В.И. Покровский, С.Г. Пак, Н.И. Брико, Б.К. Данилкин 33 страница

Противодифтерийную сыворотку можно вводить как внутримышечно (чаще), так и внутривенно. Повторные введения сыворотки возможны при продолжающейся интоксикации. В настоящее время дозы сыворотки пересматривают как в сторо­ну увеличения, так и в сторону уменьшения, в зависимости от формы дифтерии.

Проводят дезинтоксикационную терапию кристаллоидными и коллоидными растворами внутривенно (полиионные растворы, глюкозо-калиевая смесь с до­бавлением инсулина, реополиглюкин, свежезамороженная плазма). В тяжёлых случаях к вводимым растворам добавляют глюкокортикоиды (преднизолон в дозе 2-5 мг/кг). Одновременно указанные капельные вливания способствуют коррек­ции гемодинамических нарушений. Применяют десенсибилизирующие препара­ты, витамины (аскорбиновую кислоту, витамины группы В и др.).

Токсическая дифтерия II и III степеней, гипертоксическая форма и тяжёлые комбинированные формы заболевания — показания к проведению плазмафере­за. Разрабатывают новые эффективные пути детоксикации, такие как гемосорб­ция, аффинная сорбция, иммуносорбция.

При субтоксической и токсических формах рекомендовано назначение анти­биотиков, оказывающих этиотропное воздействие на сопутствующую кокковую флору: пенициллина, эритромицина, а также ампициллина, ампиокса, препара­тов тетрациклинового ряда и цефалоспоринов в средних терапевтических дозах.

При дифтерии гортани необходимы частые проветривания палаты, тёплое питьё, паровые ингаляции с ромашкой, содой, эвкалиптом, гидрокортизоном (125 мг на ингаляцию). Больным назначают эуфиллин, салуретики, антигиетамин- ные средства, при нарастании явлений стеноза — преднизолон внутривенно по 2-5 мг/кг/сут. При явлениях гипоксии применяют увлажнённый кислород через носовой катетер, удаляют плёнки с помощью электроотсоса.

Показание к хирургическому вмешательству — прогрессирование признаков дыхательной недостаточности: тахипноэ более 40 в минуту, цианоз, тахикардия, двигательное беспокойство, гипоксемия, гиперкапния, респираторный ацидоз, В этом случае при локализованном крупе проводят интубацию трахеи, при рас­пространённом, нисходящем крупе и комбинации крупа с тяжёлыми формами дифтерии — трахеостомию с последующей ИВЛ.

При возникновении признаков ИТШ больного переводят в реанимационное отделение. Наряду с активной терапией путём внутривенных инфузий растворов увеличивают дозу преднизолона до 5—20 мг/кг. Кроме того, показаны допамин (200-400 мг в 400 мл 10% раствора глюкозы внутривенно капельно со скоростью 5-8 мл/кг/мин), трентал (2 мг/кг внутривенно капельно в 50 мл 10% раствора глю­козы), трасилол или контрикал (до 2000—5000 ЕД/кг/сут внутривенно капельно), салуретики, изадрин.

Для санации бактериовыделителей применяют клиндамицин по 150 мг 4 раза в день, бензилпенициллин-новокаиновую соль по 600 000 ЕД 2 раза в день внут­римышечно, а также цефалотин и цефалеандол парентерально в средних тера­певтических дозах. Длительность курса 7 дней. Целесообразно одновременное лечение хронической патологии ЛОР-органов.

Эпидемиологический надзор

Эпидемиологический надзор предполагает сбор информации, на основе кото­рой могут быть приняты соответствующие меры профилактики. Он включает в себя не только наблюдение за заболеваемостью и охватом вакцинацией, но и изучение иммунологической структуры населения, наблюдение за циркуляцией возбудителя среди населения, его биологическими свойствами и антигенной структурой. Большое значение имеют эпидемиологический анализ и оценка

эффективности проведённых мероприятий, прогнозирование интенсивности эпи­демического процесса дифтерии на конкретной территории.

