В.И. Покровский, С.Г. Пак, Н.И. Брико, Б.К. Данилкин 44 страница

Естественная восприимчивость людей высокая. В последние годы получены данные о связи между группами крови системы ABO, HLA-Ar и алло-Аг В-лим- фоцитов D 8/17 и заболеваниями ревматизмом, а также скарлатиной и ангиной.

Противострептококковый иммунитет носит антитоксический и антимикроб­ный характер. Наряду с этим имеет место сенсибилизация организма по типу ГЗТ, с которой связан патогенез многих постстрептококковых осложнений. Иммуни­тет у перенёсших стрептококковую инфекцию типоспецифический и не препят­ствует повторному заболеванию при инфицировании другим сероваром возбуди­теля. Защитными свойствами обладают AT к белку М, обнаруживаемые почти у всех больных на 2—5-й неделе болезни; они сохраняются длительное время (10— 30 лет). М-АТ довольно часто обнаруживают в крови новорождённых, однако к 5 мес жизни их уже не определяют.

Основные эпидемиологические признаки. Стрептококковые инфекции распрос­транены повсеместно. В районах умеренного и холодного климата они проявля­ются преимущественно в форме глоточных и респираторных форм заболеваний, составляя 5—15 случаев на 100 человек в год. В южных районах с субтропическим и тропическим климатом ведущее значение приобретают кожные поражения (стрептодермия, импетиго); их частота среди детей в определённые сезоны мо­жет достигать 20% и более. Небольшие травмы, укусы насекомых и несоблюде­ние правил гигиены кожи предрасполагают к их развитию.

Как ВБИ поражения актуальны для родовспомогательных учреждений, детс­ких, хирургических, отоларингологических и глазных отделений. Заражение происходит как эндогенным, так и экзогенным путями (от персонала и больных- носителей стрептококков), чаще всего при осуществлении инвазивных лечебно­диагностических манипуляций.

Периодическая цикличность — одна из характерных особенностей течения эпидемического процесса при стрептококковых инфекциях. Помимо хорошо из­вестной цикличности с интервалом в 2—4 года отмечена периодичность с интер­валом в 40—50 лет и более. Особенность этой волнообразное™ — появление и исчезновение особо тяжёлых клинических форм. В 20—40-е годы XX века болез­ни стрептококковой этиологии были не только широко распространены, но и отличались тяжестью течения. Часто скарлатину и тонзилло-фарингит осложняли гнойно-септические (отиты, менингиты, сепсис) и иммунопатологические (рев­матизм, гломерулонефрит) процессы. Тяжёлые генерализованные формы инфек­ции, сопровождавшиеся глубокими поражениями мягких тканей, обозначали термином «стрептококковая гангрена». В 50-е годы наметилась тенденция к сни­жению их количества и вплоть до 1985—1987 гг. стрептококковые инфекции не составляли значимой проблемы для здравоохранения. Летальность от скарлати­ны за этот период снизилась до нуля. Патогенные стрептококки группы А почти не вызывали генерализованных процессов с септическим синдромом и, как пра­вило, заболевание носило токсико-инфекционный (скарлатина относительно лёгкого течения) или локальный (ангины, фарингиты, флегмоны, стрептодермии и т.п.) характер.

С середины 80-х годов во многих странах отмечен рост заболеваемости стреп­тококковой инфекцией, совпавший с изменениями в нозологической структуре болезней, вызываемых S. pyogenes. Так, после очередного «затишья» во многих странах мира вновь стали регистрировать групповые случаи тяжёлых генерализо­ванных форм, часто заканчивающихся летально (синдром токсического шока, септицемия, некротический миозит, фасцит, септицемия и др.). В Англии и Уэльсе в 1994—1997 гг. зарегистрировано 1913 случаев тяжёлых инфекций, вызванных стрептококками группы А. Из них 76% составили бактериемии, 9% — синдром токсического шока, 8% — септические артриты, 6% — некротизирующие фасци- ты, 5% — пневмонии. При этом 518 заболевших (27%) погибли. 50% заболеваний вызвал S. pyogenes серотипа Ml. В США ежегодно регистрируют 10—15 тыс. слу­чаев инвазивных стрептококковых инфекций. Из них 5—19% (500—1500 случаев) составляет некротический фасциит.

