В.И. Покровский, С.Г. Пак, Н.И. Брико, Б.К. Данилкин 40 страница

• не болевшие краснухой ранее и однократно привитые против неё (если с момента прививки прошло не более 6 мес);

• лица с неизвестным инфекционным и прививочным анамнезом в отноше­нии краснухи.

Беременных, находящихся в I триместре беременности, изолируют от боль­ного на 10 дней от начала заболевания (временный переезд на другую квар­тиру, перевод на другую работу из детского коллектива и др.) и проводят их се­рологическое обследование в динамике: первую пробу берут в первые дни контакта, но не позднее 10-го дня, вторую — через 2 нед после установления контакта. При заболевании женщин в первые 3 мес беременности рекоменду­ют прервать её. Диспансерное наблюдение осуществляют за детьми с врож­дённой формой инфекции. Наблюдение включает регулярные серологические и вирусологические исследования. Заключительную дезинфекцию в очаге не проводят.

Эпидемический паротит [parotitis epidemica)

Эпидемический паротит — острое вирусное заболевание с аэрозольным меха­низмом передачи, сопровождающееся интоксикацией и поражением железистых органов, преимущественно слюнных желёз, а также нервной системы.

Краткие исторические сведения

Заболевание впервые описано ещё Гиппократом и выделено им в самостоя­тельную нозологическую форму. Частые поражения ЦНС и орхит при эпидеми­ческом паротите отмечены Гамильтоном (1790).

Вирус паротита из крови больного впервые выделил Л. Килэм (1949), из ткани яичек при их биопсии — Б. Бьёрват (1973). Фундаментальные исследования в об­ласти этого заболевания проведены отечественными учёными И.В. Троицким, Н.Ф. Филатовым, А.Д. Романовым, А.А. Смородинцевым, А.К. Шубладзе и др.

Этиология

Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Paramyxovirus семейства Paramyxovi- ridae. Все известные штаммы принадлежат к одному серотипу. У вирусов выделяют V-Ar и S-Ar. Вирус патогенен только для человека, хотя существуют подтверждён­ные случаи заболевания собак, заразившихся от хозяев; также возможно экспери­ментальное заражение вирусом обезьян. Выделяется со слюной и мочой, его мож­но обнаружить в крови, цереброспинальной жидкости, мозге, грудном молоке и др. Вирус нестоек во внешней среде: быстро инактивируется под действием высокой температуры, ультрафиолетовых лучей, дезинфицирующих растворов, при высуши­вании. При низкой температуре вирус может сохранять жизнеспособность до 1 года.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — человек с манифестной или субклинической формой паротита. Больной становится заразным за 1—2 дня до появления клини­ческих симптомов и выделяет вирус первые 5—7 дней болезни. Важную эпидеми­ологическую роль играют больные не только с типичными, но и со стёртыми и бессимптомными формами заболевания, составляющими 25—50% всех случаев инфекции.

Механизм передачи — аэрозольный, путь передачи — воздушно - капельный, хотя нельзя полностью исключить возможность передачи возбудителя через предметы (игрушки, посуду и т.д.), загрязнённые слюной больного незадолго до контакта со здоровым. Возможна и трансплацентарная передача возбудителя.

Естественная восприимчивость людей высокая. Дети до года болеют нечасто вследствие редких контактов с больными и наличия материнских AT. Постин­фекционный иммунитет длительный и стойкий.

Основные эпидемиологические признаки. Болезнь распространена повсеместно. Отмечают периодические подъёмы заболеваемости с интервалом 7-8 лет. В до­вакцинальный период заболеваемость регистрировали преимущественно среди детей раннего возраста (3—6 лет). В последние годы отмечен, как и при кори, сдвиг заболеваемости на более старшие возрастные группы населения (5—15 лет). Лица мужского пола болеют паротитом чаще, чем женщины. Эпидемические вспышки можно наблюдать в любое время года, но чаще всего повышение заболеваемости приходится на осень и зиму, т.е. в период скученности детей и подростков в зак­рытых помещениях.

