Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

В.И. Покровский, С.Г. Пак, Н.И. Брико, Б.К. Данилкин 28 страница




адгезия;

- секреция экзотоксина; • очаговый характер

• связывание экзотоксина поражения энтероцитов. с рецепторами энтеро­цитов;

Рис. 3-5. Патогенез холеры.

Присоединение рвоты объясняют последующим угнетением перистальтики кишечника и возникновением волн антиперистальтики под влиянием нейрами- нидазы возбудителя, блокирующей специфические серотониновые рецепторы.

Действие холерогена усиливается при участии других токсических компонен­тов вибриона — ферментов и низкомолекулярных метаболитов, а также проста- ноидов, усиливающих синтез цАМФ и фосфодиэстеразы.

Следует обратить внимание на то, что холерный и сальмонеллёзный энтеро­токсины (см. специальную часть, главу 4, раздел «Сальмонеллёзы») запускают одинаковые механизмы дегидратации и связанные с ней последующие патогене­тические нарушения. Интенсивная дегидратация приводит к развитию демине­рализации, гиповолемии и гемоконцентрации, нарушениям микроциркуляции, тканевой гипоксии, метаболическому ацидозу. Нарастает преренальная недоста­точность функции почек (ОПН), а также недостаточность других органов.

Основные механизмы развития диареи при холере иллюстрирует рис. 3-6.


 

1. Увеличение синтеза ПГЕ, nrF и др.

2. Повышение синтеза цАМФ (в 3-8 раз)

3. Усиление гликолиза (энтероциты)

4. Ингибирование специфических АТФаз (К* Na* CI" НСО"

5. Увеличение проницаемости мембран энтероцитов, капилляров


Повышение секреции электролитов, воды 1 Снижение всасывания воды, электролитов Усиление перистальтики, антиперистальтика


 

Диарея, рвота


Рис. 3-6. Основные механизмы развития диареи при холере.


Клиническая картина

Инкубационный период при холере варьирует от нескольких часов до 5 сут. Заболевание отличает острое, часто внезапное начало в ночные или утренние часы. Первыми симптомами бывают выраженный, но безболезненный позыв к дефе­кации и ощущение дискомфорта в животе. Жидкий стул сначала может сохра­нять каловый характер. При прогрессировании заболевания частота дефекаций быстро нарастает до 10 раз в сутки и более, испражнения становятся водянисты­ми, бескаловыми и в отличие от других диарейных кишечных инфекций не име­ют зловонного запаха. В связи с интенсивной секрецией жидкости в просвет тон­кой кишки значительный объём испражнений сохраняется и даже увеличивается. Испражнения могут приобрести вид «рисового отвара», что считают наиболее характерным признаком холеры, наблюдаемым, однако, всего лишь в 20—40% случаев. При этом испражнения выглядят как мутноватая жидкость с зелёным оттенком, содержащая белые рыхлые хлопья, напоминающие разваренный рис.



В части случаев больные ощущают дискомфорт, урчание и переливание жид­кости в животе. Прогрессируют общая слабость, сухость во рту, жажда, снижает­ся аппетит. Появление таких признаков, как оглушённость, чувство холода, звон в ушах свидетельствует о большой потере жидкости вследствие продолжающейся диареи и присоединившейся к ней многократной рвоты.

Рвота при холере, как правило, появляется позже диареи — через несколько часов или даже к концу 1—2-х суток заболевания. Она бывает обильной, повтор­ной, возникает внезапно и не сопровождается чувством тошноты и болями в эпи­гастральной области. Сначала рвотные массы могут содержать остатки пищи и примесь жёлчи, при повторной рвоте они становятся водянистыми и в части слу­чаев напоминают по виду рисовый отвар.

Быстрая потеря ионов Na и С1" при рвоте приводит к ещё большему ухудше­нию состояния больного. Возникают судороги клонического характера, сначала в мышцах дистальных отделов конечностей, затем они могут распространиться на мышцы брюшной стенки, спины, диафрагмы. Нарастают мышечная слабость и головокружение, из-за которых больные не способны встать с постели даже для посещения туалета. Характерно полное сохранение сознания.

