В.И. Покровский, С.Г. Пак, Н.И. Брико, Б.К. Данилкин 38 страница

Дифференциальная диагностика

Риновирусную инфекцию следует отличать от других ОРВИ. Опорные при­знаки риновирусной инфекции — обильная ринорея при отсутствии или слабой выраженности интоксикации.

Лабораторная диагностика

На практике обычно не применяют, хотя возможны вирусологические и серо­логические исследования (выделение вируса из смывов из носа, РН и РИФ). Из­менения в гемограмме нехарактерны.

Осложнения

Осложнения встречают редко. Обычно они связаны присоединением вторич­ной, чаще дремлющей, инфекции (синуситы, отиты, бронхиты, пневмонии и др.).

Лечение

Проводят симптоматическую терапию.

Профилактика и меры борьбы

Аналогичны таковым при гриппе. Большое количество антигенных вариантов риновируса затрудняет разработку средств активной профилактики инфекции.

Реовирусная инфекция

Острая антропонозная вирусная болезнь с преимущественным поражением верхних дыхательных путей и ЖКТ.

Краткие исторические сведения

Термин «реовирус» первоначально предложил А. Сэбин (1959) для обозна­чения группы вирусов, выделенных от человека и первоначально классифици­рованных как ЕСНО-вирусы 10 типа. Название представляет аббревиатуру английского «respiratory enteric orphans* (респираторно-кишечные «сиротс­кие» вирусы).

Этиология

Возбудители — РНК-геномные вирусы рода Reovirus (Orthoreovirus) семейст­ва Reovirldae. Выделяют три серотипа, подразделяемые на различные серова- ры по наличию 3 или 4 перекрёстно реагирующих Аг. Реовирусы регулярно

выделяют из фекалий и респираторного секрета людей и животных. При 56 °С вирионы сохраняют инфекционные свойства в течение 2 ч, при 4 и 21 °С — в течение 2 мес, при 37 °С — в течение 1,5 мес. Возбудитель устойчив к колеба­ниям рН от 2,2 до 8,0, но инактивируется 70° этиловым спиртом и 3% раствором формалина.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — человек; животные не имеют эпидемиологи­ческого значения, хотя вирус патогенен для многих из них. Больной человек вы­деляет возбудитель из зева 7—10 дней, из кишечника — до 5 нед.

Механизм передачи — аэрозольный, не исключён алиментарный путь зараже­ния. Известны случаи внутриутробной (трансплацентарной) передачи реовиру- сов новорождённым.

Естественная восприимчивость людей высокая, однако клинически выражен­ные заболевания встречают главным образом у детей.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено по­всеместно; практически у всех обследуемых 20—25-летнего возраста выявляют AT к реовирусам. Заболеваемость выше среди городского населения, отлича­ется осенне-зимней сезонностью. В первую очередь заболевают дети раннего возраста.

Патогенез

Практически не изучен. Установлено развитие воспалительных процессов сли­зистой оболочки верхних дыхательных путей и кишечника вследствие репро­дукции вируса.

Клиническая картина

Длительность инкубационного периода не превышает 2-5 дней. Начало забо­левания характеризуется появлением насморка и кашля или (чаще у детей) их сочетанием с рвотой, болями в животе и жидким стулом без примесей. Интокси­кация выражена умеренно, у детей она проявляется сильнее, иногда с подъёмом температуры тела до 38—39 °С.

Больные жалуются на слабость, познабливание, умеренную головную боль. При осмотре отмечают гиперемию лица, инъекцию сосудов конъюнктивы и склер, нерезкую гиперемию зева. В лёгких выслушивают сухие хрипы и жёст­кое дыхание. При пальпации живота у части больных можно определить бо­лезненность и урчание в правой подвздошной области, иногда увеличение печени.