Профилактические мероприятия

Вакцинопрофилактика остаётся основным способом контроля дифтерии. Схе­ма иммунизации детей предусматривает иммунизацию вакциной АКДС начиная с 3 мес жизни (вакцинируют 3-кратно с интервалом 30—40 дней). Ревакцинацию проводят через 9—12 мес после законченной вакцинации. Для ревакцинации в 6­7, 11 — 12 и 16—17 лет применяют АДС-М. В отдельных случаях, например при противопоказаниях к коклюшному компоненту АКДС, АДС-М применяют и для вакцинации. В современной эпидемиологической ситуации особую значимость приобрела иммунизация взрослых. Среди взрослых в первую очередь прививают лиц из групп повышенного риска:

• лиц, проживающих в общежитии;

• работников сферы обслуживания;

• медицинских работников;

• студентов;

• преподавателей;

• персонал школ, средних и высших специальных заведений;

• работников ДДУ и др.

Для прививок взрослых применяют АДС-М в форме плановой иммунизации каждые Шлет до 56лет включительно. Лица, переболевшие дифтерией, также подлежат прививкам. Заболевание дифтерией любой формы у непривитых детей и подростков расценивают как первую вакцинацию, у получивших до заболева­ния одну прививку — как вторую вакцинацию. Дальнейшие прививки проводят согласно действующему календарю прививок. Дети и подростки, привитые про­тив дифтерии (получившие законченную вакцинацию, одну или несколько ре­вакцинаций) и переболевшие лёгкой формой дифтерии без осложнений, не под­лежат дополнительной прививке после заболевания. Очередную возрастную ревакцинацию им проводят в соответствии с интервалами, предусмотренными действующим календарём прививок.

Дети и подростки, привитые против дифтерии (получившие законченную вак­цинацию, одну или несколько ревакцинаций) и перенёсшие токсические формы дифтерии, должны быть привиты препаратом в зависимости от возраста и состо­яния здоровья — однократно в дозе 0,5 мл, но не ранее чем через 6 мес после пе­ренесённого заболевания. Взрослые, ранее привитые (получившие не менее од­ной прививки) и переболевшие дифтерией в лёгкой форме, дополнительной вакцинации против дифтерии не подлежат. При перенесении ими токсической формы дифтерии их следует иммунизировать против дифтерии, но не ранее чем через 6 мес после перенесённого заболевания. Их ревакцинацию следует прово­дить через 10 лет. Лица с неизвестным прививочным анамнезом подлежат серо­логическому обследованию на антитоксические AT. При отсутствии защитного титра антитоксинов (более 1:20) они подлежат вакцинации.

Эффективность вакцинации против дифтерии зависит как от качества вакцин­ных препаратов, так и от охвата прививками восприимчивого к данной инфек­ции населения. В принятой ВОЗ РПИ указано, что только 95-процентный охват прививками гарантирует эффективность вакцинации.

Распространение дифтерии предупреждают путём раннего выявления, изоля­ции и лечения больных и носителей токсигенных дифтерийных палочек. Боль­шое профилактическое значение имеет активное выявление больных дифтерией, предусматривающее ежегодный плановый осмотр детей и подростков при фор­мировании организованных коллективов. В целях раннего выявления дифтерии участковый врач (врач-педиатр, врач-терапевт) обязан активно наблюдать за боль­ными ангиной с патологическими наложениями на миндалинах в течение 3 дней от первичного обращения с обязательным проведением бактериологического об­следования на дифтерию в течение первых суток.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Больные дифтерией подлежат госпитализации, причём при задержке госпита­лизации им экстренно вводят 5000 ME противодифтерийной сыворотки. Боль­ные с тяжёлыми формами ангины, больные из детских учреждений с постоян­ным пребыванием детей (домов ребёнка, детских домов и др.), общежитий, проживающие в неблагоприятных бытовых условиях, лица, относящиеся к кон­тингентам риска заболевания дифтерией (медицинские работники, работники ДДУ, оздоровительных и образовательных учреждений, работники торговли, об­щественного питания, транспорта), должны быть госпитализированы с прови­зорной целью. Госпитализации также подлежат больные ангиной с налётами или крупом из очага дифтерии.

Выписка из больницы разрешена после клинического выздоровления и полу­чения 2-кратного отрицательного результата бактериологического исследования слизи из зева и носа на наличие возбудителя дифтерии, проведённого с 2-днев­ными интервалами, и не ранее чем через 3 дня после отмены антибиотикотера­пии. Выписку носителя токсигенных дифтерийных палочек осуществляют после получения 2-кратного отрицательного результата бактериологического обследо­вания. После выписки из стационара больных и носителей токсигенных диф­терийных палочек сразу допускают к работе, учёбе и в детские учреждения с постоянным пребыванием детей без дополнительного бактериологического об­следования. Если носитель токсигенных дифтерийных палочек продолжает вы­делять возбудитель несмотря на проведение двух курсов санации антибиотика­ми, его допускают на работу, учёбу и в ДДУ В этих коллективах все лица, ранее не привитые против дифтерии, должны получить прививку согласно действующей схеме иммунизации. В данный коллектив вновь принимают только привитых про­тив дифтерии лиц.

