В.И. Покровский, С.Г. Пак, Н.И. Брико, Б.К. Данилкин 41 страница

— У женщин высыпания локализуются на клиторе, малых и больших половых губах, во влагалище и промежности, на бёдрах. Морфологически элементы могут быть представлены эритематозными папулами, везикулами, при кли­нически выраженных формах — эрозиями и мокнущими язвами. Беспокоят зуд и жжение в области половых органов и промежности, боли при мочеис­пускании. Иногда боли возникают в низу живота, поясничной и крестцовой областях. Генитальный герпес может протекать бессимптомно или в виде вуль­вовагинитов, сальпингитов, уретритов, эндометритов. Заболевание способ­ствует развитию патологии беременности и родов.

Общетоксические явления при генитальном герпесе выражены нерезко: не­домогание, познабливание, субфебрильная температура тела. У части больных возникает паховый или бедренный лимфаденит. При тяжёлом течении гениталь­ного герпеса развиваются эрозивно-язвенные поражения, гиперемия кожи, отёк подкожной клетчатки, лихорадка с выраженными признаками интоксикации. Рецидивы генитального герпеса обычно бывают частыми, однако возможны дли­тельные ремиссии и даже спонтанное выздоровление. Частые рецидивы заболе­вания способствуют развитию онкологических процессов (рака предстательной железы, шейки матки).

• Поражения ЦНС могут развиться при первичном, но чаще возникают при ре­цидивирующем герпесе. Состояния могут быть вызваны как ВПГ-1, так и ВПГ-2. Клинически чаще проявляются энцефалитами и менингоэнцефалита- ми с тяжёлым течением и высокой летальностью; также возможно развитие более лёгкого по течению серозного менингита. В случае выздоровления не­редко остаются тяжёлые последствия: деменция, стойкие параличи и парезы.

• Поражения внутренних органов обычно сочетаются с другими проявлениями гер­петической инфекции. Известны герпетические пневмонии, гепатиты, панк­реатиты, поражения почек.

Дифференциальная диагностика

Заболевания следует отличать от опоясывающего лишая, ветряной оспы, ве­зикулёзных дерматозов, гингивостоматита иной этиологии, язв половых органов.

При подозрении на простой герпес прежде всего необходимо учитывать наи­более общие черты, свойственные разнообразным формам инфекции: появление болезненных везикул с венчиком гиперемии и серозным содержимым на коже, слизистых оболочках или роговице на фоне лихорадки и других признаков инток­сикации, регионарного лимфаденита. Появлению везикул предшествуют жжение, зуд, гиперемия, эритема и отёк слизистых оболочек, локальное уплотнение кожи. Типична локализация везикулёзных элементов вокруг рта или на крыльях носа.

Распространённость высыпаний с выраженными общетоксическими прояв­лениями, полиаденопатией, гепатолиенальным синдромом, разнообразными органными поражениями, включая ЦНС, свидетельствуют о развитии генерали­зованной формы герпетической инфекции.

Рецидивирующий простой герпес и генерализованную форму герпетической инфекции рассматривают как СПИД-индикаторное состояние, что требует до­полнительного обследования больного на наличие АГ ВИЧ и AT к ним.

Лабораторная диагностика

Вирусологическая диагностика включает исследование содержимого везикул, соскобов с эрозий, смывов из носоглотки, крови, спинномозговой жидкости, мочи, слюны, спермы, биоптатов мозга (при летальных исходах). Вирус выращи­вают в культуре тканей или на куриных эмбрионах. По современным данным, выделение культуры вируса герпеса не даёт представления об активности процесса.

Возможно исследование при помощи РНИФ мазков-отпечатков с очагов по­ражений с обнаружением в них гигантских многоядерных клеток с тельцами вклю­чений Коудри типа А. В ряде случаев ставят РСК, РН, ИФА в парных сыворотках; при этом нарастание титра IgM в 4 раза и более говорит о первичной герпетичес­кой инфекции, a IgG — о рецидивирующей. В настоящее время всё большее рас­пространение находит ПЦР (исследование крови, спинномозговой жидкости при герпетическом энцефалите).