За последние годы также отмечен рост заболеваемости ревматизмом, зарегис­трированы даже вспышки этого заболевания. В последние годы в Индии заболе­ваемость составляет 2—11 (в среднем 6) на 1000 населения. Ежегодно болезнь по­ражает 2—3 млн человек. Важно отметить, что эту тенденцию наблюдают как в развивающихся, так и в развитых странах, в том числе и в США, где вспышки ревматизма отмечены в средних слоях населения и воинских коллективах.

Широкое применение лабораторных методов исследования позволило уста­новить, что возврат инвазивных стрептококковых заболеваний связан со сменой циркулирующих в популяциях серотипов возбудителя: вместо М-серотипов 2, 4, 12, 22 и 49 появились ревматогенные и токсигенные серотипы 1,3, 5, 6, 18, 24 и 28. Соответственно, возросла заболеваемость ревматической лихорадкой и ток- сикоинфекциями (токсическим тонзилло-фарингитом, скарлатиной и синдро­мом токсического шока).

Естественно, что за этот период времени должен был снизиться и уровень спе­цифического иммунитета людей в отношении указанных серотипов стрептокок­ков группы А. Современные формы стрептококковой инфекции могли возник­нуть в результате данного иммунологического сдвига и формирования клонов возбудителя с выраженной вирулентностью.

В России, как и в других странах, в конце 80-х - начале 90-х годов отмечено преобладание серотипов возбудителя, причастных к возникновению тяжёлых ге­нерализованных форм инфекции. В настоящее время в России ежегодно регист­рируют 6—8 млн случаев респираторных стрептококковых инфекций; на ревма­тические болезни приходится 14-15% всех хронических заболеваний. Ежегодные экономические потери от этих болезней — более 65 млн дней нетрудоспособнос­ти. В России число официально в течение года учтённых случаев активного рев­матизма составляет в среднем 7—8 тыс. (0,54 на 10 000 населения), а число хрони­ческих ревматических болезней сердца — 460-550 тыс (35 на 10 000 населения). В 1998 г. заболеваемость активным ревматизмом среди взрослых составила в Рос­сии 19,3, а среди детей — 16,7 на 100 000 населения соответственно. Показатель временной утраты трудоспособности составил 0,1 случаев и 2,4 дня на 100 рабо­тающих, частота первичного выхода на инвалидность по причине ревматизма — 0,87 на 10 000 работающих. Пороки клапанов сердца регистрируют ежегодно бо­лее чем у 230 000 взрослых больных и 8300 больных подросткового и детского возрастов.

По ориентировочным расчётам ежегодно в Москве регистрируют более 35 тыс. случаев заболеваний скарлатиной и ревматизмом. Если к этой цифре добавить все случаи заболевания рожей, большую часть (70-90%) заболеваний ангиной, пятую—шестую часть острыми нефритами и гломерулонефритами, десятую часть болезнями кожи и подкожной клетчатки и, наконец, 10—15% случаев ОРВИ, то общая совокупность случаев, вызванных стрептококками группы А, составит величину, приближающуюся к 1 млн. Ежегодно от рассматриваемой патологии в Москве умирают более 1200 человек. Основной контингент умерших — де­ти (скарлатина, острый нефрит и гломерулонефрит, ОРВИ) и лица пожилого воз­раста (активный ревматизм, острый нефрит и гломерулонефрит, болезни кожи, рожа, ОРВИ).

Экономический ущерб, наносимый стрептококковыми инфекциями, пример­но в 10 раз выше, чем от вирусных гепатитов. Среди изучаемых стрептококкозов наиболее экономически значима ангина (57,6%), далее следуют острые респира­торные заболевания стрептококковой этиологии (30,3%), рожа (9,1%), скарлати­на и активный ревматизм (1,2%), затем острые нефриты (0,7%).

