В.И. Покровский, С.Г. Пак, Н.И. Брико, Б.К. Данилкин 30 страница

Патогенез

До конца не изучен. Заражение происходит при употреблении контаминиро- ванной воды или пищи. Вирус, видимо, избирательно поражает гепатоциты, что ведёт к нарушению функции печени и развитию интоксикации. При ВГЕ значи­тельно чаще, чем при ВГА, встречают тяжёлые формы заболевания, в ряде случа­ев приводящие к летальному исходу.

Клиническая картина

Напоминает течение ВГА. Наиболее опасен ВГЕ во II и III триместрах бере­менности. При этом течение желтушного периода скоротечно, он быстро перехо­дит в острую печёночную энцефалопатию. Фазы острой печёночной энцефало­патии быстро сменяют друг друга, и больные впадают в глубокую кому. Сильно выражен геморрагический синдром. Смерть плода наступает до рождения. В этой категории больных летальность колеблется в пределах 10-20%, а в некоторых слу­чаях может достигать 40—50%.

Лабораторная диагностика

Основу составляет обнаружение Аг ВГЕ с помощью ПЦР и выявление IgM и IgG к Аг ВГЕ.

Дифференциальная диагностика

Затруднена в связи с тем, что клиническое течение гепатита Е в основных своих проявлениях сходно с другими вирусными гепатитами. При дифференциальной диагностике следует учитывать анамнестические сведения о пребывании больного в районах, неблагополучных по данному заболеванию (тропики и субтропики, сред­неазиатские республики СНГ). Гепатитом Е чаще заболевают лица молодого воз­раста. При подозрении на гепатит Е у беременных для подтверждения диагноза необходима обязательная маркерная диагностика, поскольку у них заболевание протекает наиболее тяжело с большим количеством летальных исходов.

Лечение

В неосложнённых случаях аналогично таковому при ВГА. Лечение острой пе­чёночной энцефалопатии — см. выше раздел «Гепатит В».

Профилактика и меры борьбы

См. выше раздел «Гепатит А». Особое значение уделяют обеззараживанию воды. Меры специфической профилактики не разработаны. Имеются рекомендации о введении беременным специфического иммуноглобулина.

Ротавирусный гастроэнтерит

Ротавирусный гастроэнтерит — острое антропонозное вирусное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, поражающее слизистые оболочки тонкой кишки и ротоглотки.

Краткие исторические сведения

Клинические проявления заболевания в виде крупных вспышек известны с конца XIX века. Возбудитель впервые выделен и описан Р. Бишопом с соавт. (1973). Во многих регионах земного шара заболеваемость ротавирусными гастро­энтеритами занимает второе место после заболеваемости ОРВИ.

Этиология

Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Rotavirus семейства Reoviridae. Ро­довое название он получил из-за сходства вирионов (под электронным микро­скопом) с маленькими колёсами, имеющими толстую втулку, короткие спицы и тонкий обод (лат. rota, колесо). По антигенным свойствам ротавирусы подразде­ляют на 9 серотипов; поражения у человека вызывают серотипы 1—4 и 8—9, про­чие серотипы (5—7) выделяют у животных (последние не патогенны для челове­ка). Ротавирусы устойчивы во внешней среде. На различных объектах окружающей среды они сохраняют жизнеспособность от 10—15 дней до 1 мес, в фекалиях — до 7 мес. В водопроводной воде при 20—40 °С сохраняются более 2 мес, на овощах при 4 °С — 25-30 сут.

Эпидемиология

Источник инфекции — человек (больной и вирусоноситель). Эпидемическую опас­ность больной представляет в течение первой недели болезни, затем контагиоз- ность его постепенно уменьшается. У отдельных больных период выделения ви­руса может затягиваться до 20—30 дней и более. Лица без клинических проявлений болезни могут выделять возбудитель до нескольких месяцев. В очагах инфекции бессимптомных носителей ротавирусов чаще выявляют среди взрослых лиц, тог­да как основную группу заболевших острым ротавирусным гастроэнтеритом со­ставляют дети. Бессимптомные носители вируса имеют большое значение, осо­бенно среди детей первого года жизни, чаще всего заражающихся от своих матерей. Взрослые и дети старшего возраста заражаются от больных детей, посещающих организованные детские коллективы.