Дифференциальная диагностика

Реовирусную инфекцию следует дифференцировать от ОРВИ различной эти­ологии, энтеровирусных и бактериальных кишечных инфекций. Заболевание от­личает насморк и кашель в сочетании с рвотой, болями в животе и жидким сту­лом без примесей, иногда увеличение печени.

Лабораторная диагностика

Реовирусы можно выделить из носоглоточной слизи и испражнений, однако из-за сложности и длительности вирусологические исследования на практике не проводят. Основу лабораторной диагностики составляют серологические иссле­дования (РТГА, РСК, РИФ).

Осложнения

Течение заболевания благоприятное.

Лечение

Проводят симптоматическую терапию.

Профилактика и меры борьбы

Аналогичны таковым при других ОРВИ. Средства иммунопрофилактики не разработаны.

Коронавирусная инфекция

Коронавирусная инфекция — острое вирусное заболевание с преимуществен­ным поражением верхних дыхательных путей, чаще в виде ринита, или ЖКТ по типу гастроэнтерита.

Краткие исторические сведения

Возбудитель заболевания выделил Д. Тиррел с коллегами из носоглотки при остром рините (1965). Позднее аналогичные вирусы выделили и из испражнений при гастроэнтерите у детей Э. Каул и С. Кларк (1975).

Этиология

Возбудитель — РНК-геномные вирусы рода Coronavirus семейства Coronaviridae. Зрелые вирионы окружены суперкапсидом, пронизываемым редко расположен­ными гликопротеиновыми шипами, состоящими из тонкой хрупкой шейки и мас­сивной шаровидной, овальной или грушевидной головки, что придаёт шипам вид короны. Патогенными для человека признаны респираторные и кишечные коро- навирусы. У человека доминируют респираторные коронавирусные инфекции, регистрируемые повсеместно как «банальная простуда» или ОРВИ. Антигенная структура вируса сложная, отличается от таковой у вирусов, патогенных для жи­вотных. Выделяют 4 антигенные группы вирусов. Антигенные компоненты лока­лизованы в наружной короне, промежуточной мембране и внутреннем нуклео- капсиде вирионов. Вирусы неустойчивы во внешней среде, разрушаются под действием эфира, хлороформа. Мгновенно разрушаются при температуре 56 °С, а при 37 °С — за 10—15 мин. Хорошо переносят замораживание.

374 • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ • Специальная часть • 1 лава 3

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — больной человек. Период контагиозности больного неопределённо долгий.

Механизмы передачи — воздушно-капельный и фекально-оральный.

Естественная восприимчивость людей высокая, к возбудителю чувствительны все возрастные группы населения. Постинфекционный иммунитет носит типо­специфический характер. Антигенная разнородность возбудителей обусловлива­ет высокую частоту реинфекций вирусом других серологических типов.

Основные эпидемиологические признаки. Коронавирусные инфекции распрост­ранены повсеместно, составляя 4,2—9,4% всех ОРВИ. Заболеваемость имеет се­мейный характер. Отмечают спорадические случаи и эпидемические вспышки. Болеют преимущественно дети и подростки. У взрослых болезнь чаще всего про­текает малосимптомно или стёрто. Для респираторных поражений характерна сезонность с пиком в зимние и весенние месяцы. Описаны вспышки, протекаю­щие лишь с симптомами поражения ЖКТ, у детей и обслуживающего персонала больниц и детских учреждений.

Патогенез

Изучен недостаточно. Входными воротами для возбудителя может быть сли­зистая оболочка верхних дыхательных путей; в этих случаях болезнь развивается по типу ОРВИ, у детей иногда поражение распространяется на бронхи и лёгкие. При реже встречающемся фекально-оральном механизме передачи заболевание проявляется в виде гастроэнтерита.

Заболевание сопровождается синтезом AT, не защищающих, однако, от повтор­ного заражения.