Лечение

Его проводят с учётом клинической формы и тяжести болезни, локализации и распространённости поражений. Рекомендовано назначать ацикловир (виролекс, зовиракс) по 200 мг 5 раз в день курсом 5—10 дней при первичном герпесе или другие противовирусные препараты (валацикловир, фамцикловир). При рециди­вирующем герпесе лечение ацикловиром проводят в течение 1 года: в указанных выше дозах препарат назначают курсом на 8 нед, затем его дозу снижают до 200 мг 4 раза в день. При поражениях ЦНС и генерализованных висцеральных фор­мах ацикловир следует как можно раньше начать вводить внутривенно по 15-30 мг/кг/сут в течение 10 дней.

При локализованных формах можно ограничиться местной терапией — холод­ными компрессами с жидкостью Бурова, кремом зовиракс (5% ацикловир) или другими мазями, обладающими противовирусной активностью. В случае присое­динения вторичной инфекции назначают мазь с неомицином. Мази, содержащие глюкокортикоиды, противопоказаны.

При часто рецидивирующих формах герпеса в стадии ремиссии рекомендуют иммуномодуляторы (тималин, Т-активин, пентоксил и др.), растительные адап- тогены (настойки женьшеня, китайского лимонника, элеутерококка, аралии и т.д.), специфический иммуноглобулин, а также вакцинотерапию по специальным схемам.

Эпидемиологический надзор

Сводится к учёту заболевших, анализу заболеваемости с выявлением факто­ров риска, скринингу беременных и информационному обеспечению профилак­тических и противоэпидемических мероприятий.

Профилактические мероприятия

Для предупреждения воздушно-капельного распространения инфекции реко­мендован тот же комплекс мероприятий, что и при ОРВИ. Профилактику гени­тального герпеса осуществляют способами, аналогичными таковым для предуп­реждения ЗППП. Для профилактики рецидивов рекомендовано внутрикожное введение инактивированной герпетической вакцины. В ряде случаев высоко­эффективно применение иммуномодуляторов и противогерпетического иммуно­глобулина.

Мероприятия в очаге инфекции не регламентированы.

Ветряная оспа [varicella)

Ветряная оспа — антропонозная острая вирусная инфекция, сопровождающа­яся интоксикацией и поражением эпителия кожи и слизистых оболочек в виде макуло-папулёзно-везикулярной сыпи.

Краткие исторические сведения

Заболевание описано итальянским врачом и анатомом Г. Видусом (Видиусом) в середине XVI века. Название varicella, отличающее заболевание от натуральной оспы (variola), впервые ввёл немецкий врач О. Фогель (1772). После эпидемии 1868—1874 гг. болезнь стали считать отдельной нозологической формой. Возбу­дитель выявил бразильский врач Э. Арагао (1911), обнаруживший в содержимом пузырьков элементарные тельца вируса (тельца Арагао). Вирус выделен из них в 40-х годах XX века.

Этиология

Возбудитель — ДНК-геномный вирус, классифицируемый как вирус герпеса человека 3 типа, включённый в состав рода Varicellovirus подсемейства Alphaherpes- virinae. Репродуцируется только в организме человека. Во внешней среде вирус

малоустойчив: быстро инактивируется под воздействием солнечного света, на­гревания, ультрафиолетовых лучей.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — больной человек, представляющий опасность в последние 10 дней инкубационного периода и первые 5—7 сут с момента появ­ления сыпи.

Механизм передачи — аэрозольный, путь передачи — воздушно-капельный. Больной выделяет огромное количество вирионов при кашле, разговоре и чиха­нии. Возбудитель может переноситься с током воздуха на большие расстояния (в соседние комнаты, квартиры, с одного этажа на другой и т.д.). Однако из-за ма­лой устойчивости вируса во внешней среде передача возбудителя через различ­ные предметы и вещи, а также через третьих лиц маловероятна. Возможна транс­плацентарная передача вируса от беременной плоду.

Естественная восприимчивость людей высокая. Ветряная оспа оставляет стой­кий пожизненный иммунитет. Устойчивость новорождённых обусловливают AT, полученные от матери; они циркулируют несколько месяцев.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеме­стно, заболеваемость высокая; в России в 1999 г. она составила в среднем 353,2 на 100 ООО населения.