Выборочные серологические обследования показали, что 33,9—42,9% взросло­го населения восприимчиво к возбудителю. В разных возрастных группах удель­ный вес серонегативных лиц варьирует в среднем от 25,6% среди привитых детей

3 лет до 33,1% среди 30-40-летних людей. Среди взрослого населения повышенную заболеваемость регистрируют в закрытых и полузакрытых коллективах (казармах, общежитиях и т.д.). Заболеваемость среди новобранцев всегда выше, чем среди ста­рослужащих. Для эпидемического паротита характерна выраженная очаговость: почти в четверти детских учреждений регистрируют очаги с 15 случаями заболева­ния и более. В детских учреждениях вспышки протекают длительно, заболеваемость волнообразная из-за большой продолжительности инкубационного периода и не­выявления части больных со стёртой клинической картиной. Снижение заболева­емости эпидемическим паротитом в последние годы на большинстве территорий страны обусловлено повышением охвата прививками детей до года. В 2000 г. забо­леваемость в России составила 26,4, в 1999 г. — 45,6 на 100 000 населения. В Москве эти показатели соответственно составили 16,6 и 45,4. Вместе с тем более чем в де­сяти субъектах Российской Федерации охват прививками детей до года не превы­сил 75%. В этих регионах заболеваемость в 5—6 раз выше, чем в среднем по стране.

Патогенез

Воротами инфекции служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей и, возможно, ротовой полости, а также конъюнктива. После репродукции возбу­дителя в клетках слизистых оболочек развивается вирусемия. Гематогенная дис- семинация и тропность вируса к интерстициальной ткани железистых органов приводят к его осаждению в слюнных железах, яичках, поджелудочной железе, нервной системе. В указанных органах и тканях вирус также репродуцируется, следствием чего становятся воспалительные реакции в них (прежде всего паротит; также возможны орхит, панкреатит, серозный менингит и менингоэнцефалит). Морфологические изменения и клиническая манифестация процесса в первую очередь касаются слюнных желёз, наиболее близко находящихся к входным воро­там инфекции и располагающих наиболее благоприятными условиями для реплика­ции вируса. Развиваются отёк, лимфогистиоцитарная инфильтрация соединитель­ной ткани, обтурация канальцев, иногда кровоизлияния и (весьма редко) некроз железистого эпителия. Поскольку в других железистых органах возбудитель на­ходит менее благоприятные условия для репродукции, их поражение развивается не всегда и отстаёт по времени на несколько дней от начала клинических прояв­лений паротита. Следствием возможных тяжёлых осложнений со стороны яичек и поджелудочной железы может быть атрофия этих органов. Иногда развиваются острый гломерулонефрит, серозное воспаление щитовидной и вилочковой желёз.

Установлено, что в поражениях ЦНС, периферической нервной системы и поджелудочной железы играют определённую роль иммунные механизмы: умень­шение количества Т-клеток, слабый первичный иммунный ответ с низким тит­ром IgM, снижение содержания IgA и IgG.

В механизмах нейтрализации вируса существенная роль принадлежит вирули- цидным AT, подавляющим активность вируса и его проникновение в клетки.

Клиническая картина

Инкубационный период варьирует от нескольких дней до месяца, чаще он про­должается 18—20 дней.

У детей достаточно редко вслед за ним может развиться короткий (1—3 дня) продромальный период, проявляющийся познабливанием, головной болью, боля-

ми в мышцах и суставах, сухостью во рту, неприятными ощущениями в области околоушных слюнных желёз. Чаще заболевание начинается остро с озноба и по­вышения температуры тела от субфебрильных до высоких цифр; лихорадка со­храняется не более 1 нед. Однако нередки случаи заболевания, протекающие с нормальной температурой тела. Лихорадку сопровождают головная боль, общая слабость, недомогание, бессонница. Основное проявление паротита — воспале­ние околоушных, а также, возможно, подчелюстных и подъязычных слюнных желёз. В проекции этих желёз появляется припухлость, болезненная при пальпа­ции (больше в центре), имеющая тестообразную консистенцию. При выражен­ном увеличении околоушной слюнной железы лицо больного приобретает гру­шевидную форму, мочка уха с поражённой стороны приподнимается (рис. 12, см. цв. вклейку). Кожа в области припухлости натянута, лоснится, с трудом собира­ется в складки, цвет её обычно не изменён. Чаще процесс бывает двусторонним, захватывающим через 1—2 дня околоушную железу и на противоположной сторо­не, но возможны и односторонние поражения. Больного беспокоят чувство на­пряжения и боли в околоушной области, особенно ночью; при сдавлении опухо­лью евстахиевой трубы могут появиться шум и боли в ушах. При надавливании позади мочки уха появляется выраженная болезненность (симптом Филатова). Этот симптом — наиболее важный и ранний признак паротита. Слизистая обо­лочка вокруг отверстия стенонова протока гиперемирована и отёчна (симптом Мурсу); часто отмечают гиперемию зева, В некоторых случаях больной не может из-за боли пережёвывать пищу, а в ещё более тяжёлых случаях развивается функ­циональный тризм жевательной мускулатуры. Возможны уменьшение слюноот­деления и сухость во рту, снижение слуха. Боли продолжаются 3—4 дня, иногда иррадиируют к уху или шее, а к концу недели постепенно затихают. Приблизи­тельно к этому времени или на несколько дней позже исчезает отёчность в про­екции слюнных желёз. При эпидемическом паротите регионарную лимфадено- патию, как правило, не отмечают.