Клиническая картина

Инкубационный период ограничен 2-3 днями. При аэрогенном заражении чаще всего развивается клиническая картина, не отличимая от риновирусной инфекции (см. выше раздел «Риновирусная инфекция»). Характерны недомога­ние, умеренная головная боль, боль при глотании, чихании, выраженная рино- рея. Интоксикация слабая, температура тела чаще нормальная или субфебриль­ная. Общая продолжительность проявлений не превышает 5—7 дней.

У детей иногда возникает симптоматика поражения нижних отделов дыхатель­ного тракта: кашель, боли в груди при дыхании. При осмотре можно выявить шейный лимфаденит, воспалительный процесс в гортани, сухие свистящие хри­пы в лёгких.

Реже заболевание протекает по типу острого кратковременного гастроэнтери­та без сопутствующих симптомов со стороны верхних дыхательных путей.

Дифференциальная диагностика

Коронавирусную инфекцию дифференцируют от риновирусной, реже от РС- инфекции, вирусных и бактериальных гастроэнтеритов, что по одним клиничес­ким признакам практически невозможно.

Лабораторная диагностика

Диагноз следует подтвердить одним или несколькими лабораторными мето­дами: выделением вируса, выявлением его Аг в клетках эпителия носа, определе­нием титров специфических AT в РН, РНГА, ИФА.

Осложнения

Обычно нехарактерны, прогноз заболевания благоприятный.

Лечение

Проводят симптоматическое лечение.

Профилактика и меры борьбы

Включают мероприятия, аналогичные таковым при гриппе и ОРВИ. Средства специфической профилактики не разработаны.

Микоплазменная респираторная инфекция

Микоплазменная респираторная инфекция — острое антропонозное инфек­ционное заболевание с поражением верхних дыхательных путей и развитием пнев­монии.

Краткие исторические сведения

Возбудитель заболевания впервые выделил М. Итон от больных первичными атипичными пневмониями (1944). Первоначально отнесён к вирусам и наз­ван агентом Итона. Позднее классифицирован Р. Чэноком с коллегами (1962) как Mycoplasma pneumoniae. Изучение возбудителя и вызванного им заболевания в нашей стране связано с именами известных вирусологов и клиницистов (Ка­ган Г.Я., Прозоровский СВ., Дрейзин Р.С., Покровский В.И. и др.).

Этиология

Mycoplasma pneumoniae — бактерии рода Mycoplasma семейства Mycoplasmataceae класса Mollicutes. В настоящее время известно более 80 видов микоплазм. Различ­ные виды микоплазм выделяют из внешней среды — от растений, животных и человека. Они могут быть возбудителями инфекционных заболеваний, коммен­салами микроорганизмов и сапрофитами. Человек — естественный хозяин 14 ви­дов (основные из них — М. pneumoniae, М. hominis, M.fermentans и М. genitalium). Представлены полиморфными бактериями, образующими в зависимости от ус­ловий культивирования палочковидные, кокковидные и нитевидные ветвящиеся структуры. Имеют единую антигенную структуру, антигенные вариации не свой­ственны. Подобно вирусам могут проходить через бактериальные фильтры, но, как и бактерии, растут на специальных бесклеточных средах. В отличие от других микоплазм М. pneumoniae образует гемолизин и гемагглютинины, ферментирует

углеводы. В составе аэрозоля в помещениях сохраняет жизнеспособность до 30 мин, при 4 °С — 37 ч, при 37 °С — 5 ч. Отсутствие клеточной стенки и свойства цитоплазматической мембраны определяют чувствительность к действию ульт­рафиолетового и рентгеновского облучений, ультразвуку, изменению рН среды и её температуры, а также к вибрации.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — человек (больной или носитель). Больной выделяет бактерии в среднем 7—10 дней от начала болезни, иногда несколько доль­ше. В неэпидемические периоды «здоровое» носительство встречают редко. В то же время транзиторное носительство при тесном и длительном общении с боль­ными в очагах респираторного микоплазмоза наблюдают довольно часто.