Механизм передачи — фекально-оральный, пути передачи — водный, пище­вой и бытовой. Наиболее важную роль играет водный путь передачи возбу­дителя. Заражение воды открытых водоёмов может происходить при сбросе необезвреженных сточных вод. При контаминации воды центральных водо­проводов возможно заражение большого количества людей. Из пищевых про­дуктов опасны молоко и молочные продукты, инфицируемые при переработке, хранении или реализации. Реже вирусы передаются воздушно-капельным пу­тём. Контактно-бытовая передача возможна в семье и в условиях лечебных ста­ционаров.

Естественная восприимчивость к инфекции высокая. Наиболее восприим­чивы дети до 3 лет. Внутрибольничное заражение наиболее часто регистрируют среди новорождённых, имеющих неблагоприятный преморбидный фон и нахо­дящихся на искусственном вскармливании. У них гастроэнтериты протекают пре­имущественно в тяжёлой форме. В группу риска также входят пожилые люди и лица с сопутствующей хронической патологией. Постинфекционный иммунитет непродолжителен.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевание регистрируют повсеме­стно. В развивающихся странах ротавирусные гастроэнтериты составляют при­мерно половину всех диарейных заболеваний у детей. Болеют преимуществен­но дети в возрасте до 1 года, реже — до 6 лет. В семьях, где есть больные дети, нередко заболевают и взрослые. По данным ВОЗ, ежегодно ротавирусные гаст­роэнтериты становятся причиной смерти от 1 до 3 млн детей. Ротавирусная инфекция составляет около 25% случаев так называемой «диареи путешест­венников». В тропических странах её регистрируют круглый год с некоторым повышением заболеваемости в прохладный дождливый сезон. В странах с уме­ренным климатом довольно ярко выражена сезонность с наибольшей заболевае­мостью в зимние месяцы. Ротавирусный гастроэнтерит достаточно широко рас­пространён в России (официальная регистрация введена с 1990 г.): регистрируют как спорадические заболевания, так и вспышки. Характерна высокая очаговость в организованных коллективах, особенно ДДУ. Нередко заболевание проявля­ется групповыми вспышками при внутрибольничном заражении в родильных домах и детских медицинских стационарах разного профиля. В родильных домах чаще болеют дети, находящиеся на искусственном вскармливании, стра­дающие острыми и хроническими заболеваниями, с различными видами им­мунодефицита.

Патогенез

При поступлении в тонкую кишку вирусы проникают в дифференцированные адсорбирующие функционально активные клетки ворсинок её проксимального отдела, где происходит репродукция возбудителей. Размножение вирусов со­провождается выраженным цитопатическим эффектом. Снижается синтез пище­варительных ферментов, в первую очередь расщепляющих углеводы. Вследствие этого нарушаются пищеварительные и всасывательные функции кишки, что кли­нически проявляется развитием диареи осмотического характера.

Ротавирусная инфекция приводит к морфологическим изменениям кишечно­го эпителия — укорочению микроворсинок, гиперплазии крипт и умеренной ин­фильтрации собственной пластинки.

Циркуляция ротавирусов, как правило, ограничена слизистой оболочкой тон­кой кишки, однако в отдельных случаях вирусы можно обнаружить в собствен­ной пластинке слизистой оболочки и даже регионарных лимфатических узлах. Репродукцию вирусов в отдалённых зонах и их диссеминацию наблюдают только при иммунодефицитах.

Клиническая картина

Наиболее часто заболевание развивается у детей в возрасте от 4 до 36 мес. Инкубационный период продолжается от 1 до 5 сут, чаще 2—3 дня. Заболевание начинается остро, с одновременным появлением тошноты, рвоты и диареи. Обычно однократная или повторная рвота прекращается уже в первые сутки, а при лёгком течении болезни её может не быть вообще. Диарея длится до 5—7 дней.

Больного беспокоят выраженная общая слабость, плохой аппетит, тяжесть в эпигастральной области, иногда головная боль. Часто отмечают умеренные схват­кообразные или постоянные боли в животе. Они могут быть диффузными или локализованными (в эпигастральной и околопупочной областях). Внезапно воз­никающие позывы к дефекации носят императивный характер. При лёгком тече­нии заболевания стул кашицеобразный, носит каловый характер, не чаще 5-6 раз в сутки. В случаях средней тяжести и при тяжёлом течении заболевания частота дефекаций нарастает до 10—15 раз в сутки и более, стул жидкий, обильный, зло­вонный, пенистый, жёлто-зелёного или мутного белого цвета. Примесь слизи и крови в испражнениях, а также тенезмы нехарактерны.