Реконвалесценты дифтерии и носители дифтерийных палочек подлежат дис­пансерному наблюдению в течение 3 мес после выписки из стационара. Диспан­серизацию осуществляют участковый терапевт и врач кабинета инфекционных заболеваний в поликлинике по месту жительства.

Врач, установивший диагноз, немедленно отправляет экстренное извещение в Центр санитарно-эпидемиологического надзора. При изоляции источника ин­фекции проводят влажную уборку с применением дезинфицирующих средств, заключительную дезинфекцию игрушек, постельных принадлежностей, белья. Бактериологическое обследование общавшихся с больным лиц проводят одно­кратно. Серологическому обследованию в очагах дифтерийной инфекции подле­жат только лица, имевшие непосредственный контакт с больным или носителем токсигенных штаммов С. dyphtheriae, при отсутствии документального подтвер­

ждения факта проведения им прививок против дифтерии. Медицинское наблю­дение за ними (включая осмотр отоларинголога) продолжают в течение 7 дней. Выявленных больных и носителей токсигенных дифтерийных палочек госпита­лизируют. Носители нетоксигенных штаммов не подлежат лечению антимикроб­ными препаратами, им показаны консультация отоларинголога, выявление и ле­чение патологических процессов в носоглотке. В очаге инфекции следует привить не привитых против дифтерии лиц, а также детей и подростков, у которых насту­пил срок очередной вакцинации или ревакцинации. Среди взрослых вакцинации подлежат лица, у которых, согласно медицинской документации, с момента пос­ледней прививки прошло 10 лет и более, а также лица с низкими титрами AT (ме­нее 1:20), что выявляют в РПГА.

Коклюш [pertussis)

Коклюш — острая антропонозная бактериальная инфекция, сопровождающа­яся катаральными явлениями в верхних дыхательных путях и приступообразным спазматическим кашлем.

Кроткие исторические сведения

Эпидемии коклюша описаны в XVI—XVIII веках во Франции, Англии, Голлан­дии. Возбудитель заболевания впервые выделен и изучен Ж. Борде и О. Жангу (1906), позднее он получил название палочки Борде—Жангу.

В России изучение заболевания связано с именами Н.Ф. Филатова, С.Ф. Хо- товицкого, М.Г. Данилевича, С.Д. Носова и других известных учёных. В 1957 г. создана убитая вакцина против коклюша.

Этиология

Возбудитель — аэробная неподвижная грамотрицательная бактерия Bordetella pertussis. В мазках располагается в виде беспорядочных скоплений палочек ово- идной формы. Бактерия прихотлива, и её культивируют на специальных средах (картофельно-глицериновом агаре, казеиново-угольном агаре и др.). На плотных средах образует небольшие сероватые блестящие колонии, напоминающие капель­ки ртути или жемчужины. Обладает сложной антигенной структурой. Три основ­ных серовара возбудителя коклюша различают по вирулентности. Возбудитель образует термолабильный дерматонекротоксин, трахеальный цитотоксин и тер­мостабильный эндотоксин. Бактерии не очень устойчивы во внешней среде и погибают под действием прямого солнечного света через 1 ч, при температуре 56 °С — в течение 15—30 мин. Быстро погибают под воздействием дезинфициру­ющих веществ. В сухой мокроте сохраняются в течение нескольких часов.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — больной человек, представляющий опасность с конца инкубационного периода; максимально контагиозен больной с момента развития клинических проявлений болезни. В катаральный период с начала пер­вых клинических проявлений, а также на первой неделе спазматического кашля 90-100% больных выделяют возбудитель. На 2-й неделе спазматического кашля возбудитель выделяют 60—70% пациентов, на 3-й неделе — 30—35%. В дальней­шем частота выделения возбудителя не превышает 10%. Большинство больных коклюшем теряют контагиозность через 5-6 нед от начала заболевания. Большую опасность, особенно в организованных детских коллективах, представляют не­выявленные больные со стёртой формой болезни. Носительство возбудителя крат­ковременно и не имеет существенного эпидемиологического значения.