Механизм передачи — аэрозольный. Возможно заражение воздушно-пылевым, а также контактно-бытовым путём через контаминированные возбудителем руки или предметы обихода.

Естественная восприимчивость людей. Лица с различными формами иммуно­дефицита на фоне системных, лимфопролиферативных и соматических заболе­ваний, лица с синдромом Дауна и серповидноклеточной анемией чаще подверга­ются микоплазменному инфицированию. Определяют наследственные факторы. Длительность постинфекционного иммунитета достигает 5—10 лет и более. Бес­симптомные формы болезни сопровождаются формированием менее напряжён­ного иммунитета.

Основные эпидемиологические признаки. Респираторный микоплазмоз — широ­ко распространённое заболевание. Характерна периодичность подъёмов заболе­ваемости с интервалом 2—4 года. Случаи заболевания чаще встречают в холодное время года. Среди острых респираторных заболеваний микоплазмозы составля­ют 5—6%, а при острых пневмониях — от 6 до 22%. Во время эпидемических вспы­шек доля микоплазмозов может повышаться до 50% и более. Респираторный ми­коплазмоз относят к малозаразным болезням. Распространяется микоплазменная инфекция довольно медленно с постепенным вовлечением отдельных членов кол­лектива в эпидемический процесс. Определённое влияние на интенсивность пе­редачи инфекции оказывают скученность, длительность и близость контактов с инфицированными лицами. Широкую распространённость возбудитель имеет в организованных коллективах. Во вновь сформированных коллективах заболева­ние выявляют особенно часто в течение первых 2—3 мес. М. pneumoniae может быть причиной внутрибольничного инфицирования, вплоть до возникновения вспы­шек пневмоний среди детей и взрослых в стационарах различного профиля. Час­то встречают сочетание микоплазменной и вирусной инфекций. Формирование смешанного инфицирования происходит преимущественно за счёт ассоциации М. pneumoniae с вирусами гриппа, парагриппа, аденовирусом и РС-вирусом. В настоящее время микоплазменную респираторную инфекцию принято рассмат­ривать как частую суперинфекцию у лиц, инфицированных ВИЧ.

Патогенез

Тропность возбудителя к эпителию дыхательного тракта определяет возмож­ность поражений слизистой оболочки всех отделов дыхательных путей с развити­ем в них периваскулярных и перибронхиальных воспалительно-инфильтративных

процессов, тромбозов артериол и венул. Выделение бактериями супероксидантов вызывает блокаду механизмов мукоцилиарного клиренса, а затем и гибель эпите­лия воздухоносных путей. Следствие этого — развитие местных воспалительных реакций в бронхах и прилежащих тканях. Позднее происходит вовлечение в про­цесс альвеол, что сопровождается уплотнением их стенок. Иногда наблюдают присоединение диссеминированных поражений, протекающих с развитием артритов, менингоэнцефалитов, гемолитической анемии и кожных высыпаний.

В лёгочной ткани развиваются клеточные иммунные реакции, протекающие по типу ГЗТ. Они лежат в основе формирования очагов некроза эпителия с запол­нением альвеол экссудатом или отёчной жидкостью, преимущественно в прикор­невых зонах лёгких.

Возникновение артритов и кожных поражений связывают с развитием реак­ций ГЗТ и депонированием иммунных комплексов в прилегающих тканях.

В результате действия гемолизина, перекисей, а также способности М. pneumo­niae вызывать синтез Холодовых AT класса IgM (выявляют приблизительно у 50% больных) возможно развитие гемолитической анемии. Последнее определяется способностью Холодовых AT перекрёстно реагировать с мембранными Аг микоп­лазм и Ii-Ar эритроцитов (Аг I класса). Внутрисосудистый гемолиз приводит к микроциркуляторным расстройствам и появлению точечных геморрагии на коже и в тканях лёгкого, а также геморрагических плевритов.