При осмотре больных обращают на себя внимание выраженная адинамия и слышимые на расстоянии шумы кишечной перистальтики. Язык обложен, воз­можны отпечатки зубов по его краям. Слизистая оболочка ротоглотки гипереми- рована, отмечают зернистость и отёчность язычка. Живот умеренно болезнен в эпигастральной, пупочной и правой подвздошной областях. При пальпации сле­пой кишки отмечают грубое урчание. Печень и селезёнка не увеличены. У части больных выявляют склонность к брадикардии, приглушённость тонов сердца. Температура тела остаётся нормальной или повышается до субфебрильных цифр, однако при тяжёлом течении болезни может быть и высокой.

При тяжёлых формах возможно развитие нарушений водно-солевого обмена с недостаточностью кровообращения, олигурией и даже анурией, повышением со­держания азотистых веществ в крови.

Характерная черта этого заболевания, отличающая его от других кишечных инфекций, — одновременное развитие клинических проявлений со стороны вер­хних дыхательных путей в виде ринита, ринофарингита или фарингита.

У взрослых ротавирусный гастроэнтерит обычно протекает субклинически. Манифестные формы можно наблюдать у родителей больных детей, у людей, по­сещавших развивающиеся страны, и при иммунодефицитах, в том числе у лиц преклонного возраста. Осложнения наблюдают редко.

Дифференциальная диагностика

Ротавирусные гастроэнтериты следует отличать от других острых кишечных инфекций различной этиологии. Наибольшие сложности при этом вызывают диарейные заболевания, вызываемые другими вирусами (коронавирусы, калици- вирусы, астровирусы, кишечные аденовирусы, вирус Норволк и др.), клиничес­кая картина которых ещё недостаточно изучена.

• Для аденовирусной кишечной инфекции характерны более длительные инкуба­

ционный период (8-10 сут) и диарея (до 2 нед); поражения респираторного тракта при этом развиваются редко.

• Для инфекций, вызванных вирусом Норволк и ему подобными, характерно эпи­

демическое распространение как среди детей, так и среди взрослых. Рвота и диарея сопровождаются значительно более выраженным синдромом интокси­кации — высокой температурой тела, миалгиями, головной болью.

Опорные клинические признаки ротавирусного гастроэнтерита — одновремен­ное острое развитие тошноты, рвоты и диареи, которые часто сопровождаются схваткообразными болями в эпигастральной или околопупочной области, урча­нием в правой подвздошной области. Одновременно развиваются симптомы по­ражения верхних дыхательных путей в виде ринита, ринофарингита и фарингита.

Лабораторная диагностика

Ротавирусы можно выделять из фекалий, особенно в первые дни болезни. Для консервации кала готовят 10% суспензию на растворе Хенкса. Пробы испражне­ний помещают в стерильные флаконы и транспортируют в контейнерах со льдом.

Определение Аг вируса в фекалиях и биологических жидкостях проводят с помощью РКА, РЛА, РСК, ИФА, реакций иммунопреципитации в геле и имму­нофлюоресценции (РИФ). Специфические AT в крови больного обнаруживают с помощью Аг ротавирусов, поражающих животных (телят). Серологическая диаг­ностика носит ретроспективный характер, поскольку подтверждением диагноза считают не менее чем 4-кратное нарастание титров AT в парных сыворотках, взя­тых в первые дни болезни и через 2 нед.

Лечение

Средства этиотропной терапии отсутствуют. В острый период болезни необ­ходима диета с ограничением углеводов (сахара, фруктов, овощей) и исключени­ем продуктов, вызывающих бродильные процессы (молока, молочных продук­тов). Учитывая особенности патогенеза заболевания, желательно назначение полиферментных препаратов — абамина, полизима, панзинорма-форте, панкре­

атина, фестала и др. В последнее время с успехом применяют мексазу. Благопри­ятно сочетание этих препаратов с интестопаном и нитроксолином. Показаны ад­сорбирующие и вяжущие средства.

Коррекцию водно-электролитных потерь и дезинтоксикационную терапию проводят по общим принципам (см. выше раздел «Холера»). Поскольку в боль­шинстве случаев дегидратация больных слабая или умеренная, достаточно назна­чения регидратантов внутрь.