Особенности эпидемического процесса при ветряной оспе определяют два главных фактора: воздушно-капельный механизм передачи инфекции и всеоб­щая восприимчивость населения. Наиболее часто заболевание отмечают среди детей, посещающих ДДУ и первые классы школ. К 15 годам около 70—90% насе­ления успевают переболеть. Заболеваемость среди городского населения почти в 2 раза превышает таковую среди сельских жителей. Для инфекции характерна выраженная осенне-зимняя сезонность. Заболеваемость в период сезонных подъё­мов составляет приблизительно 70—80% общего числа больных. Характерная черта эпидемического процесса ветряной оспы — отсутствие выраженных периоди­ческих подъёмов и спадов заболеваемости, что может быть объяснено почти аб­солютной «переболеваемостью» всех восприимчивых к этой инфекции детей и отсутствием возможности накопления значительного количества неиммун­ных лиц.

Патогенез

В организм человека вирус проникает через верхние дыхательные пути, фик­сируется на клетках слизистой оболочки, где и происходит его первичное накоп­ление. В дальнейшем возбудитель поступает в регионарные отделы лимфатичес­кой системы, а в конце инкубационного периода проникает в кровь. Вирусемия проявляется лихорадкой, обусловленной накоплением в крови токсичных мета­болитов репродукции вируса и развитием аллергических реакций. Возбудитель диссеминирует по всему организму; его последующую локализацию определяет тропность к эпителию кожных покровов и слизистых оболочек. Репродукция ви­руса в эпителии кожи сопровождается вакуолизацией, баллонной дистрофией и дальнейшей гибелью клеток. В образовавшихся полостях накапливается сероз­ный экссудат, вследствие чего образуются однокамерные везикулы. При подсы­хании везикул на их месте возникают корочки, после отпадения которых восста-

навливается повреждённый эпидермис. Подобный процесс может развиваться и на слизистых оболочках с быстрым образованием эрозий.

В патогенезе заболевания большое значение имеют нарушения клеточных им­мунных реакций. На фоне угнетения системы Т-лимфоцитов у лиц с нарушения­ми иммунного статуса развиваются тяжёлые формы ветряной оспы.

В связи с развитием анергии при ветряной оспе увеличивается восприимчи­вость к другим инфекциям, обостряются хронические процессы.

П осле перенесённого заболевания формируется стойкий иммунитет, однако при резком снижении его напряжённости у взрослых, переболевших в детстве ветряной оспой, при повторном инфицировании возможно повторное развитие заболевания. Вирус может пожизненно оставаться в организме в латентном со­стоянии, локализуясь в нервных ганглиях. Механизмы сохранения вируса и воз­можной последующей его активизации с проявлениями заболевания в виде опо­ясывающего лишая изучены недостаточно.

Клиническая картина

Инкубационный период варьирует в пределах 1—3 нед. Продромальный пери­од у детей в большинстве случаев отсутствует или выражен незначительно. Ха­рактерны недомогание, повышенная возбудимость, головная боль, плаксивость и снижение аппетита. У взрослых этот период нередко протекает с повышением температуры тела, недомоганием, головной болью, анорексией; возможны тош­нота и рвота.

Выраженная клиническая картина развивается только с момента появления сыпи, нередко возникающей неожиданно, на фоне полного благополучия. В это время нарастает интоксикация, повышается температура тела. У взрослых сыпь появляется позже, чем у детей, интоксикация более выражена, а лихорадка часто достигает высоких цифр и в дальнейшем сохраняется значительно дольше. Тем­пературная кривая не имеет характерных отличий.

Экзантема может появляться на любых участках тела и распространяться бес­порядочно. Сначала на коже образуются мелкие красные пятна, превращающи­еся в течение несколько часов в папулы, а затем в везикулы (рис. 14, см. цв. вклейку). Пузырьки не имеют центрального пупкообразного вдавления, содер­жат прозрачную жидкость, однокамерные, при прокалывании спадаются. Так же быстро на месте везикул образуются корочки. Появление новых высыпаний и трансформация отдельных элементов происходят одновременно, вследст­вие чего на одном участке кожи можно видеть разные стадии развития высыпа­ний — пятна, папулы, везикулы, корочки. Везикулярные элементы могут на­гнаиваться, превращаясь в пустулы. При этом общее состояние больных ухуд­шается, поражения кожи становятся более глубокими, в центре некоторых пустул образуются небольшие западения (такие элементы называют оспинами), после отпадения корочек могут оставаться рубцы. У взрослых сыпь обильнее и про­должительнее, чем у детей, отторжение корочек происходит значительно поз­же, а трансформацию везикул в пустулы наблюдают у абсолютного большин­ства больных.