Клинические наблюдения и экспериментальные исследования на доброволь­цах и лабораторных животных показали, что микоплазменная респираторная ин­фекция может протекать в виде пневмонии, ларингита, ОРВИ, а также ослож­нять течение гриппа, аденовирусной и РС-инфекции.

Клиническая картина

Инкубационный период варьирует от нескольких дней до 1 мес. При иммуно­дефицитных состояниях (например, ВИЧ-инфекции) заболевание может развить­ся как клинически манифестная инфекция с поражением органов дыхания, вызванная ранее находившимся в организме возбудителем. Микоплазменная рес­пираторная инфекция клинически может протекать в виде различных вариантов ОРВИ и пневмонии.

Микоплазменные острые респираторные заболевания могут проявляться в виде фарингита, ринофарингита, ларингофарингита и бронхита со свойственной этим состояниям симптоматикой. Общетоксические явления у взрослых проявляются умеренно: субфебрильная или нормальная температура тела, познабливание, не­большая слабость, головная боль, ломота в теле, недомогание. У детей токсикоз обычно более выражен. Больные жалуются на сухой кашель, иногда сильный и мучительный, а также насморк, боли в горле.

При осмотре можно отметить конъюнктивит, инъекцию сосудов склер, неболь­шое увеличение подчелюстных и шейных лимфатических узлов, гиперемию и иногда зернистость слизистой оболочки ротоглотки. В лёгких выслушивают жёс­ткое дыхание и сухие хрипы. Выздоровление наступает через несколько дней, иногда затягиваясь до 2 нед.

Острая микоплазменная пневмония — наиболее характерная форма, развиваю­щаяся значительно чаще, чем проявление микоплазменной инфекции в виде ОРВИ. Она может начинаться внезапно или на фоне ОРВИ микоплазменной эти­ологии через несколько дней от начала заболевания. Возникают озноб, миалгии

и артралгии, температура тела повышается до 38—39 °С. Сухой кашель усиливает­ся и постепенно увлажняется, появляется слизисто-гнойная вязкая и скудная мокрота. Одышка и цианоз нехарактерны, нарушения со стороны сердечно-со­судистой системы не выражены. В некоторых случаях одновременно возможны тошнота, рвота и жидкий стул.

При осмотре больных отмечают бледность кожных покровов, инъекцию склер. У части больных вокруг суставов появляется полиморфная экзантема. Физикаль- ные изменения со стороны лёгких отсутствуют либо проявляются в виде жёстко­го дыхания, рассеянных сухих хрипов в небольшом количестве, влажных мелко­пузырчатых хрипов на ограниченном участке. В такой ситуации особое значение приобретает рентгенография лёгких, выявляющая воспалительные инфильтраты очагового, сегментарного или интерстициального характера. Рентгенологическая картина долго сохраняется после исчезновения клинических симптомов. Микоп­лазменная пневмония часто завершается формированием бронхоэктазов, пнев­москлероза или деформирующего бронхита.

Дифференциальная диагностика

Отличить микоплазменные острые респираторные заболевания от ОРВИ толь­ко по клинической картине невозможно. Подозрение на микоплазменную при­роду пневмонии складывается на основании её специфических клинических черт: умеренной интоксикации, упорного сухого кашля, отсутствия симптомов лёгоч­ной недостаточности, скудости физикальных проявлений. Микоплазменную пневмонию дифференцируют от пневмоний иной этиологии, Ку-лихорадки, ор- нитоза, легионеллёза, туберкулёза лёгких. При установлении точного этиологи­ческого диагноза микоплазмоза необходимо исследовать иммунный статус боль­ного, а также исключить возможность ВИЧ-инфекции, поскольку респираторный микоплазмоз как оппортунистическая инфекция часто развивается на фоне им­мунодефицита.