Механизм передачи — аэрозольный, путь передачи — воздушно-капельный. Выраженное катаральное воспаление слизистых оболочек у больного коклюшем, обильное отделение секрета и сильный кашель обеспечивают массивное выделе­ние возбудителя во внешнюю среду. В связи с глубокой локализацией патологи­ческого процесса в дыхательных путях и крупнодисперсным характером выделя­емого аэрозоля передача возбудителя возможна только при тесном общении с больным. Заражение происходит на расстоянии не более 2 м от источника ин­фекции. В силу нестойкости возбудителя во внешней среде передача через пред­меты обихода не происходит.

Естественная восприимчивость людей. Восприимчивость к инфекции высокая. Обычно первые встречи с возбудителем происходят в детском возрасте, что и определяет «детский» характер заболевания. Коклюшем болеют не только дети первых месяцев жизни, но и новорождённые. Трансплацентарный иммунитет не обеспечивает защиту от заболевания. Иммунитет после перенесения коклюша стойкий, пожизненный. Повторные заболевания обычно наблюдают у лиц пожи­лого возраста.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеме­стно. Характерны периодические подъёмы и спады с интервалом в 3—4 года. При этом уровень очередного подъёма зависит от продолжительности промежутка времени после предшествующего подъёма: чем длиннее этот интервал, тем выше уровень очередного подъёма. В довакцинальный период около 80% заболевших составляли дети в возрасте до 5 лет (преимущественно до 1 года). Характер­на высокая очаговость, особенно в ДДУ. Показатель вторичной поражённое™ составляет около 90%. Для коклюша характерен некоторый рост заболеваемос­ти в осенне-зимний период. Количество заболевших в городе в 4-5 раз выше, чем в сельской местности. После введения плановой вакцинопрофилактики заболеваемость коклюшем претерпела существенные изменения, однако в пос­ледние годы отмечен рост заболеваемости. В 1999 и 2000 гг. заболеваемость кок­люшем составила в России 15,3 и 20,2 на 100 000 населения. Большую часть за­болевших составляют невакцинированные дети. Среди вакцинированных детей болезнь протекает в стёртой, малосимптомной форме, что приводит к невыяв­лению значительной части больных. Также отмечен сдвиг заболеваемости на более старший возраст. Характерно вялое, длительное течение эпидемического процесса. Вспышка в детских учреждениях развивается, как правило, медлен­но: от больного заражаются несколько детей, затем идёт передача по «цепочке» (примерно 2-3 заболевания через каждые 5—10 дней). При отсутствии надле­жащих противоэпидемических мер вспышка может продолжаться несколько месяцев, пока не будет исчерпана «неиммунная прослойка» в данном коллекти­ве. Занос возбудителя в медицинские учреждения может привести к форми­рованию внутрибольничной вспышки коклюша, особенно при наличии не­привитых лиц.

Патогенез

Попадая на слизистую оболочку дыхательных путей, возбудитель колонизи­рует клетки цилиндрического реснитчатого эпителия гортани, трахеи и бронхов. Трахеальный цитотоксин и термолабильный дерматонекротоксин, выделяемые бактериями, стимулируют развитие воспалительного процесса. Действие токси­нов определяет катаральную стадию развития заболевания. На всём протяжении заболевания бактерии колонизируют только поверхность эпителия воздухонос­ных путей, не проникая в клетки и не диссеминируя с кровотоком.

Выделяющийся после гибели бактерий термостабильный токсин (коклюшный токсин) вызывает развитие спазматического кашля. Кроме пароксизмального кашля с ним связывают лимфоцитоз, гипогликемию и повышенную чувствитель­ность к гистамину. Снижение порога чувствительности к гистамину сохраняется значительно дольше, чем присутствие возбудителя на слизистой оболочке, что может служить объяснением развития бронхоспазма в течение многих недель спаз­матического периода, когда высеять возбудитель уже невозможно. Кашлевой рефлекс постепенно закрепляется в дыхательном центре продолговатого мозга, приступы кашля возникают чаще и становятся сильнее, они могут быть спрово­цированы различными неспецифическими раздражителями (болью, прикос­новением, звуком и др.). При этом нарушается ритм дыхания, возникают рас­стройства газообмена. Происходят расстройства гемодинамики и повышение проницаемости сосудов, что приводит к появлению геморрагических симптомов, а также признаков гипоксии и ацидоза. «Застойный очаг» возбуждения в дыха­тельном центре может распространяться на соседние центры продолговатого моз­га, например сосудистый, рвотный. В клинической картине заболевания в таких случаях проявляются рвота в конце приступа кашля, повышение АД, спазмы со­судов, иногда у детей могут возникать клонические и тонические судороги.