В отличие от обычных кишечных инфекций холере не свойственны боли в животе. Их регистрируют лишь у 20—30% больных, но и в этих случаях боли оста­ются умеренными и по интенсивности не соответствуют мощным проявлениям диарейного синдрома. Температура тела остаётся нормальной, а при выражен­ном обезвоживании с потерей солей (дегидратации III и IV степеней) развивает­ся гипотермия. В редких случаях (у 10—20% больных) начало заболевания может сопровождаться субфебрильной температурой тела.

В случаях выраженной дегидратации и деминерализации внешний вид боль­ного приобретает характерные черты. Кожные покровы становятся бледными, холодными, теряют обычный тургор; появляется цианотичный оттенок губ и ног­тевых фаланг, в дальнейшем цианоз усиливается и распространяется на дисталь­ные отделы конечностей, а при максимальном обезвоживании (дегидратации IV степени) он принимает тотальный характер. Слизистые оболочки бывают су­хими, голос становится приглушённым, хриплым, а затем пропадает (афония). Заостряются черты лица, глаза западают, появляются тёмные круги под глазами (симптом «очков»), кожа подушечек пальцев и кистей сморщивается («руки прач­ки»), живот втянут.


У больных прогрессируют тахикардия и артериальная гипотензия, уменьша­ется количество мочи (олигурия).

Если потеря жидкости достигает 10% массы тела больного и более, развивают­ся клинические признаки резкого обезвоживания (рис. 3, см. цв. вклейку). Пульс на лучевой артерии и периферическое АД не определяются. Диарея и рвота ста­новятся более редкими, а иногда и полностью прекращаются вследствие пареза кишечника. Температура тела опускается ниже нормы (гипотермия), нарастает одышка (тахипноэ), прекращается выделение мочи (анурия). Это состояние рас­ценивают как дегидратационный шок.

Симптомы холеры, приведённые выше, развиваются в динамике заболевания при его неуклонном прогрессировании и относятся к клиническим проявлениям различных степеней дегидратации.

Важнейшее клинико-патогенетическое звено при определении тяжести забо­левания — водно-электролитные потери. В инфекционной практике потерю жид­кости условно разделяют на 4 степени (по В.И. Покровскому):

• I степень — не более 3% массы тела;

• II степень — до 6% массы тела;

• III степень — до 9% массы тела;

• IV степень — более 9-10% массы тела.

Разработаны клинические и лабораторные параметры, характеризующие каж­дую степень водно-электролитных потерь; они приведены в табл. 3-3.

Таблица 3-3. Клинико-патогенетическая характеристика обезвоживания (по В.И.Покровс­кому, 1986)

Клиническая характеристика

Лабораторные данные

Введение солевых растворов

     

I степень (потеря массы тела до 3%)

Слабость

Жажда

Сухость во рту (у 2/3 больных) Жидкий водянистый (реже ка­шицеобразный) необильный стул от 3—4 до 10 раз в сутки Рвота 1—2 раза в сутки прибли­зительно у половины больных

Удельный вес плазмы з крови 1,021-1,023 г/см; Ht=40-45%, рН = 7,36-7,40

Перорально

II степень (потеря массы тела 4—

6%)

 

Выраженная слабость Головокружение, обморочные состояния Сухость кожных покровов, сли­зистых оболочек Цианоз губ у 20-25% больных (реже акроцианоз)

Изредка судороги мышц конеч­ностей

Тахикардия у 50% больных Возможно понижение АД до 90/60 мм рт.ст. (до 25% случаев)

Удельный вес пла3змы 1,023-1,025 г/см3, Ht=45-50%, рН = 7,33-7,40, избыток оснований ка­пиллярной крови (BE) составляет 2—5 ммоль/л, гипокалиемия, гипохло­ремия. При развитии ме­таболического ацидоза нарастает дефицит осно­ваний, т.е. показатели BE приобретают знак минус: ВЕ=—2—5 ммоль/л

Внутривенно из расчёта 40­65 мл/кг массы тела; первые 15—20 мин скорость введения 80—90 мл/мин, в дальнейшем внутривенно капельно (40­60 мл/мин), а затем в количе­ствах, равных потерям. При ненарушенной гемодинами­ке — внутрь


 


 

Продолжение табл. 3-3

     

Водянистый стул до 10—20 раз в сутки

(у 2 0 - 4 0 % больных в виде рисо­вого отвара)

Обильная рвота 5—10 раз в сутки Олигурия в отдельных случаях Нормальная температура тела

 

 


 


 

III степень (потеря массы тела 7--9%)

Выраженная слабость, адинамия

Удельный вес плазмы

Струйное введение жидкости

Сухость слизистых оболочек

крови

1,028-1,035 г/см,

из расчёта 70—100 мл/кг со

Тургор кожи снижен

скоростью 100—130 мл/мин в

Черты лица заострены

Ht=50—55%, декомпен-

течение первых 30—45 мин.