На сезонную заболеваемость приходится 50—80% заболеваний первичной стрептококковой инфекцией, зарегистрированных в году. Помесячная заболева­емость респираторной стрептококковой инфекцией имеет выраженную осенне- зимне-весеннюю сезонность. Месяцы минимальной заболеваемости — июль—ав­густ, максимальная заболеваемость приходится на ноябрь-декабрь и март-апрель. Сезонный уровень заболеваемости в основном определяют дети, посещающие ДДУ. На сроки наступления сезонного повышения заболеваемости решающее влияние оказывают время формирования или обновления организованных кол­лективов и их численность. В зависимости от перечисленных факторов увеличе­ние заболеваемости стрептококковой инфекцией можно отметить через 11 — 15 дней после создания коллектива (крупные центры отдыха детей, воинские коллективы и т.д.). Максимума заболеваемость достигает приблизительно че­рез 30-35 сут. В ДДУ подъём заболеваемости обычно начинается через 4-5 нед с максимумом заболеваемости на 7—8-й неделе с момента их формирования. В организованных коллективах, обновляемых 1 раз в год, наблюдают однократный сезонный рост инфекций. При 2-кратном обновлении отмечают двукратные се­зонные подъёмы заболеваемости. Это наиболее демонстративно показано на во-

инских коллективах. Первый максимум заболеваемости, связанный с весен­ним призывом, наблюдают в июне-июле, второй, обусловленный осенним при­зывом, — в декабре-январе. В коллективах с небольшой численностью или ма­лой долей поступающих при обновлении лиц сезонные подъёмы могут вообще не проявляться.

В развитии эпидемического процесса респираторных стрептококковых инфек­ций характерно наличие связи случаев скарлатины с предшествующими им забо­леваниями ангиной и другими респираторными проявлениями стрептококковой инфекции, возникающими в ДДУ, особенно вскоре после их формирования. Эта эпидемиологическая закономерность — своеобразный маркёр развития эпидеми­ческого процесса. Своевременно регистрируемые изменения частоты тех или иных клинических форм респираторных стрептококковых инфекций могут служить предвестником подъёма заболеваемости. При этом необходимо учитывать, что появление в организованном коллективе заболеваний скарлатиной может быть признаком эпидемиологического неблагополучия по респираторной стрептокок­ковой инфекции. Очаги скарлатины, как правило, имеют внутреннюю природу формирования. Занос возбудителей отмечают редко. В подобных ситуациях пра­вильнее говорить о выносе вирулентного возбудителя из организованных коллек­тивов в семьи и другие организованные коллективы.

Патогенез

Чаще всего заболевания развиваются после попадания стрептококков на сли­зистые оболочки зева и носоглотки. Содержащаяся в клеточной стенке липотей- хоевая кислота, М- и F-белки способствуют адгезии возбудителя к поверхности миндалин или другим лимфоидным клеткам. Белок М обеспечивает устойчивость бактерий к антимикробному потенциалу фагоцитов, связывает фибриноген, фиб­рин и продукты его деградации. Размножение стрептококков сопровождается выделением токсинов, вызывающих воспалительную реакцию тканей миндалин. При поступлении стрептококков по лимфатическим путям в лимфатические узлы развивается регионарный («углочелюстной») лимфаденит. Токсические компонен­ты, проникая в кровь, обусловливают генерализованное расширение мелких со­судов, клинически выражающееся гиперемией и образованием точечной сыпи. Аллергический компонент, ведущий к нарушению проницаемости сосудов, мож­но считать причиной развития гломерулонефритов, артритов, эндокардитов и т.д. Септический компонент проявляется накоплением возбудителя в различных орга­нах и системах, развитием гнойных и некротических процессов в них. Наличие общих перекрёстно реагирующих антигенных детерминант у стрептококков груп­пы А (белок М, нетипоспецифические белки, А-полисахарид и др.) и сарко­леммы миофибрилл сердца и тканей почек определяет развитие аутоиммунных процессов, приводящих к ревматизму и гломерулонефриту. Молекулярная мимик­рия — ведущий патогенетический фактор реализации стрептококковой инфек­ции при этих заболеваниях: AT к Аг стрептококков реагируют с аутоантигенами хозяина. С другой стороны, белок М и эритрогенный токсин проявляют свойства суперантигена, вызывают пролиферацию Т-клеток, активируя тем самым каскад компонентов эффекторного звена иммунной системы, выброс медиаторов с ци­тотоксическими свойствами — интерлейкинов, факторов некроза опухоли и у-ИФН. Инфильтрация лимфоцитов и локальное действие цитокинов играют важ­ную роль в патогенезе инвазивных стрептококковых инфекций (при целлюлитах,

некротических фасциитах, септических поражениях кожи, поражениях внут­ренних органов). Критическую роль в патогенезе инвазивной стрептококковой инфекции отводят фактору некроза опухоли. В патогенезе инвазивных стрепто­кокковых инфекций может быть задействован и Л ПС-комплекс собственной грам- отрицательной микрофлоры благодаря синергическому взаимодействию с эрит­рогенным токсином S. pyogenes. ЛПС-комплекс и в норме постоянно присутствует в организме: в значительном количестве — в кишечнике, в минимальном (поря­док нанограммов) — в крови и лимфе. Значимые его количества высвобождаются под воздействием антибиотиков, повреждающих клеточную стенку, и при нару­шениях барьерной функции слизистых оболочек могут попадать в кровь, вызы­вая эндотоксемию.