Коклюшный токсин совместно с аденилатциклазой возбудителя снижает ак­тивность факторов неспецифической защиты организма, в частности вызывает незавершённость фагоцитоза, что может способствовать присоединению вторич­ной микробной флоры, а также развитию длительного носительства и распрост­ранению возбудителя.

Патоморфологические изменения при коклюше обычно выражены мало и не­специфичны, однако при развитии осложнений они могут быть многочисленными и носить разнообразный характер. В лёгких можно наблюдать явления гемо- и лим­фостаза, возможны пневмония, формирование участков эмфиземы, бронхоэкта- зов и ателектазов. В головном мозге (на него, по некоторым данным, коклюшный токсин может оказывать непосредственное воздействие) отмечают расширение сосудов, возможны кровоизлияния и развитие атрофических изменений в коре с клиническими проявлениями энцефалопатии и эпилептиформных припадков.

Клиническая картина

Инкубационный период варьирует в пределах 3—14 дней, в большинстве случа­ев он длится около недели. В течении заболевания отмечают последовательную смену трёх периодов: катарального, периода спазматического кашля и периода разрешения (выздоровления).

Катаральный период развивается постепенно, проявляется умеренно выражен­ными катаральными явлениями в виде сухого кашля и насморка (у детей доволь­но обильного) с вязким слизистым отделяемым. Температура тела может оста­ваться нормальной, но чаще повышается до субфебрильных величин. Самочув­ствие и общее состояние больного остаются удовлетворительными. Постепенно кашель усиливается, становится упорным. Уже в конце этого периода он может проявляться в виде приступов, особенно в ночное время. У больных развиваются раздражительность, беспокойство. Катаральный период длится от нескольких дней до 2 нед, у взрослых он более продолжительный, чем у детей.

Период спазматического кашля (судорожный период) развивается постепенно. Кашель становится приступообразным и возникает чаще, приобретает судорож­ный характер. Довольно часто больные предчувствуют наступление приступа каш­ля: у них возникают першение в горле, чувство давления в груди, беспокойство. Приступ начинается с нескольких кашлевых толчков на протяжении одного вы­доха. При вдохе возникает свистящий звук («реприз») вследствие спастического сужения голосовой щели. В течение одного приступа кашлевые толчки и репри­зы чередуются и могут повторяться несколько раз. Во время приступа у больного набухают шейные вены, лицо становится одутловатым, гиперемированным, не­редко цианотичным, на лице появляется выражение испуга, рот раскрыт, язык максимально высовывается (рис. 7, см. цв. вклейку). Приступ нередко заканчи­вается рвотными движениями с выделением вязкой слизи. Количество присту­пов в течение суток и длительность каждого из них прямо пропорциональны тя­жести заболевания.

Приступы судорожного кашля возникают в любое время суток, но чаще все­го — в ночное время и под утро. В результате повторных приступов лицо больно­го становится одутловатым, веки припухшими, могут появиться кровоизлияния на конъюнктиве глаз, мелкие кровоизлияния на коже и слизистых оболочках. Вне приступов кашля общее состояние больных почти не нарушается. Температура тела в период спазматического кашля становится нормальной у большинства боль­ных, выраженная лихорадка всегда привлекает внимание врача, указывая на воз­можность развития осложнений. При осмотре больных часто выслушивают су­хие хрипы в лёгких, иногда определяют расширение перкуторных границ сердца, повышение АД.

Судорожный период продолжается 3—4 нед и более, количество приступов постепенно уменьшается, интенсивность их ослабевает.

Период разрешения. Характерно снижение частоты приступов кашля. Он ста­новится слабее и теряет специфический спазматический характер. Легче отделя­ется слизистая мокрота. Ведущие признаки заболевания постепенно исчезают, но кашель, слабость, раздражительность и повышенная возбудимость больных сохраняются ещё в течение длительного времени (до нескольких месяцев).

Наряду с типичным клиническим течением, характерным для большинства больных, известны стёртые и абортивные формы коклюша.

• Стёртая форма. Спазматический кашель выражен слабо, хотя и отличается дли­тельностью, упорством, навязчивостью, трудно поддаётся лечению. Репризы и рвоту, как правило, не выявляют, осложнения встречают редко. Такой тип течения чаще наблюдают у привитых детей и взрослых.

• Абортивная форма. Отмечают типичное течение катарального периода, вслед за

которым пароксизмы судорожного кашля продолжаются не более 1—2 дней или вообще отсутствуют.

• Субклиническая форма. Выявляют лишь в очагах коклюша при бактериологи­ческом и серологическом обследовании контактных лиц.

Паракоклюш

Самостоятельная нозологическая форма, встречаемая значительно реже кок­люша. Возбудитель — Bordetella parapertussis, морфологически сходная с возбу­дителем коклюша и отличающаяся меньшей требовательностью к питательным средам, формой колоний (сероватые с приподнятым центром) и антигенной струк­турой. Эпидемиология и патогенез коклюша и паракоклюша сходны. Инкубаци­онный период составляет 1—2 нед. Заболевание в целом совпадает по основным проявлениям с клинической картиной лёгкой формы коклюша. Проявляется трахеобронхитом с упорным кашлем, трудно поддающимся лечению, на фоне нор­мальной температуры тела и удовлетворительного самочувствия больных. Из­редка (у 10—15% больных) можно наблюдать приступы спазматического кашля. Перекрёстного иммунитета паракоклюш и коклюш не дают.

В лабораторной диагностике паракоклюша используют те же методы, что и при коклюше, но с постановкой серологических реакций с паракоклюшным Аг. Осложнения развиваются редко. Различий в лечении коклюша и паракоклю­ша нет.

Дифференциальная диагностика

Коклюш дифференцируют от острых респираторных вирусных заболеваний, бронхитов, пневмоний, а также стриктур бронхов различной этиологии, бронхи­альной астмы, инородных тел в бронхах. Основу дифференциальной диагности­ки составляет характерный для коклюша судорожный приступообразный кашель с чередованием кашлевых толчков и «репризов», чаще возникающий в ночное время или под утро на фоне нормальной температуры тела.

Лабораторная диагностика

При коклюше в крови отмечают выраженный лейкоцитоз и лимфоцитоз. В период катаральных проявлений и в начале периода спазматического кашля проводят посевы слизи со слизистой оболочки верхних дыхательных путей на пи­тательные среды (среду Борде—Жангу) с целью выделения возбудителя. Матери­ал забирают или тампоном, или непосредственно при кашле сразу на питатель­ную среду («кашлевые пластинки»). Можно применять серологические методы исследования: РА, РСК, РИГА, однако следует учитывать, что положительные ре­зультаты этих реакций проявляются не всегда и не ранее 2-й недели спазматичес­кого периода.

Осложнения

Осложнения весьма разнообразны: возможны пневмонии, бронхиты, плев­риты, эмфизема лёгких, гнойный отит. В особо тяжёлых случаях возможны (ред­ко) пневмоторакс, ателектаз лёгких, кровоизлияния в мозг и другие органы, раз­рывы мышц живота и барабанных перепонок, выпадение прямой кишки и др. В детском возрасте частым осложнением бывает развитие ложного крупа, у детей раннего возраста последствием коклюша может быть бронхоэктатичес- кая болезнь.

Прогноз

Прогноз в целом благоприятен. Летальные исходы наблюдают крайне редко у лиц пожилого возраста.

Лечение

Проводят амбулаторное лечение. Эффективно способствуют снижению час­тоты и облегчению приступов кашля свежий увлажнённый воздух (частое про­ветривание помещения), полноценное питание с частыми приёмами пищи ма­лыми порциями, уменьшение воздействия внешних раздражителей (слуховых, зрительных, тактильных). При нормальной температуре тела полезны прогулки на свежем воздухе (зимой при температуре не ниже —10 °С). Рекомендуют назна­чение антигистаминных средств с седативным эффектом и транквилизаторов (де­тям — пипольфен в возрастных дозировках, взрослым — пипольфен, седуксен, реланиум, сибазон).

Антибиотики (ампициллин, левомицетин, аминогликозиды, макролиды в сред­них терапевтических дозах) эффективны при их применении в катаральный период и в начале периода приступов кашля. Противокашлевые препараты мало­эффективны. При тяжёлом коклюше с выраженной гипоксией показана оксиге- нотерапия.

В катаральный период и в начале спазматического периода предложено при­менять антитоксический противококлюшный иммуноглобулин в дозе 2 мл, од­нако проведённые исследования не подтвердили его эффективность.

Эпидемиологический надзор

В эпидемиологической практике целесообразно использовать следующие со­ставляющие эпидемиологического надзора:

• мониторинг заболеваемости;

• охват прививками;

• слежение за иммунологической структурой населения и свойствами цирку­лирующего возбудителя коклюша;

• анализ и прогноз эпидемиологической ситуации;

• оценка эффективности проводимых мероприятий.

В силу широкого распространения лёгких форм болезни большое значение имеют разработка и применение методов серологического контроля за привитое- тью и изучение свойств циркулирующего возбудителя. Анализ заболеваемости детей различных возрастных групп и взрослых позволяет изучить причины роста заболеваемости коклюшем на определённых территориях. Рост доли манифест­ных форм коклюша свидетельствует об увеличении непривитых контингентов.

Профилактические мероприятия

Плановую вакцинопрофилактику осуществляют с 3-месячного возраста вак­циной АКДС, делая три прививки внутримышечно с интервалом 1,5 мес в дозе 0,5 мл. Ревакцинацию осуществляют через 1,5—2 года после законченной вакци­нации однократно внутримышечно в дозе 0,5 мл. Дети старше 3 лет прививкам

против коклюша не подлежат. В последние годы за рубежом широко применяют бесклеточную коклюшную вакцину, рекомендованную для третьего или четвёр­того введения. Препарат лишён бактериального эндотоксина, определяющего реактогенность коклюшной вакцины. Эффективность иммунизации против кок­люша достигает 70-80%. В Великобритании, ФРГ и Японии в 70-е годы — в пе­риод снижения охвата прививками (с 80 до 30%) детского населения — наблюда­ли подъём заболеваемости коклюшем и частоты его осложнений. Эти показатели быстро снизились после восстановления уровня охвата иммунопрофилактикой.

Важная профилактическая мера — раннее выявление больных с помощью 2-кратного бактериологического обследования детей, а также взрослых, работа­ющих в родильных домах, детских больницах, санаториях, ДДУ и школах, при наличии кашля в течение 5—7 дней и более.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Госпитализацию больного осуществляют по клиническим и эпидемиологичес­ким показаниям. Дети, посещающие ДДУ, и взрослые из декретированных групп подлежат изоляции на 25 дней от начала заболевания. Дети, посещающие ДДУ и общавшиеся с больным коклюшем, подлежат 2-кратному бактериологическому обследованию и разобщению на 14 дней с момента изоляции больного или пос­леднего дня контакта. В ДДУ бактериологическое исследование проводят 2-кратно (исследованию подлежат дети и персонал); при положительном результате его повторяют с интервалом 7—14 дней до получения отрицательного результата. В школах бактериологические исследования по эпидемиологическим показаниям не проводят. В школах, школах-интернатах, детских садах и домах, дошкольных группах яслей-садов изоляции на 25 дней подлежит только первый заболевший (ребёнок, взрослый). В очаге проводят текущую дезинфекцию с влажной убор­кой и проветриванием. Экстренную профилактику проводят нормальным имму­ноглобулином. Его вводят всем детям первого года жизни, а также не привитым и не болевшим коклюшем детям в возрасте от 1 до 6 лет. у-Глобулин вводят незави­симо от сроков, прошедших со дня общения с больным, в разовой дозе 3 мл.

Менингококковая инфекция

Антропонозное острое инфекционное заболевание, протекающее в виде назо- фарингита, менингококцемии и гнойного менингита, реже — с поражением дру­гих органов и систем.

Краткие исторические сведения

Первые клинические описания менингококкового менингита сделаны в XVII веке Т. Уиллисом (Виллизием) и Т. Сиднэмом. В самостоятельную нозоло­гическую форму эпидемический цереброспинальный менингит был выделен в 1805 г. (эпидемия в Швейцарии). Однако это заболевание было известно ещё в глубокой древности, с V века до н.э.

Дата добавления: 2015-10-21