У взрослых продромальный период отмечают чаще, для него характерны бо­лее выраженные клинические проявления. Помимо общетоксических в этот пе­риод возможны катаральные и диспептические явления. Острая фаза заболе­вания, как правило, бывает более тяжёлой. Значительно чаще, чем у детей, на­блюдают поражения (возможно изолированные) подчелюстных и подъязычных слюнных желёз. При субмаксиллите слюнная железа имеет тестоватую консис­тенцию и слегка болезненна, вытянута по ходу нижней челюсти, что распозна­ют при наклоне головы назад и в сторону. Отёк подкожной клетчатки вокруг же­лезы иногда распространяется на шею. Сублингвит проявляется припухлостью в подбородочной области такого же характера, болями под языком, особенно при его высовывании, локальной гиперемией и отёчностью слизистой оболочки. Припухлость в проекции слюнных желёз у взрослых сохраняется дольше (2 нед и более).

Дифференциальная диагностика

Заболевание следует отличать от гнойных воспалительных заболеваний око­лоушных желёз, их увеличения при обтурации стенонова протока слюнным камнем, паратонзиллярном абсцессе, инфекционном мононуклеозе, а также при дифтерии, сопровождающейся отёком подкожной клетчатки (токсической форме).

Для эпидемического паротита характерно острое начало с озноба, повышения температуры тела и других признаков интоксикации, появление болезненной (больше в центре) тестообразной припухлости в проекции околоушных, реже подчелюстных или подъязычных слюнных желёз с чувством напряжения и боли. Поражение чаще носит двусторонний характер. Наиболее важные и ранние при­знаки паротита — появление выраженной болезненности при надавливании по­зади мочки уха (симптом Филатова), гиперемия и отёк слизистой оболочки вок­руг отверстия стенонова протока (симптом Мурсу).

Лабораторная диагностика

Изменения гемограммы при эпидемическом паротите незначительны и мало­информативны. В широкой клинической практике специфические лабораторные тесты не применяют, поскольку они дают, как правило, ретроспективные резуль­таты. В диагностически трудных случаях можно применять ИФА, РСК, РТГА, РН в парных сыворотках (при заболевании происходит нарастание титров в 4 раза и более). Более значимым в ранние сроки заболевания можно считать раздельное определение AT к V-Аг и S-Ar возбудителя. Высокие титры AT к S-Ar вируса в острый период заболевания служат подтверждением диагноза.

Вспомогательное значение имеет определение активности амилазы и диаста­зы в крови и моче.

Осложнения

Острая фаза эпидемического паротита, как правило, протекает благоприятно, но возможны серьёзные осложнения в более поздние сроки. К ним относят се­розный менингит, менингоэнцефалит (в редких случаях), орхит и эпидидимит, оофорит, острый панкреатит. Существует мнение о том, что указанные осложне­ния служат типичными проявлениями более тяжёлых форм основного заболева­ния, поскольку они, так же как и паротит, связаны с тропностью возбудителя к железистой ткани и нервной системе.