Сыпь локализуется чаще всего на волосистой части головы, лице, шее, туло­вище и конечностях, исключая поверхности ладоней и подошв. Количество элементов может быть различным, от единичных до множественных. На протя­жении нескольких дней (от 3 до 8 сут) возможны «подсыпания» с новыми волна-

ми повышенной температуры тела; одновременно с прекращением «подсыпаний» интоксикация исчезает.

На слизистых оболочках ротовой полости, иногда гортани, половых органов и на конъюнктиве могут появляться красные пятна, быстро мацерирующиеся и превращающиеся в афты.

Энантему и сопровождающую её лимфаденопатию у взрослых больных встре­чают значительно чаще по сравнению с детьми.

Исход заболевания, особенно у детей, благоприятный. Однако тяжесть забо­левания значительно варьирует. Наряду с типичными случаями ветряной оспы возможны стёртые формы, протекающие без лихорадки и других проявлений ин­токсикации, со скудной экзантемой. Тяжёлые формы болезни — буллёзная, ге­моррагическая и гангренозная.

• Буллёзная форма развивается у взрослых с тяжёлыми сопутствующими заболе­ваниями. На коже образуются крупные дряблые пузыри, а затем вяло зажива­ющие язвы.

• Геморрагическая форма развивается у больных с проявлениями геморрагическо­го диатеза. Отличается появлением везикул с кровянистым содержимым, кро­воизлияний на коже, носовых кровотечений, гематурии.

• Гангренозная форма развивается у ослабленных больных, может протекать с бы­стрым увеличением везикул в размерах и геморрагической трансформацией их содержимого, а после подсыхания везикул — с образованием корок чёрно­го цвета с воспалительным ободком.

Дифференциальная диагностика

Заболевание следует отличать от стрептодермии. Дифференциальная диаг­ностика с вариолоидом потеряла актуальность из-за ликвидации натуральной оспы.

При выраженной клинической картине ветряной оспы лихорадка, другие при­знаки интоксикации и экзантема проявляются практически одновременно; на одном участке кожи можно видеть разные стадии последовательной трансформа­ции элементов сыпи: мелкие красные пятна, папулы, однокамерные везикулы без пупкообразного вдавления с прозрачным содержимым, корочки. Сыпь локали­зуется чаще всего на волосистой части головы, лице, шее, туловище и конечнос­тях, исключая поверхности ладоней и подошв. Возможны «подсыпания» с новы­ми волнами повышенной температуры тела и энантема на слизистой оболочке рта (иногда гортани, половых органов и на конъюнктиве) в виде красных пятен, быстро мацерирующихся и превращающихся в афты.

Лабораторная диагностика

Гемограмма при ветряной оспе неспецифична; часто наблюдают увеличение СОЭ. Специфические лабораторные исследования включают обнаружение ви­руса при световой микроскопии содержимого везикул после окраски сереб­рением, а также постановку серологических реакций (РСК, РТГА) в парных сыворотках крови. Они довольно сложны, дают ретроспективный результат, и их применяют крайне редко в связи с типичной клинической картиной забо-

левания.

Осложнения

Иммуносупрессивное действие вируса облегчает возможность развития раз­личных гнойных осложнений — стоматитов, кератитов, конъюнктивитов, паро­титов и др. Значительно реже наблюдают энцефалиты и менингоэнцефалиты, сеп­сис. Осложнения, как правило, встречают у взрослых больных.

Лечение

Лечение обычно проводят в домашних условиях. Средства этиотропной тера­пии отсутствуют. При выраженной интоксикации с обильными пустулёзными высыпаниями рекомендуют назначать антибактериальные средства. В последнее время появились сообщения о положительном эффекте противовирусных препа­ратов (ацикловира, видарабина) у лиц с нарушениями иммунного статуса, а так­же лейкинферона (препарата ИФН нового поколения), при назначении которого в ранние сроки болезни укорачивается лихорадочный период, быстрее прекра­щаются подсыпания, реже развиваются осложнения.