Стремительное нарастание при синдроме токсического шока клинических проявлений, характерных для эндотоксемии (гипотензии, коагулопатии, рес­пираторного дистресс-синдрома и др.), обнаружение в ряде случаев у больных инвазивными стрептококковыми инфекциями в крови значимого количества эн­дотоксина и другие факты свидетельствуют в пользу данного предположения. Воз­можно, что, связываясь с ЛПС-комплексами в локальных участках в легко распа­дающиеся комплексы, эритрогенный токсин может выполнять «транспортную» функцию и способствовать распространению ЛПС-комплексов по организму.

Клинические формы стрептококковой инфекции

Клинические проявления стрептококковых инфекций у человека многообраз­ны и зависят от вида возбудителя, локализации патологического процесса и со­стояния инфицированного организма.

Болезни, вызываемые стрептококками группы А, можно разделить на первич­ные, вторичные и редко встречающиеся формы (рис. 3-12).

• К первичным формам относят стрептококковые поражения ЛОР-органов (ан­гины, фарингиты, ОРВИ, отиты и др.), кожи (импетиго, эктиму), скарлатину, рожу.

• Среди вторичных форм выделены заболевания с аутоиммунным механизмом (негнойные заболевания) и заболевания, при которых аутоиммунный механизм не выявлен (токсико-септические).

- Вторичные формы с аутоиммунным механизмом развития — ревматизм, гло- мерулонефрит, васкулиты.

— Вторичные формы без аутоиммунного компонента — метатонзиллярный и перитонзиллярный абсцессы, некротические поражения мягких тканей, сеп­тические осложнения.

• К редким формам причислены некротические фасциит и миозит, энтерит, очаговые поражения внутренних органов, синдром токсического шока, сепсис и др.

Поражения, вызванные стрептококками группы В, встречают во всех возрастных категориях, но среди них, безусловно, доминирует патология новорождённых. У 30% детей выявляют бактериемию (без конкретного очага первичного инфици­рования), у 32-35% — пневмонии, у остальных — менингиты, отмечаемые у 50% больных в течение первых 24 ч жизни. Заболевания новорождённых протекают тяжело, смертность достигает 37%. У детей с поздними проявлениями наблюда­ют менингиты и бактериемию. 10—20% детей погибают, а у 50% выживших реги­стрируют остаточные нарушения. У родильниц стрептококки группы В вызыва-

Рис. 3-12. Клинические формы стрептококковой инфекции: а — первичные и вторичные; б — редкие. СГА — стрептококк группы А.

ют послеродовые инфекции: эндометриты, поражения мочевыводящих путей и осложнения хирургических ран после кесарева сечения. Также для стрептококков группы В характерна способность вызывать поражения кожных покровов и мягких тканей, пневмонии, эндокардиты и менингиты у взрослых. Бактериемию также наблюдают у лиц пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом, заболева­ниями периферических сосудов и злокачественными новообразованиями. Особо следует отметить стрептококковые пневмонии, развивающиеся на фоне ОРВИ.

Стрептококки серологических групп С и G известны как возбудители зоонозов, хотя в ряде случаев они могут вызывать локальные и системные воспалительные процессы и у человека. Зеленящий стрептококк способен вызывать бактериаль­ные эндокардиты с развитием клапанной патологии. Меньшая по значимости, но несравненно более частая патология — кариозное поражение зубов, вызывае­мое стрептококками биогруппы /nutans (S. mutans, S. mitior, 5. salivarius и др.).

Согласно утверждённой программе, в курс инфекционных болезней входят скарлатина и рожа — первичные формы стрептококковой инфекции, вызванной

S- pyogenes. Остальные первичные, а также все вторичные формы — предмет изу­чения других дисциплин.

