемиология
Резервуар и источник возбудителя — человек, больной или вирусоноситель.
В распространении вируса основное значение имеют лица с хроническими фор
мами ВГВ, одновременно инфицированные ВГО. В условиях широкой распрост
ранённости хронических форм ВГВ создаются благоприятные условия и для
циркуляции возбудителя ВГО. Период контагиозности источников инфекции
неопределённо долгий, однако больной наиболее опасен в острый период болез
ни. В экспериментальных условиях возможно заражение шимпанзе, инфициро
ванных ВГВ.
Механизм передачи — парентеральный, с теми же особенностями, что и при
ВГВ. Риск заражения особенно велик для постоянных реципиентов донорской
крови или её препаратов, для лиц, подвергающихся частым парентеральным вме
шательствам, а также для наркоманов, вводящих наркотики внутривенно. Зара
жение чаще всего происходит в хирургических, туберкулёзных отделениях, цент
рах гемодиализа. Возможна трансплацентарная передача ВГО от беременной
плоду. Выявлено распространение ВГО в семьях, особенно среди детей, что пред
полагает наличие естественного пути передачи. Высокая частота распростране
ния инфекции среди лиц, ведущих беспорядочную половую жизнь (особенно сре
ди мужчин-гомосексуалистов), даёт основание полагать, что возможен и половой
путь заражения.
Естественная восприимчивость высокая. К ВГО восприимчивы все лица, боль
ные ВГВ или являющиеся носителями ВГВ. Наиболее вероятно развитие ВГО
у хронических носителей HBsAg. Особенно восприимчиво население на терри
ториях, гиперэндемичных по ВГВ. Тяжёлые формы болезни могут возникать да
же у детей.
Основные эпидемиологические признаки. Аналогичны таковым при ВГВ. Около
5% носителей HB,Ag в мире (приблизительно 15 млн человек) инфицированы ВГО.
Антропонозы <> 48 5
Эндемичными по дельта-вирусной инфекции являются регионы с высоким рас
пространением носительства HBsAg. На территории бывшего СССР наиболее
поражёнными регионами являются Средняя Азия, Молдавия и Казахстан. В Мос
кве D-инфекция обнаружена у 3-4,2% носителей HBsAg и у 7,2% больных ост
рым ВГВ. У больных с фульминантным течением гепатита этот показатель до
стигал 76,2%.
Патогенез
Заражение ВГО происходит только парентеральным путём и лишь при наличии
репродуцирующегося вируса ВГВ. Возбудитель встраивается в геном вируса ВГВ,
воздействуя на его синтез и усиливая репликацию последнего. Заболевание может
проявляться в виде коинфекциы при одновременном заражении вирусами ВГВ и ВГО
и суперинфекции в тех случаях, когда вирус BrD попадает в организм человека,
ранее заражённого вирусом ВГВ (острое или хроническое течение ВГВ). Реплика
ция вируса ВГО происходит в клетках печени. Патогенез повреждения гепатоци
тов при этом заболевании до конца не расшифрован, однако существует мнение,
что вирус обладает непосредственным цитопатическим действием на клетки печени.
Патоморфологически BrD не имеет специфических признаков, отличающих
его от ВГВ, и характеризуется выраженной картиной некроза, которая преобла
дает над воспалительной реакцией. В гепатоцитах наблюдают массивный некроз
и мелкокапельное ожирение. Взаимодействие вирусов ВГВ и ВГО утяжеляет па
тологический процесс и ведёт к развитию острой печёночной недостаточности
или хронизации.
Клиническая картина
Инкубационный период. Аналогичен таковому при ВГВ. В случаях коинфекции
клиническое течение заболевания аналогично клиническим проявлениям ВГВ,
но с преобладанием тяжёлого течения. Фульминантные формы при коинфекции
возникают от 5 до 30% случаев. При суперинфекции наблюдают резкое утяжеле
ние течения ВГВ с выраженной недостаточностью функции печени и развитием
большого числа хронических форм, ведущих к быстрому формированию цирроза
печени.