Глазные яблоки западают,

сированный метаболи-

Обычно за 1—1,5 ч вводят 5—

симптом «темных очков»

ческий ацидоз:

7 л раствора. Дальнейшее вве-

Цианоз лица

рН = 7,30-7,36;

дение капельное, в соответ-

Акроцианоз

ВЕ= — 5—10 ммоль/л;

ствии с потерей жидкости и

Продолжительные болезненные

гипокалиемия,

данными клинико-физиоло-

судороги мышц конечностей

гипохлоремия

гических исследований

Осипший слабый голос Температура тела 36 — 36,5 °С, субнормальная у трети больных АД 90/60 мм рт.ст. и ниже Пульс до 120 в минуту, слабого

 

 

наполнения

 

 

Многократный стул по типу ри­сового отвара

Обильная рвота более 20 раз в сутки

Олигурия (у 75% больных) или анурия (25% случаев)

 

 


 


 

IV степень (потеря массы тела 10% и более)

Резкая слабость

Удельный вес плазмы

Жидкость вводят в два этапа.

Иногда прострация, но сознание

крови 1,035-1,040 г/см3,

1. Регидратация в течение 1—

сохранено

Ht >55%, декомпенсиро-

1,5 ч струйно из расчёта 100—

Глаза запавшие, симптом «тём-

ванный метаболический

120 мл/кг со скоростью до

ных очков»

ацидоз: рН <7,3, ВЕ=—10—

150 мл/мин.

Черты лица заострены

18 ммоль/л; гипокалие-

2. Коррекция капельным внут-

Кожа холодная на ощупь, по-

мия до 2,5 ммоль/л, при-

ривенным вливанием в зави-

крыта липким потом

знаки геморрагического

симости от потерь и клинико-

Общий цианоз кожных покровов Тургор кожи резко снижен Сморщивание кожи туловища и лица

Симптом «рук прачки»

Судороги мышц конечностей и живота

Гипотермия (температура тела 35 °С и ниже)

синдрома

физиологических показателей (до 3-5 сут)


 


 

Продолжение табл. 3-3

     

Периферическое АД резко сни­жено вплоть до исчезновения Отсутствие периферического пульса

Тахипноэ (частота дыхательных движений до 40—60 в минуту) Афония

Анурия у всех больных Сухость слизистых оболочек Стул и рвота сначала обильные, многократные, но к моменту ис­следования могут прекратиться

 

 


 


 

Следует помнить, что нарастание клинических проявлений заболевания мо­жет прекратиться на любом из его этапов. В соответствии с этим течение холеры может быть стёртым, лёгким, средней тяжести или тяжёлым, что определяет сте­пень развившейся дегидратации. При лёгком течении болезни частота дефека­ций не превышает 2-4 раз в сутки, через несколько часов (максимум через 1­2 сут) диарея спонтанно прекращается. Тяжёлые формы холеры с дегидратацией IV степени регистрируют во время вспышек заболевания не более чем в 10—12% случаев. При бурном течении инфекции развитие дегидратационного шока воз­можно в первые 10—12 ч.

Дифференциальная диагностика

Холеру дифференцируют от сальмонеллёзов, пищевых токсикоинфекций, шигеллёзов, отравлений ядохимикатами, солями тяжёлых металлов и грибами, ротавирусного гастроэнтерита, эшерихиозов.

Быстрое прогрессирование болезни и нарастание симптомов обезвоживания требуют от врача знания опорных клинических симптомов холеры для проведе­ния дифференциальной диагностики. Следует учитывать, что острое начало за­болевания проявляется императивной диареей при нормальной (иногда субфеб­рильной) температурной реакции и отсутствии выраженных болей в животе. Частота дефекаций быстро нарастает, испражнения становятся водянистыми, иногда приобретают вид «рисового отвара», не имеют зловонного запаха. К диа­рее присоединяется многократная рвота. Нарастают симптомы обезвоживания и деминерализации, клинически проявляющиеся хриплым голосом (вплоть до афо­нии), заострением черт лица, появлением симптомов «очков», «рук прачки», оли­го- или анурией, тахикардией, прогрессирующей артериальной гипотензией, мышечными судорогами.