Основы современной лабораторной диагностики

Постановка достоверного этиологического диагноза стрептококковых глоточ­ных и кожных инфекций во всех случаях кроме скарлатины требует проведения бактериологических исследований с выделением и видовой идентификацией вы­деленных стрептококков. Результаты микробиологического исследования игра­ют важную роль в выборе и назначении уже на ранних этапах заболевания наибо­лее эффективных методов лечения, способных предупредить тяжёлые последствия банальных стрептококковых инфекций (ревматизма, острого гломерулонефрита, васкулитов), а в случаях инвазивных стрептококковых инфекций — сохранить жизнь больному Для этих целей применяют экспресс-методы идентификации стрептококков группы А, позволяющие в течение 15-20 мин диагностировать острую стрептококковую инфекцию без предварительного выделения чистой куль­туры возбудителя.

Вместе с тем выделение стрептококков не всегда свидетельствует об их прича­стности к патологии в связи с широко распространённым «здоровым» носитель- ством. Истинные инфекции, вызванные стрептококками группы А, всегда вы­зывают специфический иммунный ответ, что сопровождается значительным повышением титров AT к одному из внеклеточных стрептококковых Аг — стреп- толизину О, дезоксирибонуклеазе В, гиалуронидазе или никотинамид-аденин- динуклеотидазе. При остром ревматизме и гломерулонефрите практически все­гда происходит повышение титра антистрептококковых AT уже в начале острой фазы заболевания; в период реконвалесценции титр AT снижается. Если опреде­лять содержание AT к трём различным Аг, в 97% случаев титр хотя бы к одному из них будет повышен (ВОЗ, 1998). Уровень AT к каждому из внекле-точных Аг опре­деляют с помощью РН. В последнее время всё большее развитие получают системы иммунодиагностики, основанные на определении AT к компонентам клеточной стенки стрептококков (группоспецифическому полисахариду, липотейхоевой кислоте и др.). Определение AT к группоспецифической детерминанте стрепто­кокков серогруппы А существенно повышает возможности серологической ди­агностики и может иметь значение при прогнозировании формирования рев­матических пороков сердца, а также других негнойных постстрептококковых заболеваний. Учитывая также, что у больных ревматизмом AT к полисахариду А можно выявлять не только в крови, но и в других биологических средах, в частно­сти в слюне, открываются перспективы применения неинвазивных методов ис­следования, в том числе для подтверждения диагноза ревматизма.

Наряду с определением антистрептококковых AT выявление циркулирующих Аг (свободных или в составе иммунных комплексов) имеет большое значение при определении роли стрептококков в формировании иммунопатологических про­цессов. Основу современных диагностических методов составляют ИФА и при­менение антисывороток к дискретным Аг стрептококков группы А.

Принципы лечения

Лечебные мероприятия направлены на предотвращение гнойных и аутоим­мунных осложнений и включают применение этиотропных и патогенетических средств. Для лечения всех форм заболеваний, вызванных стрептококками группы А,

обычно применяют препараты пенициллина, к которому сохраняется высокая чувствительность возбудителей. Большинство штаммов также высокочувствитель­но к эритромицину, азитромицину, кларитромицину, оксациллину и олеандоми- цину. В связи с малой чувствительностью возбудителей к тетрациклину, гента­мицину и канамицину назначать эти препараты нецелесообразно. В качестве альтернативы возможно внутримышечное введение препаратов пролонгирован­ного действия.

Инвазивные стрептококковые инфекции отличает высокая скоротечность про­цессов; при этом адекватная срочная антибиотикотерапия имеет первостепенное значение. Основным приёмом наряду с противошоковой и антитоксической те­рапией остаётся сочетание массивных доз бензилпенициллина и клиндамицина. Применение только одних пенициллинов (независимо от способа их введения в организм) малоэффективно. Дело в том, что вне организма больного стрептокок­ки сохраняют высокую чувствительность к этим антибиотикам, между тем как в организме пациента они резко снижают её из-за недостаточной экспрессии мик­роорганизмом рецепторов к пенициллинам либо их экранирования сывороточ­ными, плазменными и лимфатическими белками, обладающими высоким аффи­нитетом к белкам клеточной стенки микроорганизма. Более рационально сочетать пенициллин и клиндамицин, в том числе и при лечении других неинвазивных форм стрептококковых инфекций. В последние годы показано, что в лечении инвазивных форм стрептококковой инфекции эффективен нормальный полиспе­цифический иммуноглобулин человека, содержащий широкий спектр нейтрали­зующих AT к суперантигенам стрептококков. Кроме того, разрабатывают новое направление в лечении тяжёлой стрептококковой инфекции — применение пеп­тидов, полученных из 5. pyogenes, способных блокировать взаимодействие супер­антигенов с клетками организма.