Лабораторная диагностика

Основана на микробиологическом выделении возбудителя из крови, мокро­ты, смывов носоглотки или на определении Аг и AT к нему в различных биологи­ческих жидкостях, чаще всего в сыворотке крови. В гемограмме отмечают нор­мальное количество лейкоцитов или небольшой лейкоцитоз, а также лимфоцитоз. Основу серологической диагностики составляют РИГА, РСК, РН, а также имму­нофлюоресцентная микроскопия.

Осложнения

Осложнениями микоплазменной респираторной инфекции могут быть экссу­дативный плеврит, миокардит, энцефалит и менингоэнцефалит.

Лечение

Препараты выбора для этиотропной терапии — эритромицин, азитромицин и кларитромицин. Антибиотик резерва — доксициклин. Препараты назначают в сред­них терапевтических дозах; длительность курса зависит от клинического эффекта.

Эпидемиологический надзор

По данным различных авторов, доля микоплазменных заболеваний среди про­чих острых респираторных заболеваний колеблется от 2,1 до 14,6%, а с учётом бессимптомных и слабовыраженных форм респираторного микоплазмоза эти дан­ные возрастают до 20—60%. Исходя из этого, особый интерес представляют кли­нико-эпидемиологические исследования с широким использованием данных как серологических, так и рентгенологических обследований больных с целью уста­новления этиологической роли М. pneumoniae.

Профилактика и меры борьбы

Профилактические мероприятия аналогичны таковым при других острых рес­пираторных заболеваниях. Больных микоплазмозом необходимо изолировать до исчезновения клинических проявлений болезни (при пневмониях — на 2—3 нед, при острых респираторных заболеваниях — на 5-7 сут). Препаратов для специ­фической профилактики нет.

Корь (morbilli)

Корь — острое вирусное антропонозное заболевание с интоксикацией, ката­ральным поражением верхних дыхательных путей и пятнисто-папулёзной экзан­темой.

Краткие исторические сведения

Заболевание известно со времён глубокой древности. Его подробное клини­ческое описание составили арабский врач Разес (IX век), англичане Т. Сиднэм и Р. Мортон (XVII век). С XVIII века корь рассматривают как самостоятельную но­зологию. Вирусную этиологию заболевания доказали А. Эндерсон и Д. Гольдбер- гер (1911). Возбудитель выделили Д. Эндерс и Т.К. Пиблс (1954). Эффективную серопрофилактику кори разработал Р. Дегквитц (1916-1920). Живую вакцину, применяемую с 1967 г. для плановой вакцинации, разработали А.А. Смородин- цев с соавт. (1960).

Этиология

Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Morbillivirus семейства Paramyxovi- ridae. Все известные штаммы вируса принадлежат к одному серовару; антигенная структура сходна с возбудителями парагриппа и эпидемического паротита. Наи­более важные Аг — гемагглютинин, гемолизин, нуклеокапсид и мембранный бе­лок. Вирус малоустойчив во внешней среде: быстро инактивируется под влияни­ем солнечного света, ультрафиолетовых лучей, при нагревании до 50 °С. При комнатной температуре сохраняет активность около 1—2 сут, при низкой темпе­ратуре — в течение нескольких недель. Оптимальная температура для сохранения вируса-(-15)-(-20) °С.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — больной человек, выделяющий вирус с пос­ледних 1—2 сут инкубационного периода, в течение всего продромального пери­ода (за 3—4 дня до появления сыпи) и в первые 4 дня высыпаний. При осложне­ниях, иногда сопровождающих болезнь, возможно удлинение заразного периода до 10 сут с момента появления сыпи. «Здоровое» носительство невозможно. Об­наружение в сыворотке крови части людей специфических противокоревых AT, несмотря на отсутствие указания о перенесении болезни, вероятно связано с де­фектами её диагностики.