Лабораторная диагностика

При тяжёлом течении холеры предварительный диагноз формируют на осно­вании данных клинической картины и эпидемиологического анамнеза. Однако установление окончательного диагноза возможно только после получения резуль­тата бактериологического исследования, требующего 36—48 ч. Для анализа могут


быть использованы испражнения и рвотные массы больных, загрязнённое ими бельё, секционный материал (содержимое тонкой кишки и жёлчного пузыря). При контрольном обследовании реконвалесцентов проводят бактериологический ана­лиз испражнений и трёх порций жёлчи, взятых при дуоденальном зондировании.

Медицинский работник в перчатках и клеёнчатом фартуке собирает материал для исследования в чистую стерильную стеклянную посуду со щелочным 1 % пеп- тонным бульоном при помощи ватных тампонов, резиновых катетеров или стек­лянных трубочек. Количество забираемого материала зависит от степени тяжес­ти болезни (материала должно быть больше при лёгких формах) и варьирует в пределах 0,5—2 г. Кал для первого бактериологического анализа при исследова­нии на бактерионосительство берут после предварительного приёма больными 25—30 г магния сульфата. Материал доставляют в лабораторию в специальном герметично закрытом биксе не позже 3 ч с момента забора, соблюдая правила транспортировки. Бактериологический метод лабораторной диагностики холеры служит решающим.

Многочисленные серологические методы диагностики (РА, РНГА с антиген­ными и антительными диагностикумами, вибриоцидный тест, ИФА, РКА и др.) могут иметь ориентировочное и эпидемиологическое значение, но окончатель­ным доказательством диагноза их не считают.

При подозрении на холеру применяют ускоренные методы бактериологичес­кой диагностики: люминесцентно-серологический, иммобилизации вибрионов холерной О-сывороткой с последующей микроскопией в тёмном поле и др. Анализ занимает от 15 мин до 2 ч. К методам экспресс-диагностики также можно отнес­ти выявление Аг холерных вибрионов в исследуемом материале в РКА, РЛА, ИФА, ПЦР, Результаты всех перечисленных методов расценивают как ориентировочные.

Осложнения

Осложнения при холере могут быть обусловлены присоединением вторичной инфекции с развитием пневмоний, абсцессов и флегмон. Длительные внутривен­ные манипуляции могут вызвать пирогенные реакции, флебиты и тромбофлеби­ты. Также возможны острое нарушение мозгового кровообращения, инфаркт ми­окарда, тромбоз мезентериальных сосудов.

Лечение

Как и при всех особо опасных инфекциях, больных холерой и вибриононоси­телей обязательно госпитализируют. На догоспитальном этапе, а также в стацио­наре при лёгком и (иногда) среднетяжёлом течении болезни (дегидратации I и II степеней) для возмещения потерь жидкости и солей регидратанты назначают внутрь. С этой целью могут быть использованы глюкозо-солевые растворы «Цит- роглюкосолан», «Глюкосолан», «Регидрон», «Оралит». Водно-электролитные по­тери, произошедшие у больного до начала лечения, необходимо восполнить в те­чение 2—4 ч; при рвоте растворы вводят через назогастральный зонд. Приём препаратов внутрь заканчивают при полном прекращении у больного диареи.

При дегидратации III—IV степеней изотонические полиионные кристаллоид- ные растворы вводят внутривенно в объёме, равном 10% массы тела, в подогре­том виде (до 38—40 °С) в течение первых 1,5—2 ч. В течение первых 20—30 мин инфузионные растворы вводят струйно с объёмной скоростью 100—200 мл/мин,


а затем по 50—70 мл/мин, что обеспечивает восстановление объёмов жидкостных пространств организма. Наиболее популярны растворы «Квартасоль» и «Хлосоль». Применение растворов «Трисоль» и «Ацесоль» менее целесообразно в связи с не­достаточным количеством в них ионов К и угрозой развития метаболического алкалоза в связи с присутствием бикарбоната натрия в растворе «Трисоль». Ра­створ «Дисоль», не содержащий ионов К, рекомендуют применять при гиперка- лиемии (табл. 3-4).