Эпидемиологический надзор

Программа (система) эпидемиологического надзора за стрептококковыми инфекциями включает информационно-аналитическую и диагностическую под­системы.

• Информационно-аналитическая подсистема служит базовым разделом эпидеми­

ологического надзора и включает учёт и регистрацию различных клинических форм стрептококковой инфекции, отслеживание динамики заболеваемости, летальности и носительства.

• Диагностическая подсистема эпидемиологического надзора стрептококковой

инфекции преследует цель получения реальных представлений об эпидемио­логических особенностях инфекции. В основе эпидемиологической диагнос­тики лежит выявление закономерностей распространения заболеваний во вре­мени, территориально и среди различных возрастных и социальных групп населения, а также определение условий, порождающих заболеваемость. Решение этой задачи эпидемиологического надзора осуществляют с помощью ретроспективного и оперативного эпидемиологического анализа. Полученные результаты служат основой адекватного планирования профилактической работы и проведения мероприятий по вмешательству в течение эпидемического процесса.

Наряду с ретроспективным эпидемиологическим анализом рекомендовано проводить ежедневную оценку эпидемиологической ситуации в организованных коллективах, анализ движения заболеваемости ОРВИ, ангинами и скарлатиной,

своевременное выявление больных и клиническую диагностику заболеваний, от­странение заболевших ангиной и стрептококковыми респираторными заболева­ниями от посещения детских учреждений, а также этиотропное лечение больных. Все указанные действия осуществляет медицинский состав детских учреждений.

Другая составная часть подсистемы диагностики — микробиологический мони­торинг. Он включает отслеживание широты циркуляции возбудителя среди на­селения (уровень носительства), определение серотипового состава стрептокок­ков группы А, а также изучение их биологических свойств, чувствительности к антибиотикам и дезинфицирующим средствам. Указанные биологические свой­ства могут выступать в качестве маркёров вирулентности стрептококков.

Наряду с микробиологическим мониторингом в системе эпидемиологическо­го надзора большое значение имеет плановый и экстренный иммунологический контроль, осуществляемый в целях выявления времени и групп риска инфици­рования среди населения, оперативной и ретроспективной оценки эпидемичес­кой обстановки, а также для расшифровки причин возникновения домашних оча­гов и вспышек стрептококковой инфекции в организованных коллективах и ЛПУ.

Сочетанное применение микробиологического и иммунологического мони­торинга позволяет объективно оценивать интенсивность циркуляции стрептокок­ков группы А среди населения и способствует прогнозированию изменения эпи­демической ситуации по стрептококковой инфекции.

Основные предпосылки обострения эпидемической обстановки по стрепто­кокковой инфекции — «перемешивание», создаваемое при формировании и об­новлении организованных коллективов; предвестники обострения — рост числа носителей возбудителя, появление стёртых форм стрептококковой инфекции, диагностированных как ОРВИ. Выявление признаков активизации эпидемичес­кого процесса следует осуществлять и на основании серологических и микробио­логических исследований.

Профилактические мероприятия

В последние годы достигнуты значительные успехи на пути конструирования вакцин против болезней, вызываемых стрептококками группы А. Расшифровка строения белка М и генома бактерий внушает уверенность в скором решении этого вопроса. Вместе с тем сегодня отсутствие способов и средств специфической про­филактики в сочетании с аэрозольным механизмом передачи и множественными стёртыми и бессимптомными формами инфекции существенно ограничивает возможность влияния на общую поражаемость населения стрептококковой ин­фекцией. В то же время указанное повышает практическую значимость противо­эпидемических и иных мероприятий, осуществляемых в отношении наиболее уяз­вимых категорий населения — детей и взрослых в организованных коллективах, являющихся основным реальным объектом эффективного эпидемиологического воздействия.