Лабораторная диагностика
При острой инфекции в крови больных выявляют IgM к Аг BrD; в течение
нескольких ближайших месяцев появляются специфические IgG. При хроничес
ком течении заболевания определяются только IgG к Аг BrD. Для выявления РН К
ВГО широко применяют метод ПЦР.
Дифференциальная диагностика
См. выше разделы «Гепатит А» и «Гепатит В».
Лечение
Аналогично таковому при ВГВ.
48 6 О ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Специальная часть • Глава 3
Профилактика и меры борьбы
Мероприятия по профилактике и борьбе с ВГО проводят аналогично таковым
при ВГВ. Действия, направленные на профилактику ВГВ, предупреждают зара
жение и ВГО. Вакцинация групп риска против ВГВ в равной мере является про
филактической мерой и для ВГО. Среди лиц с хронической ВГВ инфекцией край
не важно соблюдение условий, направленных на недопущение заражения ВГО.
Исключительно большое значение имеет применение безопасной в эпидемиоло
гическом отношении крови и её препаратов, а также предотвращение инструмен
тального заражения ВГ С Ни вакцина, ни введение иммуноглобулина не могут
обеспечить предупреждение инфицированности лиц с хроническим ВГВ инфи
цирования ВГО.
Гепатит G
В источниках литературы появились сведения о новой нозологии среди ви
русных гепатитов — вирусном гепатите G (BTG). Установлено, что возбудитель
BrG принадлежит к семейству флавивирусов, заражение происходит парентераль
ным путём. Считается, что клинически выраженные формы ВГС возникают толь
ко у лиц с иммунодефицитом.
Столбняк (tetanus)
Столбняк — острое инфекционное заболевание человека и животных из груп
пы раневых анаэробных инфекций. Характеризуется поражением нервной систе
мы, проявляющимся в виде судорог скелетной мускулатуры с возможным разви
тием асфиксии.
Краткие исторические сведения
Заболевание известно с древних времён, его возникновение издавна связыва
ли с травмами и ранениями. Название болезни и первое описание её клиничес
ких проявлений дано Гиппократом. Столбнячная палочка впервые обнаружена
Н.Д. Монастырским (1883) в трупах умерших людей и А. Николайером (1884) в
абсцессах при экспериментальном столбняке у животных. Чистую культуру воз
будителя выделил японский бактериолог Ш. Китазато (1887). Позднее он полу
чил столбнячный токсин (1890) и совместно с Э. Берингом предложил антиток
сическую сыворотку для лечения столбняка. Французский иммунолог Г. Рамон
разработал метод получения столбнячного анатоксина (1923—1926), применяе
мого до настоящего времени для профилактики заболевания.
Этиология
Возбудитель — облигатно анаэробная грамположительная спорообразующая
подвижная палочка Clostridium tetani семейства Bacillaceae. Споры располагаются
терминально, придавая бактериям вид «барабанных палочек» или «теннисных
ракеток». С. tetani образуют сильнодействующий экзотоксин (тетаноспазмин),
Антропонозы о> 48 7
цитотоксин (тетанолизин) и так называемую низкомолекулярную фракцию.
В почве, испражнениях и на различных предметах споры могут сохраняться года
ми. Выдерживают температуру 90 °С в течение 2 ч. В анаэробных условиях, при
температуре 37 °С, достаточной влажности и в присутствии аэробных бактерий
(например, стафилококков) споры прорастают в вегетативные формы. Вегетатив
ные формы столбнячной палочки погибают в течение нескольких минут при ки
пячении, через 30 мин — при 80 °С. Антисептики и дезинфектанты убивают воз
будитель столбняка в течение 3-6 ч. В странах с тёплым климатом возможна
вегетация спор непосредственно в почве. У С. tetani выявляют два вида Аг: сома
тические (О-Аг) и жгутиковые (Н-Аг). По структурам жгутиковых Аг выделяют
10 сероваров. Все серовары образуют идентичные по антигенным свойствам те-таноспазмин и тетанолизин.