Таблица 3-4. Состав солевых растворов, применяемых для коррекции дегидратации

Содержание солей, г/л раствора

Название раствора

натрия

хлорид

натрия

ацетат

натрия

гидрокар­

бонат

натрия

цитрат

натрия

гидро­

цитрат

калия

хлорид

глюкоза

Трисоль

5,0

 

4,0

 

 

1,0

 

Квартасоль

4,75

2,6

1,0

 

 

1,5

 

Дисоль

6,0

2,0

 

 

 

 

 

Ацесоль

5,0

2,0

 

 

 

1,0

 

Хлосоль

4,75

3,6

 

 

 

1,5

 

Глюкосолан

3,5

 

2,5

 

 

1,5

20,0

Цитраглюкосолан

3,5

 

 

 

4,0

2,5

17,0

Регидрон

3,5

 

 

2,9

 

1,5

10,0


 


 

Учитывая возможность дальнейших потерь жидкости и электролитов с рвот­ными массами и испражнениями, необходимо продолжать поддерживающую регидратационную терапию капельным внутривенным введением жидкостей со скоростью 40—60 мл/мин. При этом каждые 2 ч следует определять объёмы про­должающихся потерь жидкости. Если при этом не удаётся полностью скомпен­сировать гипокалиемию, проводят дополнительную коррекцию потерь ионов К с учётом лабораторных показателей КЩС и электролитов, Ht, относительной плот­ности плазмы, гемограммы и др. Объём 1% раствора калия хлорида, необходимого для дополнительного внутривенного введения, определяют по следующей формуле:

Pxl,44x(5-X) = Y,

где: Р — масса тела больного (кг), X — концентрация калия в плазме крови (ммоль/л), 5 — нормальная концентрация калия в плазме крови.

Внутривенное введение жидкостей продолжают до явного клинического улуч­шения состояния больного, выражающегося в стойком прекращении рвоты, вы­раженном снижении частоты дефекаций и прогрессирующем уменьшении объё­ма испражнений, появлении в них примеси каловых масс, преобладании объёма мочи над объёмом испражнений. Введение регидратирующих растворов внутрь заканчивают только после полного оформления стула пациента.

Параллельно с регидратационной терапией больным назначают этиотропное лечение: доксициклин по 200—300 мг/сут или фторхинолоны (ципрофлоксацин по 250—500 мг 2 раза в сутки) в течение 5 дней. Беременным и детям до 12 лет на­значают фуразолидон по 100 мг 4 раза в сутки курсом 7—10 дней. Для лечения вибриононосителей назначают 5-дневный курс доксицикЛина по 0,1 г в день.


В состоянии дегидратационного шока противопоказаны прессорные амины (способствуют развитию ОПН), не показаны сердечно-сосудистые препараты и глюкокортикоиды.

Больным холерой и вибриононосителям специальной диеты не назначают.

Эпидемиологический надзор

Для предупреждения заноса инфекции из эндемичных регионов необходимо постоянно следить за уровнем и динамикой заболеваемости холерой за рубежом. Основой анализа эпидемиологической ситуации в мире служат сведения ВОЗ, рассылаемые всем входящим в неё странам. Внутри страны информацию рассы­лает Департамент санитарно-эпидемиологического надзора Министерства здра­воохранения России. Руководители центров государственного санитарно-эпи­демиологического надзора в субъектах Российской Федерации, региональных центров на воздушном и водном транспортах представляют информацию о каж­дом случае заболевания холерой или вибриононосительства в виде донесений в Департамент государственного санитарно-эпидемиологического надзора Мини­стерства здравоохранения России. Постоянный бактериологический контроль (за открытыми водоёмами) и усиленный санитарный контроль (за эпидемиологичес­ки важными объектами) позволяют оценивать эпидемиологическую ситуацию в стране и отдельных регионах, предсказывать моменты её ухудшения. Многофак­торность эпидемического процесса при холере, зависимость проявлений напря­мую от природно-климатических, социальных условий жизни населения, сани­тарно-гигиенического состояния населённых мест затрудняют реализацию прогностических моделей эпидемии холеры. В этом плане продолжает оставать­ся актуальным определение эпидемического потенциала территорий на основа­нии оценки значения показателей, характеризующих эпидемические проявления холеры, социальных, в том числе санитарно-гигиенических условий водоснаб­жения и водопользования, и транспортных связей с точки зрения возможности завоза холеры. Выбор стационарных и временных точек взятия проб воды для ла­бораторных исследований должен быть эпидемиологически обоснованным и ка­саться зон санитарной охраны водозаборов и массового купания, мест, располо­женных ниже сброса сточных вод, акваторий портов и организованных стоянок катеров и лодок индивидуального пользования и др. В ряде случаев показано на­блюдение за иммунологическим фоном отдельных групп населения. Увеличение титров AT в крови невакцинированных людей требует бактериологического об­следования водоисточников, используемых населением для хозяйственных и питьевых нужд. Обнаружение вирулентных штаммов V. cholerae биовар eltor в объектах окружающей среды следует рассматривать как неблагоприятный про­гностический признак, требующий выполнения противохолерных мероприятий в полном объёме.

Профилактические мероприятия

Основу профилактики заболеваемости холерой составляют мероприятия по улучшению социально-экономических и санитарно-гигиенических условий жиз­ни населения. Такие общие санитарные меры, как обеспечение населения добро­качественной хозяйственно-питьевой водой, обезвреживание сточных вод, ком­мунальное благоустройство и очистка населённых мест, повышение санитарной грамотности населения, играют ключевую роль в профилактике заражения и рас­пространения инфекции. Важно выполнение в полном объёме мер по предуп­реждению заноса инфекции из-за рубежа, регламентированных специальными документами (Правилами по санитарной охране территории Российской Феде­рации). Обеспечение максимальной защиты от заноса и распространения холеры осуществляют при минимальных воздействиях на международные перевозки и торговлю. С этой целью Министерство здравоохранения России информирует органы здравоохранения на местах о заболеваемости холерой за рубежом и случа­ях появления болезни на территории страны. В Российской Федерации создано более 270 санитарно-карантинных пунктов пропуска через Государственную гра­ницу в речных, морских портах, аэропортах и на автодорожных переходах. Осу­ществляют санитарный досмотр прибывших из-за рубежа транспортных средств, проводят бактериологическое обследование граждан, заболевших острыми кишеч­ными инфекциями, и медицинское наблюдение в течение 5 дней за лицами, при­бывшими из районов, неблагополучных по холере. На территории всей страны ежегодно проводят теоретическую и практическую подготовку по холере на се­минарах (рабочих местах) руководителей учреждений здравоохранения и сани­тарно-эпидемиологической службы, немедицинских работников гражданской авиации, железнодорожного транспорта, речного и морского флота и других лиц.

Специфическая профилактика холеры имеет вспомогательное значение; её проводят по эпидемиологическим показаниям начиная с 7-летнего возраста.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Основные противоэпидемические мероприятия по локализации и ликвидации очага холеры:

• ограничительные меры и карантин;

• выявление и изоляция лиц, соприкасавшихся с больными и носителями;

• лечение больных холерой и вибриононосителей;

• профилактическое лечение контактных лиц;

• текущая и заключительная дезинфекция.

Карантин в настоящее время признан избыточной мерой. Его вводят в исклю­чительных случаях решением Чрезвычайной противоэпидемической комиссии. Границы очага холеры устанавливают в пределах определённой территории цент­ром государственного санитарно-эпидемиологического надзора на основании данных о территориальном распределении больных и вибриононосителей, мест обнаружения холерных вибрионов в водных объектах, а также путей распростра­нения и факторов передачи инфекции и утверждают территориальной СПЭК. В карантинные мероприятия включают ограничение въезда в очаг, запрет прямого транзита междугородного транспорта, 5-дневную обсервацию (изоляцию) выез­жающих, медицинское наблюдение за ними и однократное бактериологическое исследование на наличие холеры в обсерватах. Обязательно обследуют лиц, кон­тактировавших с больным холерой или вибриононосителем. Госпитализация боль­ных обязательна. Выписку реконвалесцентов из стационара осуществляют после полного клинического выздоровления, окончания курса лечения и получения отрицательных результатов контрольного бактериологического обследования, проводимого через 24—36 ч после курса этиотропной терапии 3 дня подряд. До взятия испражнений для первого бактериологического анализа больным дают солевое слабительное; два последующих анализа берут без него. Аналогично об­следуют вибриононосителей после завершения санации.

Работники сферы питания и лица, к ним приравненные, перед выпиской под­лежат 5-кратному бактериологическому обследованию и однократному исследо­ванию жёлчи.


Дата добавления: 2015-10-21; просмотров: 24 | Нарушение авторских прав







mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.046 сек.)







<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>