Механизм передачи — аэрозольный, путь передачи — воздушно-капельный. В составе носоглоточной слизи вирус выделяется из организма при кашле, чиха­нии, разговоре и даже при дыхании. С потоком воздуха может разноситься на зна­чительное расстояние. Заражение может произойти при вдыхании воздуха в по­мещении, где незадолго до этого находился больной корью. Вследствие низкой устойчивости во внешней среде передача вируса контактно-бытовым путём не­возможна. При заболевании беременной корью возможна реализация вертикаль­ного пути передачи инфекции.

Естественная восприимчивость людей очень высокая, постинфекционный им­мунитет, как правило, пожизненный. Повторные заболевания корью крайне редки.

Основные эпидемиологические признаки. Развитие эпидемического процесса кори определяют следующие основные факторы:

• абсолютная восприимчивость людей;

• пожизненная невосприимчивость у переболевших;

• аэрозольный механизм передачи;

• слабая устойчивость вируса во внешней среде;

• интенсивность и характер общения людей.

Высокая и всеобщая восприимчивость к кори в сочетании с лёгкостью пере­дачи возбудителя обусловливает её широкое распространение в первую очередь среди детей. В довакцинальный период заболевание было распространено повсе­местно и было одной из основных причин смертности детей раннего возраста.

В настоящее время корь относят к числу инфекций, подлежащих ликвидации в соответствии с программой ВОЗ. В некоторых странах её уже не регистрируют.

В доиммунизационный период отмечали периодические подъёмы заболеваемос­ти с интервалом 2—4 года, высокую очаговость, зимне-весеннюю сезонность и ] преимущественное поражение детей дошкольного возраста. Эпидемический про­цесс при кори зависит от уровня коллективного иммунитета, определяемого до­лей переболевших корью среди населения. Массовая иммунизация внесла изме­нения в эпидемиологические проявления инфекции: увеличила интервалы между подъёмами заболеваемости до 8—10 лет, сместила сезонность на весенне-летние месяцы, а также способствовала «повзрослению» инфекции. В настоящее время нередки случаи заболевания подростков и взрослых (студентов, военнослужащих и т.д.). В Москве максимум заболеваемости корью приходится на декабрь-май (65% случаев), доля взрослых лиц (старше 14 лет) составляет 70—80%, наивысшие показатели очаговости характерны для вузов, ПТУ, техникумов. «Повзросление» кори привело к увеличению в структуре заболеваемости удельного веса тяжёлых и среднетяжёлых клинических форм.

Несмотря на то что вакцинопрофилактику кори у нас в стране проводят с 1967 г., в последнее время на многих территориях страны отмечен рост заболеваемости.

В частности, в 1999 г. она увеличилась по сравнению с 1997 г. более чем в 2,5 раза (5,1 и 2,2 на 100 ООО населения соответственно). Крупные вспышки заболева­ния зарегистрированы в ДДУ и школьных организованных коллективах. Весьма реальна возможность возникновения внутрибольничных спорадических заболе­ваний корью и даже вспышек этой инфекции. Нестабильность эпидемиологи­ческой ситуации в значительной мере связана с упущениями в стратегии вакци­нопрофилактики.

Патогенез

Воротами инфекции служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей и, возможно, конъюнктивы. После первичной репликации в эпителиальных клет­ках и регионарных лимфатических узлах возбудитель проникает в кровь, первич­ная вирусемия развивается уже в инкубационном периоде. В результате вирус диссеминирует, фиксируется в различных органах и вторично накапливается в клетках макрофагальной системы. В органах (лимфатических узлах, миндалинах, лёгких, кишечнике, печени и селезёнке, миелоидной ткани костного мозга) раз­виваются небольшие воспалительные инфильтраты с пролиферацией ретикуло- эндотелия и образованием многоядерных гигантских клеток. В инкубационном периоде количество вирусов в организме ещё сравнительно невелико и может быть нейтрализовано введением противокоревого иммуноглобулина лицам, контакти­ровавшим с больным корью, не позднее 5-го дня после контакта.