Основу профилактики респираторных стрептококковых инфекций в органи­зованных коллективах составляют планомерные и систематические лечебно-ди­агностические мероприятия. Ранняя и активная диагностика, изоляция и полно­ценное этиотропное лечение заболевших играют в этих условиях решающую роль. Реальность такого подхода объясняется тем, что возбудители сохраняют чувстви­тельность к действию пенициллина и его производных. Применение препаратов группы пенициллина может предупредить групповые заболевания скарлатиной и

ревматизмом, а также снизить заболеваемость ангиной и стрептококковыми ост­рыми респираторными заболеваниями.

Для купирования вспышек респираторных стрептококковых заболеваний в организованных коллективах необходимо лечение препаратами пенициллино­вого ряда больных не только явными, но и скрытыми формами стрептококко­вой инфекции. С этой целью всем контактировавшим лицам вводят однократно внутримышечно бициллин-5 (дошкольникам — 750 ООО ЕД, школьникам и взрос­лым — 1 500 00О ЕД) или бициллин-1 (дошкольникам — 600 000 ЕД, школьникам и взрослым — 1 200 000 ЕД). В условиях воинских контингентов, относимых к группам высокого риска по респираторной стрептококковой инфекции, экстрен­ную профилактику наиболее целесообразно проводить непосредственно после формирования коллективов до начала сезонного подъёма заболеваемости (экст­ренная профилактика превентивного типа). В других коллективах, где сезонные подъёмы заболеваемости относительно невысоки или не носят закономерного характера, можно применять прерывающий тип экстренной профилактики. В этом случае экстренную профилактику осуществляют в период эпидемического подъё­ма заболеваемости с целью ликвидации сложившегося эпидемического небла­гополучия.

Профилактика пенициллином — единственный возможный способ предот­вратить рецидив стрептококковой инфекции и её осложнений. Профилактика на­правлена на предотвращение рецидивов острых ревматических приступов. Для этого рекомендуют ежемесячные инъекции пенициллина в течение 5 лет после эпизода острого респираторного заболевания. Рецидивы постстрептококкового острого гломерулонефрита очень редки, поэтому в пенициллиновой профилак­тике необходимости нет.

Санитарно-гигиенические мероприятия в организованных детских и взрос­лых коллективах, а также в больничных условиях (уменьшение численности кол­лектива, его скученности, общие санитарные мероприятия, дезинфекционный режим) уменьшают вероятность реализации воздушно-капельной и контакт­но-бытовой передачи возбудителя. Профилактику алиментарного пути зара­жения осуществляют по тем же направлениям, что и при истинно кишечных инфекциях.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Решающее значение имеют меры, направленные на санацию источников ин­фекции (больных, реконвалесцентов, носителей), одновременно расцениваемые как меры профилактики постстрептококковых осложнений. Лечение больных препаратами пенициллинового ряда необходимо осуществлять в течение 10 дней (рекомендации ВОЗ), что обеспечивает их полную санацию как источник инфек­ции и предупреждает развитие постстрептококковых осложнений.

В отличие от широкого перечня болезней, вызываемых многими видами (се­рогруппами) стрептококков и регистрируемых в Международной классифика­ции болезней 10-го пересмотра, на государственном и отраслевом уровнях пря­мое указание на стрептококковую (S. pyogenes) этиологию имеется лишь при скарлатине (ф. 2), ревматизме, ревматических болезнях сердца (ф. 12), Меро­приятия при ревматизме не регламентированы, мероприятия при скарлатине — см. ниже.

Скарлатина [scarlatina)

Скарлатина — острое антропонозное заболевание, проявляющееся интокси­кацией, поражением ротоглотки и мелкоточечной экзантемой.

Краткие исторические сведения

Клиническое описание заболевания впервые сделал итальянский анатом и врач Д. Инграссиа (1564). Русское название болезни происходит от английского scarlet fever — «пурпурная лихорадка» — так называли скарлатину в конце XVII века. Стрептококковая этиология скарлатины, предполагавшаяся Г.Н. Габричевским и И.Г. Савченко (1905), доказана работами В.И. Иоффе, И.И. Левина, супругов Дик, Ф. Гриффта и Р. Лэнсфилд (30—40-е годы XX века). Большой вклад в изучение заболевания внесли Н.Ф. Филатов, И.Г. Савченко, А.А. Колтыпин, В.И. Молча­нов и другие известные русские врачи.

Дата добавления: 2015-10-21