Лечебные мероприятия в основном направлены на уход за кожей и слизисты­ми оболочками. Для более быстрого подсыхания пузырьков и предотвращения вторичной инфекции элементы сыпи на коже смазывают 1% водными раство­рами метиленового синего или бриллиантового зелёного, концентрированным раствором перманганата калия. Применяют 0,1% водный раствор этакридина лак­тата или жидкость Кастеллани. Афтозные образования обрабатывают 3% раство­ром перекиси водорода или 0,1% раствором этакридина лактата. Выраженный зуд можно облегчить смазыванием кожи глицерином, обтираниями водой с уксусом или спиртом.

Назначают антигистаминные средства. При тяжёлом течении, особенно у ос­лабленных и пожилых лиц, рекомендовано назначать специфический иммуно­глобулин.

Эпидемиологический надзор

Включает учёт и регистрацию заболевших, анализ эпидемиологических про­явлений инфекции и проведение выборочного серологического скрининга на­селения.

Профилактические мероприятия

Сводятся, главным образом, к недопущению заноса инфекции в детские уч­реждения и больницы, своевременному выявлению и изоляции первых заболев­ших. Разработана живая аттенуированная вакцина против ветряной оспы, но пла­новую иммунизацию в Российской Федерации не проводят. За рубежом созданы аналогичные вакцины, применяемые в противоэпидемической практике.

Мероприятия ш эпидемическом очаге

Больного изолируют на дому на 9 сут с момента начала заболевания. В ДДУ общавшихся с больным детей разобщают на 21 день. Если день общения с источ­ником инфекции установлен точно, разобщение проводят с 11-го по 21-й день

инкубационного периода. При появлении повторных случаев в ДДУ разобщение не проводят. Из-за малой устойчивости возбудителя заключительную дезинфек­цию в очагах ветряной оспы не проводят. Ослабленным детям, не болевшим вет­ряной оспой, внутримышечно вводят 1,5—3 мл иммуноглобулина, полученного из сыворотки крови реконвалесцентов. Диспансерное наблюдение за переболев­шими не регламентировано.

Опоясывающий герпес [herpes zoster)

Опоясывающий герпес (опоясывающий лишай) — вирусная инфекция че­ловека, поражающая кожные покровы и нервную систему, имеющая общую этиологию и тесную патогенетическую связь с ветряной оспой. Согласно совре­менным представлениям, опоясывающий герпес относят к инфекционным забо­леваниям в силу вирусной природы, контагиозности больных, развития при нём типичной клинической триады — общих инфекционных симптомов, характер­ной экзантемы и разнообразных неврологических нарушений с поражениями ЦНС и периферической нервной системы.

Краткие исторические сведения

См. выше раздел «Ветряная оспа».

Этиология

Возбудитель заболевания — вирус семейства Herpesviridae (см. раздел «Ветря­ная оспа»), вызывающий опоясывающий лишай и ветряную оспу. Как и многие другие представители семейства Herpesviridae, вирус нестоек во внешней среде: быстро гибнет при нагревании, под воздействием ультрафиолетовых лучей и де­зинфицирующих средств. Способен долго сохраняться при низкой температуре и выдерживать повторное замораживание.

Эпидемиология

Опоясывающий герпес встречают в виде спорадических случаев; заболевае­мость повышается в холодное время года. Заболевают преимущественно лица стар­шего возраста, ранее перенёсшие ветряную оспу. Индекс заболеваемости состав­ляет 12—15 на 100 000 населения. У небольшой части больных герпес возникает повторно. Контагиозность больных с опоясывающим герпесом доказана ещё в 1888 г., когда были описаны случаи заболевания ветряной оспой детей, кон­тактировавших с больными опоясывающим герпесом. В дальнейшем накоплено много наблюдений, свидетельствующих о том, что у детей, ранее не болевших и контактировавших с больным опоясывающим лишаем, развивается типичная вет­ряная оспа.

Патогенез

Опоясывающий герпес развивается как вторичная эндогенная инфекция у лиц, перенёсших ветряную оспу в клинически выраженной или латентной форме. Её основная причина — реактивация возбудителя после его длительной (от несколь-

ких месяцев до десятков лет) латентной персистенции в организме, вероятнее всего в спинальных ганглиях и ганглиях черепных нервов. Патогенез латент­ной инфекции и лабораторные методы её выявления пока не изучены. Принято считать, что реактивация вируса и развитие клинических проявлений в виде опо­ясывающего герпеса происходят при ослаблении иммунитета (прежде всего клеточного) и могут быть спровоцированы различными факторами: стрессовыми состояниями, физическими травмами, переохлаждением, инфекционными забо­леваниями и т.д. Риск возникновения опоясывающего лишая значительно возра­стает у лиц пожилого и преклонного возраста, а также у больных, страдающих онкологическими и гематологическими заболеваниями, получающих гормональ­ную, лучевую терапию и химиотерапию.