С появлением катаральных симптомов заболевания совпадает возникновение второй волны вирусемии. Максимальная концентрация вируса в крови сохраня­ется в течение всего катарального периода и первого дня высыпаний, затем резко падает. К 5-му дню высыпаний в крови появляются вируснейтрализующие AT, а вирус уже не обнаруживают.

Обладая тропностью к эпителиальным клеткам слизистых оболочек и ЦНС, вирус в основном поражает верхние отделы дыхательных путей (иногда также бронхи и лёгкие), конъюнктиву, в незначительной степени ЖКТ. Развивается вос­паление с появлением гигантских клеток в лимфоидных образованиях кишечни­ка, а также в ЦНС, вследствие чего появляется возможность развития осложне­ний в виде менингитов и менингоэнцефалитов. Белковые компоненты вируса и биологически активные вещества, высвобождающиеся в ответ на циркуляцию вируса, придают катаральному воспалению в поражённых органах инфекцион­но-аллергический характер. Специфический воспалительный очаговый процесс с аллергической реакцией, дистрофией эпителия, увеличением проницаемости сосудов, периваскулярной инфильтрацией и отёком лежит в основе формирова­ния коревой энантемы, пятен Филатова—Коплика—Вельского на слизистой обо­лочке щёк и губ, а позже и экзантемы.

Системное поражение лимфоидной ткани, макрофагальных элементов, от­делов ЦНС (ретикулярной формации, подбугровой области и др.) приводит к транзиторному подавлению гуморальных и клеточных иммунных реакций. Ос­лабление активности неспецифических и специфических факторов защиты, свой­ственное кори, обширные поражения слизистых оболочек респираторного трак­та и ЖКТ, а также снижение витаминного обмена с дефицитом витаминов С и А составляют группу факторов, способствующих возникновению разнообразных бактериальных осложнений.

После выздоровления формируется иммунитет с пожизненным сохранением противокоревых AT в крови. Вместе с тем считают, что вирус может длительно оставаться в организме человека и быть виновником развития медленной инфек­ции в форме рассеянного склероза, подострого склерозирующего панэнцефали­та, а также, возможно, некоторых системных заболеваний — системной красной волчанки, системной склеродермии, ревматоидного артрита.

Клиническая картина

Инкубационный период составляет в среднем 1—2 нед, при пассивной имму­низации иммуноглобулином он может удлиняться до 3—4 нед. Существующие кли­нические классификации выделяют типичную форму кори различных степеней тяжести и атипичную форму. Цикличность течения заболевания в типичной фор­ме позволяет выделить три последовательных периода клинических проявлений кори:

• катаральный период;

• период высыпания;

• период реконвалесценции.

Катаральный период начинается остро. Появляются общее недомогание, го­ловная боль, снижение аппетита, нарушения сна. Повышается температура тела, при тяжёлых формах она достигает 39-40 °С. Признаки интоксикации у взрос­лых больных выражены значительно больше, чем у детей. С первых дней болез­ни отмечают насморк с обильными слизистыми, иногда слизисто-гнойными вы­делениями. Развивается навязчивый сухой кашель, у детей он часто становится грубым, «лающим», сопровождается осиплостью голоса и (в ряде случаев) сте- нотическим дыханием. Одновременно развивается конъюнктивит с отёчностью век, гиперемией конъюнктив, инъекцией склер и гнойным отделяемым. Неред­ко по утрам веки слипаются. Больного раздражает яркий свет. При осмотре больных корью детей выявляют одутловатость лица, гиперемию слизистой оболочки ротоглотки, зернистость задней стенки глотки. У взрослых эти симп­томы выражены незначительно, но наблюдают лимфаденопатию (преиму­щественно шейных лимфатических узлов), прослушивают жёсткое дыхание и сухие хрипы в лёгких. У части больных отмечают непродолжительный кашице­образный стул.

Дата добавления: 2015-10-21