Лечение

При неосложнённых формах лечение амбулаторное. Больных обычно госпи­тализируют по эпидемиологическим показаниям или в случаях возникновения осложнений. Средства этиотропной терапии отсутствуют. Постельный режим рекомендуют в лихорадочный период независимо от тяжести заболевания. В пер­вые дни болезни больным дают преимущественно жидкую или полужидкую пищу. Особое значение приобретает уход за полостью рта: частое питьё, полоскание кипячёной водой или 2% раствором соды, тщательная чистка зубов. На область околоушных желёз применяют сухое тепло (сухие согревающие компрессы, об­лучение лампой соллюкс), назначают местные физиотерапевтические процедуры в виде ультрафиолетового облучения, УВЧ-терапии, диатермии. При выражен­ном токсикозе проводят дезинтоксикационную терапию с назначением неболь­ших доз глюкокортикоидов (под врачебным контролем). В некоторых клиниках получены положительные результаты после применения ИФН (лейкинферона) в ранние сроки заболевания.

При развитии орхита кроме постельного режима рекомендуют применять сус­пензории, местно в первые 3-4 дня — холод, а в последующие дни — тепло. Так­же проводят раннее лечение средними дозами глюкокортикоидов.

Эпидемиологический надзор

Эпидемиологический надзор включает изучение основных характеристик эпи­демического процесса инфекции, выявление среди населения групп риска на ос­новании показателей состояния здоровья детей и серологических показателей. Поскольку вакцинация — главное направление в борьбе с паротитом, особое вни­мание следует уделять контролю за охватом прививками детей раннего возраста, дальнейшему совершенствованию календаря и схемы прививок. В эпидемиоло­гической практике могут быть применены такие критерии, как рост числа ма­нифестно протекающих форм инфекции, что, несомненно, свидетельствует об увеличении контингентов непривитых. С другой стороны, низкие показатели заболеваемости паротитом в сочетании с высокими титрами антигемагглюти- нинов в сыворотках крови обследуемых детей и подростков свидетельствуют о широком распространении стёртых и инаппарантно протекающих случаев забо­левания, остающихся ^диагностированными. Необходимо проводить серологи­ческий скрининг беременных с целью определения групп риска в отношении за­болевания эпидемическим паротитом среди новорождённых детей.

Профилактические мероприятия

Для специфической профилактики применяют живую вакцину (ЖПВ) из аттенуированного штамма вируса паротита Л-3, выращенного на культуре кле­ток эмбрионов японских перепелов. Профилактические прививки проводят в пла­новом порядке детям в возрасте 12 мес, не болевшим паротитом, с последую­щей ревакцинацией в 6 лет ассоциированной вакциной против кори, паротита и краснухи. Эффективность вакцинации против паротита достаточно высока, она способствует резкому уменьшению заболеваемости паротитом и снижению ко­личества осложнений (менингитов, орхитов, панкреатитов). Оправданы вак­цинация и ревакцинация подростков и взрослых по результатам серологических обследований.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Противоэпидемическую работу в очаге начинают с изоляции больных. Госпи­тализации подлежат больные с тяжёлыми формами и из организованных закры­тых коллективов, общежитий. Чаще больного изолируют дома до исчезновения клинических признаков, но не менее чем на 9 дней. Помещение, где содержится больной, часто проветривают, проводят влажную уборку, больному выделяют отдельную посуду, бельё, игрушки и др. Дети до 10 лет, не болевшие эпидемичес­ким паротитом, подлежат разобщению на 21 день с момента контакта с больным. В связи с длительной инкубацией и контагиозностью только в последние дни это­го периода лица, общавшиеся с больным, могут посещать детские коллективы в первые 10 дней инкубационного периода, но с 11-го по 21-й день подлежат разобщению. При отсутствии противопоказаний к вакцинации ранее не при-

витым детям следует ввести ЖПВ. Экстренную вакцинопрофилактику также можно проводить по результатам серологического скрининга. Для этого исполь­зуют моно- или ассоциированные живые вакцины с паротитным компонентом, зарегистрированные на территории России. Применение нормального имму­ноглобулина человека с целью экстренной профилактики контактных в оча­гах эпидемического паротита в настоящее время недостаточно эффективно из-за низкого содержания AT к вирусу паротита в донорской плазме, из которой при­готовлен этот препарат. Переболевших можно допускать в коллектив после кли­нического выздоровления даже при появлении в детском учреждении повторных заболеваний. Диспансерное наблюдение за переболевшими не регламентиро­вано. Однако существуют рекомендации о необходимости наблюдения в тече­ние 2 лет за перенёсшими паротитный серозный менингит или менингоэнце- фалит в связи с возможностью отклонений в неврологическом или психическом статусе.