В основе патологоанатомической картины заболевания лежат воспалительные изменения в спинальных ганглиях и связанных с ними участках кожных покро­вов, иногда также в задних и передних рогах серого вещества, задних и передних корешках спинного мозга и мягких мозговых оболочках.

Клиническая картина

Начальный период заболевания может проявляться продромальными призна­ками: головной болью, недомоганием, субфебрильной температурой тела, познаб­ливанием, диспептическими расстройствами. Одновременно могут возникать боли, жжение и зуд, а также покалывание и парестезии по ходу периферических нервных стволов в зоне будущих высыпаний. Интенсивность этих субъективных локальных признаков различна у отдельных больных. Продолжительность началь­ного периода варьирует от 1 до 3—4 сут; у взрослых его наблюдают чаще и он обыч­но длиннее, чем у детей.

В большинстве случаев заболевание начинается остро. Температура тела мо­жет повышаться до 38—39 °С; её подъём сопровождают общетоксические реак­ции (головная боль, недомогание, познабливание). В это же время в зоне ин­нервации одного или нескольких спинальных ганглиев появляются кожные высыпания с характерными для них болевыми и другими субъективными ощу­щениями (рис. 15, см. цв. вклейку).

Сначала экзантема имеет вид ограниченных розовых пятен величиной 2-5 мм, однако в тот же или на следующий день на их фоне образуются мелкие, тесно сгруппированные везикулы с прозрачным серозным содержимым, расположен­ные на гиперемированном и отёчном основании. В большинстве случаев экзан­тему сопровождают увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов; у детей часто выявляют признаки катара верхних дыхательных путей.

Экзантема локализуется соответственно проекции того или иного чувствитель­ного нерва. Чаще всего поражение бывает односторонним: по ходу межрёберных нервов, ветвей тройничного нерва на лице, реже по ходу нервов конечностей. В ряде случаев наблюдают поражение кожи в области гениталий. В динамике заболевания с промежутками в несколько дней могут появляться новые пятна с развитием на их фоне везикулярных элементов. Через несколько дней эритема­тозный фон, на котором располагаются везикулы, бледнеет, их содержимое ста­новится мутным. В дальнейшем везикулы подсыхают, образуются корочки, отпа­дающие к концу 3-й недели заболевания, оставляя лёгкую пигментацию.

Повышенная температура тела держится несколько дней, симптомы токсико­за исчезают с её нормализацией.

Генерализованная форма. Иногда через несколько дней после возникновения локализованной экзантемы единичные или множественные везикулы появляют­ся на всех участках кожи и даже на слизистых оболочках, что нередко ошибочно расценивают как присоединение к опоясывающему герпесу ветряной оспы. При генерализованном характере экзантемы, а также в тех случаях, когда локализо­ванный герпес не проходит в течение 2—3 нед, следует подозревать иммунодефи­цит или развитие злокачественных новообразований.

Абортивная форма. Характерны быстрое исчезновение эритематозно-папулёз­ной сыпи и отсутствие везикул.

Буллёзная форма. Везикулы сливаются в крупные пузыри, содержимое кото­рых может стать геморрагическим (геморрагическая форма). В отдельных случаях множественные везикулы, тесно прилегающие друг к другу, образуют очаг пора­жения сливного характера в виде сплошной ленты; при его подсыхании образует­ся сплошной тёмный струп (некротическая форма).

Тяжесть заболевания часто непосредственно связана с локализацией экзанте­мы. Случаи с расположением высыпаний в области иннервации надглазничного, лобного и носоресничного нервов отличают интенсивные невралгические боли, гиперемия и отёк кожи, поражение век, а иногда и роговицы.

Длительность клинических проявлений опоясывающего герпеса при абортив­ной форме составляет в среднем несколько дней, при остром течении — 2—3 нед, при затяжном — более месяца.

Боли в области экзантемы при опоясывающем лишае имеют выраженный ве­гетативный характер: они жгучие, приступообразные, усиливаются в ночные часы и нередко сопровождаются выраженными эмоциональными реакциями. Часто наблюдают локальные парестезии и расстройства кожной чувствительности. Воз­можны корешковые парезы лицевого и глазодвигательных нервов, конечностей, брюшных мышц, сфинктера мочевого пузыря.