• Тетаноспазмин — один из самых сильных биологических ядов. Представляет
собой полипептид с «дистанцированным» механизмом действия, так как бак
терии редко покидают пределы первичного очага инфицирования. Токсин фик
сируется на поверхности отростков нервных клеток, проникает в них (за счёт
опосредованного лигандами эндоцитоза) и путём ретроградного аксонного
транспорта попадает в ЦНС. Механизм действия связан с подавлением выс
вобождения тормозных нейромедиаторов (в частности, глицина и у-аминомас-ляной кислоты) в синапсах (токсин связывается с синаптическими белка
ми синаптобревином и целлюбревином). Первоначально токсин действует на
периферические нервы, вызывая местные тетанические сокращения мышц.
В культурах токсин появляется на 2-е сутки, достигая пика образования к 5—
7-му дню.
• Тетанолизин проявляет гемолитическое, кардиотоксическое и летальное дей
ствия, вызывает развитие местных некротических поражений. В патогенезе за
болевания этот токсин играет менее важную роль. Максимальное накопление
токсина в культуре наблюдают уже через 20-30 ч. Процессы его образования
не связаны с синтезом тетаноспазмина. Низкомолекулярная фракция усили
вает секрецию медиаторов в нервно-мышечных синапсах.
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции — травоядные животные, грызуны, птицы и
человек, в кишечнике которых обитает возбудитель; последний выделяется во
внешнюю среду с фекалиями. Столбнячная палочка также широко распростра
нена в почве и других объектах внешней среды, где она может размножаться и
долго сохраняться. Таким образом, возбудитель имеет два взаимосвязанных и вза-имообогащаемых места обитания, а следовательно, и два источника возбудите
ля — кишечник теплокровных и почву. Значимость того или иного источника,
по-видимому, в значительной мере обусловлена климатогеографическими усло
виями местности. Наиболее благоприятны для вегетации и сохранения микроор
ганизма чернозёмные и краснозёмные, богатые гумусом почвы, а также почвы,
хорошо удобренные органическими веществами. Из почвы с пылью бактерии
могут попадать в любые помещения (в том числе перевязочные и операционные
блоки), на различные предметы и материалы, применяемые в хирургической прак
тике (различные порошки, гипс, тальк, лечебные глину и грязь, вату и др.).
Частота носительства спор столбнячной палочки человеком варьирует от 5—7
до 40%, причём повышенную степень носительства отмечают у лиц, профессио-
48 8 • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ^ Специальная часть Глава 3
нально или в быту соприкасающихся с почвой или животными (сельскохозяй
ственных рабочих, конюхов, доярок, ассенизаторов, работников парников и др.).
С. tetani обнаруживают в содержимом кишечника коров, свиней, овец, верблю
дов, коз, кроликов, морских свинок, крыс, мышей, уток, кур и других животных
с частотой 9-64%. Обсеменённость помёта овец достигает 25—40%, что имеет осо
бое эпидемиологическое значение в связи с использованием тонкой кишки овец
для изготовления хирургического кетгута.
Механизм передачи — контактный; возбудитель проникает через повреждён
ные кожные покровы и слизистые оболочки (раны, ожоги, отморожения). Ин
фицирование пупочных ран при несоблюдении асептики при родах может стать
причиной столбняка новорождённых. Местом входных ворот возбудителя могут
быть различные по характеру и локализации открытые раны (проколы, занозы,
порезы, потёртости, размозжения, открытые переломы, ожоги, отморожения,
укусы, некрозы, воспалительные процессы); в этих случаях развивается посттрав
матический столбняк. Операционные раны, особенно на толстой кишке и ише-мизированных конечностях, могут стать входными воротами для инфекции с пос
ледующим развитием послеоперационного столбняка. Вмешательства по поводу
аборта вне медицинских учреждений могут стать причиной постабортального
столбняка. Возможность передачи возбудителя от больного здоровому человеку
отсутствует.