Герпетическая инфекция

Общая характеристика

Герпетическая инфекция включает вирусные заболевания, вызываемые ши­роко распространёнными представителями семейства Herpesviridae, насчиты­вающего более 80 представителей. Вирусы имеют сходную структуру и ряд об­щих Аг. На основании особенностей структуры генома, репродукции и действия на клетки вирусы герпеса разделяют на подсемейства: Alphaherpesvirinae, Ве- taherpesvirinae и Gammaherpesvirinae. Поражения у человека вызывают 8 видов (табл. 3-10).

Таблица 3-10. Представители семейства Herpesviridae, вызывающие поражения у чело­века

Подсемейство	Род	Тип	Нозологические формы
Alphaherpesvirinae	Simplexvirus	ВПГ 1и 2 типов	Простой герпес
	Variceliovirus	Varicella-zoster вирус (вирус герпеса человека 3 типа)	Ветряная оспа, опоясывающий лишай
Betah erpesvirinae	Cytomegalovirus	ЦМВ (вирус герпеса человека 5 типа)	ЦМВ-инфекция
	Roseolovirus	Вирусы герпеса чело­века 6А, 6В и 7 типов	Синдромы внезапной экзантемы и хроничес­кой усталости (предпо­ложительно)
	Неклассифициро-	Вирус герпеса чело-	Саркома Капоши
	ванные вирусы	века 8 типа	(предположительно)
Gammaherpes-	Lymphocryptovirus	Вирус Эпстайна-Барр	Инфекционный
virinae		(вирус герпеса чело­века 4 типа)	мононуклеоз

Простой герпес [herpes simplex)

Простой герпес — антропонозное вирусное заболевание с появлением болез­ненных пузырьков на коже, слизистых оболочках или роговице, склонное к гене­рализации с развитием энцефалитов и пневмоний. Заболевание входит в группу СПИД-ассоциированных инфекций.

Краткие исторические сведения

Название заболеванию дал Геродот (около 100 г. до н.э.): от греч. herpes — пол­зучая кожная язва. Возбудитель заболевания обнаружил И. Грютнер (1912).

Этиология

Возбудители — ДНК-геномные вирусы рода Simplexvirus, разделяемые на 1 и 2 типы (ВПГ-1 и ВПГ-2). Вирусы быстро размножаются в клетках, способны по­жизненно сохраняться в латентной форме в нервных ганглиях и вызывать пора­жения кожи и слизистых оболочек различной локализации. Вирионы быстро инактивируются под действием нагревания, ультрафиолетовых лучей, но длитель­но сохраняются при низкой температуре, устойчивы к действию ультразвука, по­вторного замораживания и оттаивания. Чувствительны к действию эфира, фено­ла и формальдегида.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — человек (больной или носитель). Возбуди­тель может выделяться очень долго.

Механизм передачи ВПГ-1 — аэрозольный, основной путь передачи — воздуш­но-капельный, реже контактный (через игрушки, предметы обихода, загрязнён­ные слюной). ВПГ-2 обычно передаётся половым путём, также возможны транс­плацентарная передача вируса и заражение во время родов (до 85% заражений).

Естественная восприимчивость людей высокая, однако чаще наблюдают бес­симптомное носительство вируса или малосимптомные формы болезни. Различ­ные провоцирующие факторы (переохлаждение, стресс, травма, сопутствующие заболевания, лечение глюкокортикоидами и иммунодепрессантами, радиоак­тивное облучение, различные иммунодефицитные состояния) способствуют по­стоянному увеличению количества инфицированных и переходу инфекции из латентного состояния в манифестное. Отмечена конституциональная предрас­положенность к герпетической инфекции, выражающаяся в постоянных ре­цидивах.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеме­стно; возбудителей или их Аг обнаруживают у 80—90%, a AT — практически у 100% взрослых лиц, у 10-20% из которых отмечают клинические проявления. По дан­ным ВОЗ, заболевания, вызываемые ВПГ, занимают второе место (15,8%) после гриппа и ОРВИ (35,8%) как причина смерти от вирусных инфекций. Прослежи­вается тенденция к неуклонному росту заболеваемости населения герпетической инфекцией, чему способствует всё большее распространение иммуносупрессий и иммунодефицитов. Для клинических проявлений характерен подъём в осен­не-зимний период. Отмечена способность возбудителей (обычно ВПГ-2) к вер-

тикальной передаче с развитием нарушений развития плода, наиболее выра­женных при первичном инфицировании беременных, особенно в первые 20 нед беременности.