Заболевание может протекать с развитием серозного менингита; воспалитель­ные изменения в ликворе не всегда сопровождаются выраженной менингеальной симптоматикой. В редких случаях в острый период наблюдают энцефалит и ме- нингоэнцефалит. Описаны случаи полирадикулоневропатии и острой миелопатии.

За первым эпизодом опоясывающего лишая обычно следует стойкая ремис­сия; рецидивирование заболевания наблюдают не более чем в нескольких про­центах случаев. Большинство больных выздоравливают без остаточных явлений, однако невралгические боли могут сохраняться долго, в течение нескольких ме­сяцев и даже лет.

Дифференциальная диагностика

В продромальный период в зависимости от локализации поражённого нерва дифференциальную диагностику проводят с плевритом, невралгией тройничного нерва, аппендицитом, почечной коликой, желчнокаменной болезнью. При появ­лении высыпаний дифференцируют с простым герпесом, ветряной оспой, рожей (при буллёзной форме опоясывающего герпеса), поражениями кожи при онколо­гических и гематологических заболеваниях, сахарном диабете и ВИЧ-инфекции.

Опоясывающий герпес отличает типичная клиническая триада — сочетание общеинфекционных симптомов, характерной, чаще односторонней экзантемы и разнообразных неврологических нарушений со стороны центральной и перифе­рической нервной системы. Боли в области экзантемы жгучие, приступообраз-

ные, усиливаются в ночные часы. В динамике с промежутками в несколько дней могут появляться новые высыпания.

Лабораторная диагностика

В широкой практике не проводят.

Лечение

В качестве этиотропного средства рекомендован ацикловир (зовиракс, виро- лекс) — избирательный ингибитор синтеза вирусной ДНК. Эффективность спе­цифической терапии более выражена при её начале в первые 3—4 дня заболева­ния. Ацикловир применяют внутривенно капельно (суточную дозу 15—30 мг/кг разделяют на 3 вливания с интервалом 8 ч, разовые дозы вводят в 150 мл изотони­ческого раствора натрия хлорида) или назначают в таблетках по 800 мг (для взрос­лых) 5 раз в сутки. Курс лечения составляет 5 дней.

В качестве средств патогенетической терапии у взрослых применяют куран- тил внутрь по 25-50 мг 3 раза в день курсом 5—7 дней (тормозит агрегацию тром­боцитов) в сочетании с дегидратирующими средствами — фуросемидом. Внутри­мышечное введение гомологичного иммуноглобулина активирует иммуногенез; иммуноглобулин вводят по 1—2 дозы 2—3 раза в сутки ежедневно или через день. Также назначают иммуномодулятор левамизол по 100—150 мг в день курсом 3-4 дня. Активно применяют симптоматические средства — анальгетики; трицикли­ческие антидепрессанты (амитриптилин), седативные и снотворные препараты,

В случаях выраженной интоксикации проводят дезинтоксикационную тера­пию в сочетании с форсированным диурезом по общепринятым правилам.

Местно для обработки везикул применяют раствор бриллиантового зелёного; корочки смазывают 5% дерматоловой мазью. При вялотекущих процессах можно применять метациловую мазь или солкосерил.

В случаях активации вторичной бактериальной флоры показаны антибиотики.

Профилактика и меры борьбы

Профилактических и противоэпидемических мероприятий в очаге не проводят.

Инфекционный мононуклеоз (mononucleosis infectiosa)

Инфекционный мононуклеоз — острое антропонозное вирусное инфекцион­ное заболевание с лихорадкой, поражением ротоглотки, лимфатических узлов, печени и селезёнки и специфическими изменениями гемограммы.

Краткие исторические сведения

Клинические проявления заболевания впервые описаны Н.Ф. Филатовым («бо­лезнь Филатова», 1885) и Е. Пфайффером (1889). Изменения гемограммы изуче­ны многими исследователями (Берне Й., 1909; Тайди Г. с соавт., 1923; Шварц Е., 1929, и др.). В соответствии с этими характерными изменениями американские учёные Т Спрэнт и Ф. Эванс назвали заболевание инфекционным мононуклео-

Дата добавления: 2015-10-21