Естественная восприимчивость людей высокая. У переболевших столбняком
иммунитет к заболеванию не формируется, так как очень маленькая доза токси
на, способная вызвать заболевание, недостаточна для обеспечения иммунологи
ческого ответа.
Основные эпидемиологические признаки. Заболеваемость спорадическая в ви
де не связанных друг с другом случаев. Ежегодно в России регистрируют 40-60 случаев столбняка. Наиболее неблагополучное положение сложилось в Севе
ро-Кавказском, Поволжском и Центрально-Чернозёмном районах. Зональное
распространение инфекции обусловлено как климатогеографическими, так и со
циально-экономическими факторами. Сезонность заболевания весенне-летняя.
Среди заболевших преобладают жители сельской местности, дети и лица пожи
лого возраста; именно в этих группах регистрируют большинство летальных ис
ходов. В связи с широким проведением активной иммунизации в настоящее вре
мя столбняк новорождённых не регистрируют. Наличие постоянного резервуара
инфекции в почве определяет возможность заражения в результате мелких быто
вых травм. По-прежнему встречают случаи внутрибольничного заражения столб
няком при операциях на конечностях, гинекологических операциях и оператив
ных вмешательствах на ЖКТ.
Патогенез
Возбудитель в виде спор проникает в организм человека через повреждённые
кожные покровы и слизистые оболочки (рис. 3-16). При анаэробных условиях
(глубокие колотые раны, раны с глубокими карманами или некротизацией раз
мозжённых тканей) в ранах происходят развитие и размножение вегетативных
форм, сопровождающиеся выделением экзотоксина. По двигательным волокнам
периферических нервов и с током крови тетаноспазмин проникает в спинной, <
продолговатый мозг и ретикулярную формацию ствола, где фиксируется главным I
образом во вставочных нейронах полисинаптических рефлекторных дуг. Связан- ]
Антропонозы •
Рис. 3 -16. Патогенез столбняка.
ный токсин не поддаётся нейтрализации. Развивается паралич вставочных ней
ронов с подавлением всех видов их синаптического тормозного действия на мо
тонейроны. Вследствие этого усиливается некоординированное поступление дви
гательных импульсов от мотонейронов к мышцам через нервно-мышечные
синапсы. Пропускная способность последних повышается из-за усиления секре
ции ацетилхолина под действием низкомолекулярной фракции. Непрерывный
поток эфферентной импульсации поддерживает постоянное тоническое напря
жение скелетной мускулатуры.
Одновременно усиливается и афферентная импульсация в ответ на воздействие
тактильных, слуховых, зрительных, обонятельных, вкусовых, температурных и
барораздражителей. При этом периодически возникают тетанические судороги.
49 0 • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Специальная часть о Глава 3
Мышечное напряжение ведёт к развитию метаболического ацидоза. На его
фоне усиливаются как тонические, так и тетанические судороги, ухудшается сер
дечная деятельность, создаются предпосылки для вторичных бактериальных ос
ложнений. Сердечно-сосудистые расстройства (тахикардия, артериальная гипер-тензия, аритмия, фибрилляция желудочков) усугубляются за счёт развивающейся
при столбняке гиперактивности симпатической нервной системы. Повышается
возбудимость коры и ретикулярных структур головного мозга. Возможно пора
жение дыхательного и сосудодвигательного центров и ядер блуждающего нерва
(бульбарный столбняк), что нередко приводит к смерти больных. Другие причи
ны, обусловливающие летальный исход, могут быть связаны с асфиксией вслед
ствие судорог и развитием осложнений (пневмонии, сепсиса).
Постинфекционный иммунитет при столбняке не развивается. Специфичес
кие патологоанатомические изменения скудны (венозный застой, мелкие кро
воизлияния, в редких случаях разрывы мышц и мышечные гематомы).