Патогенез

В организм человека возбудитель проникает через повреждённые кожные по­кровы или слизистые оболочки. Репродукция вируса сопровождается гибелью эпителиоцитов, что проявляется образованием везикул, а потом — эрозий и ко­рочек. Поступление вируса в лимфатические узлы, а затем в кровь обеспечивает его диссеминирование по различным органам и тканям. Большое значение имеет возможность распространения возбудителя по афферентным и вегетативным нервным волокнам, что приводит к его локализации в регионарных нервных ганглиях, где вирус сохраняется пожизненно, не вызывая гибель нейронов. Ак­тивной репликации вируса в ганглиях не происходит, поскольку нейроны по­давляют активность вирусного генома. В этих условиях развивается латентная вирусная инфекция. В большинстве случаев ВПГ-1 циркулирует в шейных, а ВПГ-2 — в поясничных ганглиях.

Рецидивы заболевания с характерными высыпаниями на коже и слизистых оболочках обусловлены реактивацией вируса. Они чаще развиваются на фоне иммуносупрессии, возникающей под влиянием инфекций, травм, ультрафиоле­тового облучения и других разнообразных экзогенных и эндогенных факторов. В связи с этим в настоящее время рецидивирующий простой герпес рассматрива­ют как СПИД-индикаторное состояние, что требует дополнительного обследо­вания больного на наличие Аг ВИЧ и AT к ним.

Как правило, у лиц с тяжёлым иммунодефицитом и новорождённых разви­вается генерализованная инфекция с выраженной вирусемией и образовани­ем очагов некроза в ЦНС, печени, надпочечниках, селезёнке, лёгких, пищево­де, почках и костном мозге. Воспалительная перифокальная реакция при этом отсутствует.

Клиническая картина

Проявления инфекции, вызванной ВПГ, разнообразны, однако их общепри­нятая клиническая классификация не разработана. Отдельные исследователи (Казанцев А.П., 1980; ЮщукН.Д., Венгеров Ю.Я., 1999) предлагают разделять их с учётом следующих критериев:

• по времени инфицирования: врождённая и приобретённая (первичная и ре­цидивирующая) герпетическая инфекция;

• по локализации: поражения кожи, слизистых оболочек, глаз, нервной систе­мы, внутренних органов;

• по распространённости: локализованные, распространённые и генерализо­ванные поражения.

Врождённая герпетическая инфекция. Существуют данные о том, что пораже­ние плода в различные периоды беременности и при родовой деятельности мо­жет привести к формированию пороков его развития или смерти.

Первичная приобретённая инфекция в большинстве случаев (до 80% и более) протекает бессимптомно, особенно при позднем инфицировании. При её клини­ческих проявлениях встречают следующие варианты.

• Первичный герпетический гингивостоматит с фарингитом — наиболее частая форма инфекции при заражении ВПГ-1 в раннем детском возрасте. Заболева­ние начинается остро, проявляется высокой лихорадкой с ознобом и выра­женными признаками токсикоза, болями в горле, эритемой и отёком глотки. Везикулы с серозным содержимым и венчиком гиперемии появляются на сли­зистой оболочке рта и глотки, захватывая области мягкого и твёрдого нёба, нёбных дужек и миндалин, щёк, языка, дна полости рта, губ. Они быстро уве­личиваются в количестве и изъязвляются, образуя болезненные эрозии, зат­рудняющие приём пищи. Наблюдают кровоточивость слизистой оболочки, гиперсаливацию и зловонное дыхание. Одновременно увеличиваются и ста­новятся болезненными нижнечелюстные, подбородочные и шейные лимфа­тические узлы. Заживление эрозий идёт медленно, в течение 1—2 нед.