Эпидемиологический надзор

Эпидемиологический надзор основан на внедрении системы полного учёта заболеваемости среди различных контингентов населения, применении лабора­торных методов диагностики и отслеживании широты циркуляции возбудителя различных серотипов. Внедрение в практику здравоохранения коммерческих средств лабораторной диагностики позволяет ввести новую стратегию надзора за эпидемиологической ситуацией, предполагающую мониторинг окружающей сре­ды для выявления ареала распространения ротавирусов.

Профилактические мероприятия

Основу составляют общие гигиенические мероприятия, направленные на пре­дупреждение попадания и распространения возбудителей водным, пищевым и бытовым путями. Комплекс санитарно-гигиенических мероприятий включает оздоровление окружающей среды, строгое соблюдение санитарных норм при во­доснабжении населения, канализации, а также строгое соблюдение правил лич­ной гигиены. В ряде стран разрабатывают и успешно применяют вакцины, обла­дающие довольно высокой профилактической эффективностью.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Больных следует изолировать на 10—15 дней. Изоляционно-ограничительные мероприятия в очаге важны ещё и для ограничения распространения возбудите­лей воздушно-капельным путём. Госпитализацию производят по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Инфицированные лица выделяют с фекалия­ми очень большое количество вирусов, обладающих умеренной устойчивостью во внешней среде, поэтому в эпидемическом очаге осуществляют текущую и зак­лючительную дезинфекцию. Одна из действенных мер профилактики ротавирус­ной инфекции у новорождённых — грудное вскармливание. Дети, посещающие ДДУ, работники пищевых предприятий и лица, к ним приравненные, после пере­несённого заболевания подлежат клиническому наблюдению в течение 1 мес с ежедневным контролем характера испражнений. При отсутствии клинических симптомов заболевания в конце срока наблюдения им проводят однократное ис­следование на наличие вируса (Аг). При возникновении в детских учреждениях групповых заболеваний проводят карантинные мероприятия в течение 5 дней с момента изоляции последнего больного. Медицинское наблюдение за контактны­ми лицами проводят на протяжении 7 дней. В качестве возможного средства про­филактики ротавирусной инфекции рекомендовано пероральное введение коммер­ческого препарата «Иммуноглобулин человека антиротавирусный энтеральный».

Энтеровирусные неполиомиелитные инфекции

Энтеровирусные неполиомиелитные инфекции — острые инфекционные за­болевания, характеризующиеся полиморфизмом клинических проявлений.

Краткие исторические сведения

Вирусы Коксаки впервые были выделены и изучены Д. Дэлдорфом и Д.М. Сиккл- зом (1948) в городке Коксаки (Нью-Йорк, США). В 1951 г. Ч. Эндрюс и почти одновременно другие исследователи в различных лабораториях США выдели­ли вирусы, первоначально названные неклассифицированными, «сиротскими» (Orphan), а с 1955 г. — кишечными (Enteric) цитопатическими (Cytopathogenic) человеческими (Human) «сиротскими» вирусами — ECHO. Впоследствии была установлена их принадлежность к развитию многих клинических форм заболева­ний у человека, круг которых постоянно расширяется.

Этиология

Возбудители — РНК-геномные вирусы рода Enterovirus семейства Picornaviridae. Среди энтеровирусов, патогенных для человека, выделяют 23 типа вируса Кокса­ки А, 6 типов Коксаки В, 31 тип вирусов ECHO и 4 энтеровируса типов 68 — 71. Энтеровирус 70 — возбудитель острого геморрагического конъюнктивита. При­знаки всех энтеровирусов:

• небольшие размеры (15-35 нм);

• устойчивость к эфиру, 70° спирту и 5% лизолу;

• устойчивость к замораживанию.

Эти вирусы могут репродуцироваться на различных первичных и перевивае­мых культурах тканей. Прогревание при 50 °С и выше, высушивание, ультрафио­летовое облучение, обработка 0,3% раствором формальдегида, хлорсодержащи­ми препаратами (0,3-0,5 г хлора на 1 л раствора) приводит к быстрой инактивации энтеровирусов. Вирусы обладают высокой устойчивостью к низкой температуре, в фекалиях на холоде сохраняют жизнеспособность более 6 мес. Устойчивы к за­мораживанию и оттаиванию.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — человек, больной манифестной и инаппа- рантной формами заболевания, или носитель. Период контагиозное™ источни­ка возбудителя — недели и даже месяцы. Наиболее интенсивное выделение воз­будителя происходит в первые дни болезни. Вирусоносительство у здоровых лиц составляет от 17 до 46%. Чаще его выявляют у детей младшего возраста.