Клиническая картина
С учётом входных ворот инфекции различают:
• травматический столбняк;
• столбняк, развившийся в результате воспалительных и деструктивных про
цессов;
• криптогенный столбняк (с невыясненными входными воротами).
По распространённости процесса заболевание разделяют на общий (генера
лизованный) и местный столбняк. Последний наблюдают редко.
Инкубационный период варьирует от нескольких дней до 1 мес, в среднем не
превышая 1—2 нед. Заболевание начинается остро, лишь иногда отмечают про
дромальные явления в виде напряжения и подёргивания мышц в месте ранения,
недомогания, головной боли, потливости, раздражительности.
В начальный период столбняка в части случаев может проявиться его наиболее
ранний признак — тупые тянущие боли в области входных ворот инфекции, даже в
уже полностью заживших ранах. Основные специфические симптомы, возника
ющие в этот период, — тризм, «сардоническая улыбка», дисфагия и ригидность
затылочных мышц. Эти признаки появляются рано и почти одновременно.
• Тризм — напряжение и судорожное сокращение жевательных мышц, что при
водит к затруднённому открыванию рта.
• Тонические судороги мимической мускулатуры выражаются в «сардонической
улыбке» (risus sardonicus), придающей лицу больного своеобразное выражение:
морщинистый лоб, суженные глазные щели, растянутые губы, опущенные угол
ки рта (рис. 24, см. цв. вклейку).
• Дисфагия (затруднённое болезненное глотание) обусловлена судорожным спаз
мом мышц глотки. Сочетание тризма, «сардонической улыбки» и дисфагии ха
рактерно только для столбняка.
• Ригидность затылочных мышц, обусловленная тоническими судорогами ске
летной мускулатуры, при столбняке не является менингеальным симптомом и
не сочетается с другими менингеальными знаками (симптомы Кернига, Бруд-зинского и др.).
В разгар заболевания болезненные тонические судороги распространяются на
мышцы туловища и конечностей (не захватыва я кист и и стопы). Тони-
Антропонозы •
ческое напряжение мышц постоянно, расслабление мышц, как правило, не про
исходит даже во сне. Чётко обрисовываются, особенно у мужчин, контуры круп
ной скелетной мускулатуры. С 3-4-го дня болезни мышцы брюшной стенки ста
новятся твёрдыми, как доска, ноги чаще вытянуты, движения в них ограничены.
Одновременно в процесс вовлекаются межрёберные мышцы и диафрагма, дыха
ние становится поверхностным и учащённым. Тоническое напряжение мышц про
межности приводит к затруднению дефекации и мочеиспускания. В результате
выраженного напряжения и болезненности мышц спины при тяжёлом столбняке
развивается опистотонус: при положении больного на спине голова его запроки
нута назад, поясничная часть тела приподнята над кроватью таким образом, что
между спиной и постелью можно просунуть руку.
На фоне постоянного тонического напряжения скелетной мускулатуры пери
одически с различной частотой возникают тетанические судороги. Их продол
жительность сначала колеблется от нескольких секунд до минуты. Чаще всего их
провоцируют слуховые, зрительные и тактильные раздражители. В лёгких случа
ях заболевания наблюдают 1—2 приступа судорог в день, при тяжёлом течении
столбняка они могут повторяться до десятков раз в течение часа, становятся бо
лее длительными и распространёнными. Приступы судорог возникают внезапно.
При этом лицо больного принимает страдальческое выражение и становится ци-анотичным, более чётко обрисовываются контуры мышц, усиливается опистото
нус. Больные стонут и кричат из-за болей, стараются ухватиться руками за спин
ку кровати, чтобы облегчить дыхание. Повышается температура тела, кожа
(особенно лица) покрывается крупными каплями пота, отмечают гиперсаливацию,
тахикардию, одышку, тоны сердца громкие, АД склонно к повышению. Судорож
ный синдром развивается и усиливается при сохранении ясного сознания больного,
спутанное сознание и бред появляются лишь незадолго до смерти.