• Первичный генитальный герпес — один из частых вариантов инфекции, вызван­ной ВПГ-2. В большинстве случаев протекает бессимптомно с длительным сохранением вируса в мочеполовой системе (у мужчин) или канале шейки мат­ки (у женщин). Описание клинических проявлений генитального герпеса пред­ставлено ниже [см. ниже подраздел «Рецидивирующий (возвратный) гениталь­ный герпес»].

• Первичный герпетический кератоконъюнктивит протекает в виде односторон­него конъюнктивита с регионарной лимфаденопатией, реже древовидного ке­ратита, который в части случаев вызывает пятнистое помутнение роговицы. Основной возбудитель — ВПГ-1.

Рецидивирующий герпес (возвратныезаболевания) развивается при реактивации

вирусной инфекции и может проявляться в различных вариантах.

• Рецидивирующий герпес кожи — наиболее частая форма рецидивирующего гер­песа. Проявляется возникновением везикулярных элементов с типичной лока­лизацией вокруг рта или на крыльях носа. Реже везикулы появляются на других участках кожи — в области гениталий, на веках, руках, туловище, ягодицах. Появлению везикул предшествуют жжение, зуд, гиперемия и локальное уплот­нение кожи. Элементы содержат серозную жидкость, впоследствии мутнеющую, окружены тонким венчиком гиперемии. На фоне сформировавшихся везикул возможно подсыпание новых элементов. После вскрытия везикул и их подсы­хания образовавшиеся корочки отпадают без формирования рубцов (рис. 13, см. цв. вклейку). Общее самочувствие больного остаётся удовлетворительным.

• У лиц с иммунодефицитом развивается тяжёлая генерализованная форма герпе­

тической инфекции с распространёнными высыпаниями, выраженными обще­токсическими проявлениями, полиаденопатией, гепатолиенальным синдро­мом. В части случаев наблюдают диспептические расстройства, судороги. Высыпания носят диссеминированный характер и распространяются на кожу, слизистые оболочки рта, глотки и пищевода. Заболевание склонно к затяжно­му течению, его длительность зависит от распространённости поражений и колеблется от нескольких дней до 2—3 нед. Наиболее тяжело герпетические инфекции протекают при СПИДе: развиваются упорный прогрессирующий эзофагит, тяжёлые проявления колита, язвы перианальной области, пневмо­ния, неврологические расстройства. Генерализованный герпес у лиц с имму­нодефицитом может закончиться смертью пациента.

• Герпетическая экзема — один из вариантов генерализованного герпеса. Он воз­

никает у детей, страдающих экземой или нейродермитом. Проявляется выра-

женной интоксикацией, диффузной сыпью, похожей на сифилитическую, бы­стрым появлением обильных везикулярных элементов на верхней части туло­вища, шее, голове, местным отёком, лимфаденопатией. Везикулы могут иметь пупкообразное вдавление, в дальнейшем они превращаются в геморрагичес­кие корочки или пустулы. При сливном характере сыпи после отпадения ко­рочек формируются рубцы.

• Герпес губ. Провоцирующими моментами могут быть избыточная инсоляция, лихорадка, травма, менструация, стресс. До появления везикул возникают боль, жжение, зуд, а через 6—48 ч поверхность красной каймы губ изъязвляется, по­крывается корочкой. Весь процесс продолжается 1—2 нед.

• Глазной рецидивирующий герпес — тяжёлая инфекция, чаще вызываемая ВПГ-1. Проявляется в виде поверхностного или глубокого кератита, иридоциклита и кератоиридоциклита, блефарита или кератоконъюнктивита, сопровождается образованием древовидных язв роговицы, уменьшением роговичной чувстви­тельности, снижением остроты зрения. Реже наблюдают поражения задних отделов глаза (увеит, хориоретинит). Склонность глазного герпеса к рециди- вированию и разнообразие патологических проявлений часто становятся при­чиной развития слепоты.

• Рецидивирующий {возвратный) генитальный герпес.

— У мужчин проявляется везикулярными высыпаниями на внутреннем листке крайней плоти, в бороздке, на головке и теле полового члена. Процесс может распространяться на уретру и мочевой пузырь. Возникают жжение, болезнен­ность при мочеиспускании и половом акте. Развивается регионарная пахо­вая лимфаденопатия.

Дата добавления: 2015-10-21