Механизм передачи — фекально-оральный, путь передачи — пищевой. Факто­ры передачи — преимущественно овощи, контаминированные энтеровирусами в результате применения необезвреженных сточных вод в качестве органических удобрений. Возможность выделения энтеровирусов из слизи верхних дыхатель­ных путей свидетельствует о вероятности аэрозольного механизма передачи ин­фекции. Вирус может передаваться через грязные руки, игрушки и другие объек­ты внешней среды. Возможна вертикальная (трансплацентарная) передача энте­ровирусов от больной беременной плоду.

Естественная восприимчивость человека высокая, о чём свидетельствует пре­имущественная заболеваемость детей. Перенесённое заболевание чаще всего ос­тавляет типоспецифическую невосприимчивость, хотя не исключена и возмож­ность развития перекрёстного иммунитета к иным типам вируса.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеме­стно. В странах умеренного климата характерна сезонность с повышением забо­леваемости в конце лета и начале осени. Болеют преимущественно дети и лица молодого возраста. Заболевания наблюдают в виде спорадических случаев, ло­кальных вспышек (чаще в детских коллективах) и крупных эпидемий, поражаю­щих целые страны. Заболевание серозным менингитом энтеровирусной этио­логии отличают высокая контагиозность и очаговость. Характерны массовые заболевания, причём 70—80% заболевших составляют дети от 5 до 9 лет.

По мере выполнения программы по ликвидации полиомиелита значение эн­теровирусных инфекций во многих странах возрастает. Существует точка зрения, что иммунизация против полиомиелита прививает невосприимчивость и к неко­торым типам неполиомиелитных энтеровирусов. В частности, доказано существо­вание интерференции энтеровирусов, когда массовая циркуляция вакцинных штаммов вируса полиомиелита подавляла циркуляцию других энтеровирусов. Это было подтверждено при эпидемии с множественными летальными исходами в Болгарии (возбудитель — энтеровирус типа 71) и во время вспышек на Дальнем Востоке (возбудители вирусы Коксаки и ECHO). Массовое применение живой аттенуированной полиомиелитной вакцины привело к изменению пейзажа вы­деляемых от человека энтеровирусов. В различных географических зонах цирку­лируют разные серотипы кишечных вирусов, поэтому иммунологическая струк­тура населения разных местностей неодинакова. Выраженные миграционные процессы, отмеченные в последнее время, способствуют интенсивному обмену и заносу возбудителей в другие регионы мира.

Патогенез

Вирусы Коксаки и ECHO — частые обитатели кишечника здоровых людей. Возможность развития заболевания связана с многообразными факторами — ве­личиной заражающей дозы, вирулентностью возбудителя, снижением резистент­ности организма и т.д. Входными воротами инфекции и, по-видимому, местом её первичного накопления служат слизистые оболочки ЖКТ и верхних дыхатель­ных путей, где могут развиваться местные воспалительные реакции, проявляю­щиеся гиперемией слизистой оболочки верхних дыхательных путей, регионар­ным лимфаденитом, желудочно-кишечными расстройствами, энантемой.

П осле размножения в регионарных лимфатических узлах и других образова­ниях лимфатической системы энтеровирусы гематогенно диссеминируют, оседа­ют в органах и тканях, обладая тропностью к эпителиальным клеткам, нервной ткани и мышцам, что и определяет различные варианты клинической картины.

Длительность и тяжесть заболевания также значительно варьируют. Оно мо­жет протекать как тяжёлая острая инфекция (менингиты, менингоэнцефалиты, миокардиты), но может быть и бессимптомным процессом с длительной персис- тенцией возбудителя в организме.

Клиническая картина

Выраженный клинический полиморфизм энтеровирусных инфекций затруд­няет создание единой и общепринятой классификации. Согласно одной из них (Чеснокова О.А. и Фомин В.В.), выделяют следующие формы заболевания:

• типичные формы:

— герпангина;

— эпидемическая миалгия;

— асептический серозный менингит;

— экзантема;

# атипичные формы:

— инаппарантная форма;

— малая болезнь (летний грипп);

— катаральная (респираторная) форма;

— энцефалитическая форма;

— энцефаломиокардит новорождённых;

— полиомиелитоподобная (спинальная) форма;

— эпидемический геморрагический конъюнктивит;

— увеит;

— нефрит;

— панкреатит;

— микст-инфекции.

Инкубационный период длится от 2 до 7 дней. Разнообразие клинических про­явлений этих инфекций настолько значительно, что на первый взгляд кажется, что они не связаны между собой единым этиологическим фактором. Наиболее общие из них — развитие интоксикации (часто с двухволновой лихорадкой), соче­тание катаральных и желудочно-кишечных проявлений, полиморфная экзантема.

В случаях острого начала заболевания температура тела быстро повышается до 38-40 °С и в дальнейшем сохраняется в течение нескольких дней. Заболевание нередко рецидивирует; при этом температурная кривая принимает волнообраз­ный характер. Больных беспокоят головная боль, головокружение, недомогание и общая слабость. Часто присоединяются тошнота и рвота, возможен жидкий стул энтеритного характера.

Лицо больных гиперемировано, склеры инъецированы. Отмечают гиперемию слизистой оболочки ротоглотки, зернистость задней стенки глотки. У части боль­ных возникает кратковременная полиморфная экзантема.

Герпангина. Начало заболевания острое, чаще внезапное. На фоне общих для энтеровирусных инфекций симптомов развивается разлитая гиперемия слизис­той оболочки ротоглотки, зернистость задней стенки глотки. В течение 1—2 сут на нёбных дужках, язычке и миндалинах появляются красные папулы, быстро трансформирующиеся в пузырьки. На месте лопнувших пузырьков образуются эрозии с серым налётом и красным ободком. Энантема имеет склонность к слия­нию. Увеличиваются подчелюстные лимфатические узлы. Эрозии полностью заживают в течение последующих нескольких дней (рис. 4, см. цв. вклейку). До­вольно часто отмечают сочетание герпангины с серозным менингитом.

Эпидемическая миалгия (плевродиния, борнхольмская болезнь, болезнь Сюль- веста-Финсена). На фоне тех же общих клинических проявлений инфекции у больного появляются приступообразные боли в мышцах груди, живота, спины, конечностей, обусловленные развитием миозита. Приступы болей по силе, час­тоте и длительности могут быть разнообразными. При локализации болей в мыш­цах груди дыхание затрудняется, становится поверхностным. Боли в брюшных мышцах могут привести к постановке ошибочного диагноза, симулируя картину острого живота. Явления миозита обычно значительно уменьшаются или полно­стью стихают в течение 2—3 дней, однако возможны и рецидивы заболевания.

Серозный менингит — одна из частых и наиболее тяжёлых форм энтеровирус­ной инфекции. Характерно развитие менингеальной симптоматики: появляются сильная головная боль, рвота, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и др. Больные заторможены, нередко развивается слуховая и зри­тельная гиперестезия. Возможны психомоторное возбуждение и судороги. Нару­шения сознания возникают редко. При исследовании ликвора обнаруживают из­менения, характерные для серозных менингитов — спинномозговая жидкость прозрачная, бесцветная, отмечают ликворную гипертензию, умеренное повыше­ние содержания белка, лимфоцитоз до нескольких десятков или сотен в 1 мм, нормальное содержание глюкозы и хлоридов. У части больных менингеальную симптоматику не сопровождают изменения ликвора (менингизм). Длительность лихорадки и менингеальных симптомов при отсутствии рецидивирования забо­левания незначительна и составляет 4—7 дней.

Энтеровирусная экзантема (бостонская экзантема, эпидемическая экзантема). На 2-3-й день болезни на фоне лихорадочной реакции и других признаков ин­токсикации характерно появление экзантемы, локализованной на туловище, лице, конечностях и стопах. Она может быть пятнистой, пятнисто-папулёзной, коре­подобной, краснухоподобной, скарлатиноподобной или петехиальной. Длитель­ность высыпаний не превышает 1—2 дней. Экзантема нередко сочетается с пятнистой энантемой на слизистых оболочках полости рта, фарингитом, конъ­юнктивитом, серозным менингитом или менингизмом.

Энтеровирусная лихорадка (летний грипп, малая болезнь). Состояние длится 1-3 дня с лёгкими общими проявлениями, свойственными энтеровирусной ин­фекции, и без клинически выраженных поражений каких-либо органов и систем.

Катаральная (респираторная) форма проявляется у взрослых и детей гриппо­подобным заболеванием с лихорадкой в течение 2—4 дней, умеренно выражен­ными симптомами интоксикации. Характерны катаральные явления: сухой ка­шель, ринит с серозно-слизистыми выделениями, гиперемия и зернистость слизистой оболочки ротоглотки.

Энцефаломиокардит новорождённых — самая тяжёлая форма энтеровирусных инфекций. На фоне двухволновой лихорадки или даже при её отсутствии у боль­ных развиваются сонливость, рвота, анорексия. При осмотре отмечают цианоз кожных покровов, одышку, тахикардию. Перкуторные границы сердца расшире­ны, тоны глухие, аритмичные, появляется систолический шум. Заболевание со­провождается увеличением размеров печени, отёками. Возможно развитие судо­рожного синдрома и комы.

Миелит. Состояние клинически трудно отличить от паралитической формы полиомиелита, но протекает оно легче, а нарушения двигательной функции час­то восстанавливаются.

Энтеровирусная диарея (вирусный гастроэнтерит). Возникает остро, протекает с высокой или субфебрильной температурой тела, жидким стулом без патологи­ческих примесей (несколько раз в день), метеоризмом и болями в животе (боль­ше в илеоцекальной области). Возможна повторная рвота. При осмотре больных часто одновременно выявляют катаральные изменения со стороны верхних ды­хательных путей, тахикардию, иногда гепатолиенальный синдром. Заболевание длится от нескольких дней до 2 нед.

Эпидемический геморрагический конъюнктивит. Характерно внезапное возник­новение болей в глазах, вскоре развиваются слезотечение и светобоязнь. Веки отёчны, конъюнктива гиперемирована, отмечают множественные субконъюнкти­вальные кровоизлияния, обильное серозное или серозно-гнойное отделяемое. Сна­чала поражение бывает односторонним, затем процесс переходит на другой глаз.

Не исключено участие энтеровирусов в развитии энцефалитов, миокардитов, перикардитов, лимфаденопатий, мезаденита, безжелтушных форм гепатитов и других заболеваний.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика представляет известные сложности, особен­но при спорадических случаях заболевания, поскольку клинические проявления могут быть сходными не только с кишечными диарейными инфекциями, но и с поражениями слизистых оболочек дыхательных путей и глаз аэрогенного проис­хождения. В большинстве случаев клинически возможно лишь заподозрить одну из форм энтеровирусных инфекций; решающим фактором диагностики остают­ся серологические методы (РСК, РТГА).

Осложнения

В подавляющем большинстве случаев энтеровирусные инфекции протекают в лёгких или среднетяжёлых формах и заканчиваются выздоровлением. При тяжё­лом течении (менингиты и менингоэнцефалиты, энцефаломиокардит) могут раз­виться отёк мозга, эпилептиформные припадки, психические расстройства, ост­рая дыхательная недостаточность, пневмония.

Лабораторная диагностика

Можно провести вирусологические исследования крови, ликвора, слизи из носоглотки, испражнений, однако эти методы диагностики в практической ра­боте непопулярны из-за сложности и длительности. Кроме того, выявление ви­русов в исследуемом материале ещё не может служить бесспорным доказатель­ством их причастности к развитию клинических проявлений (вследствие частых случаев бессимптомного вирусоносительства).

Основной метод диагностики — серологический с обнаружением 4-кратного или большего нарастания титра специфических AT в парных сыворотках, выяв­ляемого в РСК и РТГА.

Лечение

Лечение основано на применении дезинтоксикационных средств и лекарствен­ных форм симптоматического действия. При тяжёлой нейроинфекции показаны гормональные препараты, салуретики, средства, корригирующие водно-электро­литное равновесие и КЩС, а в некоторых случаях — комплекс реанимационных мероприятий. Для нормализации реологических свойств крови и улучшения то­

нуса сосудов применяют трентал, кавинтон, солкосерил. Широко используют анальгетики, витамины, седативные средства. При развитии вторичных бактери­альных осложнений необходима антибактериальная терапия.

Дата добавления: 2015-10-21