Период с конца первой недели и до 10—14-го дня болезни наиболее опасен
для жизни больного. Метаболический ацидоз и резкое усиление обмена веществ
обусловливают гиперпирексию, повышенное потоотделение. Затруднено вы
деление мокроты, поскольку кашель провоцирует тетанические судороги. Ухуд
шение вентиляции лёгких часто способствует развитию вторичных бактериаль
ных пневмоний. Сердце расширено за счёт обоих желудочков, тоны громкие.
Печень и селезёнка не увеличены. Глубокая интоксикация ствола мозга стано
вится причиной угнетения и аритмии дыхания, ослабления сердечной деятель
ности; возможен паралич сердца. Из-за частых и длительных тонических судо
рог развиваются мучительная бессонница, раздражительность, нарастает угроза
асфиксии.
В случаях благоприятного исхода период реконвалесценции длительный; посте
пенно ослабевающие клинические проявления заболевания сохраняются 2-4 нед,
выздоровление затягивается до 1,5—2 мес.
Тяжесть течения столбняка определяется совокупностью нескольких показателей.
• При лёгком течении заболевания инкубационный период чаще превышает 20
дней. Тризм, «сардоническая улыбка» и опистотонус умеренные, гипертонус
других групп мышц слабый. Тонические судороги отсутствуют или незначи
тельны, температура тела нормальная или субфебрильная. Симптомы болезни
развиваются в течение 5—6 дней.
• В случаях среднетяжёлого течения инкубационный период составляет 15—20 дней.
Основные клинические признаки заболевания нарастают за 3—4 дня. Судоро-
ги возникают несколько раз в сутки, тахикардия и потливость умеренные, тем
пература тела субфебрильная или (реже) высокая.
• Тяжёлая форма столбняка отличается укороченным до 7—14 дней инкубаци
онным периодом, быстрым (за 1—2 дня) нарастанием симптомов, типичной
клинической картиной с частыми и интенсивными тетаническими судорога
ми (несколько раз в течение часа), выраженными потливостью и тахикардией,
высокой лихорадкой.
• Очень тяжёлое течение отличают укороченный (менее недели) инкубационный
период и молниеносное развитие заболевания. Тонические судороги возника
ют несколько раз в течение 3—5 мин. Их сопровождают гиперпирексия, выра
женная тахикардия и тахипноэ, цианоз, угрожающая асфиксия.
Одна из тяжелейших форм генерализованного нисходящего столбняка — го
ловной («бульбарный») столбняк Бруннера. Он протекает с преимущественным
поражением мышц лица, шеи и глотки, со спазмами глотательных и межрёбер
ных мышц, мышц голосовой щели и диафрагмы. Обычно происходит поражение
дыхательного, сосудодвигательного центров и ядер блуждающего нерва. Тяжес
тью течения и неблагоприятным прогнозом отличаются также гинекологичес
кий столбняк и столбняк новорождённых, являющийся одной из важных причин
детской смертности в развивающихся странах. Он связан с неудовлетворитель
ными условиями оказания акушерской помощи и отсутствием программ имму
низации женщин.
Наблюдаемый в редких случаях восходящий столбняк сначала проявляется бо
лью, напряжением и фибриллярными подёргиваниями в одной группе мышц, в
дальнейшем по мере поражения новых вышележащих отделов спинного мозга
заболевание приобретает типичные черты генерализованного процесса.
Местный столбняк встречают редко. Одним из его типичных проявлений, раз
вивающихся после ранений лица и головы, бывает лицевой паралитический стол
бняк Розе. Возникают тризм, ригидность затылочных мышц, «сардоническая
улыбка», к которым присоединяются парезы черепных нервов. Поражение обыч
но двухстороннее, более выражено на стороне ранения.
При определении прогноза столбняка большое внимание уделяют периоду
между появлением первых признаков болезни (тризма и др.) и возникновением
судорог. Если этот период составляет менее 48 ч, прогноз заболевания крайне не
Дата добавления: 2015-10-21; просмотров: 26 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |