Возбудители туберкулёза и их изменчивость 6 страница

Первичные поражения при туберкулёзе птиц почти всегда наблюдаются в пищеварительном тракте. Такие поражения принимают форму глубоких язв, заполненных казеозной массой, содержащей много микобактерий и эти микроорганизмы выделяются в просвет и появляются в фекалиях. Прежде чем пищеварительный тракт вскрывают, изъязвленные зоны имеют вид опухолеподобных масс, прикрепленных к кишечной стенке, но когда кишечник вскрыт, то истинная природа масс становится очевидной. Типичные казеозные поражения почти всегда обнаруживают в печени и селезенке и эти органы обычно очень сильно увеличены из-за образования туберкулёзной ткани. Лёгкие и другие ткани обычно свободны от поражений даже в прогрессирующих случаях.

Данные сравнительно-анатомического изучения туберкулёза человека, спонтанно и экспериментально зараженных животных различных видов показали, что гистогенез туберкулёзной гранулемы в каждом случае зависит от вида животного, количества туберкулёзных бацилл, стадии инфекционного процесса, обусловленного им иммунобиологического состояния, а также от анатомической структуры органа [3; 6]

На зависимость течения туберкулёзного процесса от возраста, условий существования, иммунобиологических и индивидуальных особенностей животного, вирулентности и дозы МБТ, пути заражения и распространения возбудителя указывает также П. И. Кокуричев [17]. А. П. Батуро [4] и G. Meissner [27] сообщают о значении дозы инокулируемых микобактерий при проведении экспериментальных исследований.

Образование узелков происходит следующим образом: на раздражение эндотоксинами туберкулёзных микобактерий организм отвечает выделением экссудата и размножением клеток-макрофагов. Вокруг МБТ концентрируются макрофаги, образуя основную массу узелка. Клетки, образующие узелок, происходят в основном из клеток, входящих в состав стенок кровеносных сосудов, эндотелиальных и адвентициальных клеток, а также из активных клеток соединительной ткани, лимфоцитов и моноцитов. Все эти клеточные формы, размножаясь, дают дочерние клетки – лимфоидные, из которых под влиянием туберкулёзных эндотоксинов образуются эпителиоидные и гигантские клетки [16; 17].

М. М. Авербах [1, 2], подробно изучивший патоморфологию и патогенез туберкулом, считает, что главным в развитии и течении туберкулёза является не очаговый источник инфекции и не его характер (бронхогенный или гематогенный), а иммунологическое состояние окружающей ткани, наличие в ней антител, высокая чувствительность и специфическая реактивность этой ткани и организма к антигенам и токсинам МБТ.

Исследования по изучению морфологических и гистохимических изменений лимфатических узлов у крупного рогатого скота при заражении типичными и атипичными микобактериями были проведены Р. Д. Ильинской [9]. Материалом для исследования служили лимфатические узлы и лёгкие телят, экспериментально зараженных возбудителем туберкулёза M. bovis и атипичными микобактериями, а также патологический материал от 250 вынужденно убитых коров, у которых бактериологически выделяли МБТ бычьего вида или атипичные микобактерии (рис. 15).

Рис. 15. Лимфатический узел коровы. Множественные туберкулёзные очажки (×200)

Морфологически в одних органах обнаруживали туберкулёзные поражения, продуктивные реакции с образованием туберкулёзных бугорков различного строения, в других – экссудативную реакцию с казеозным распадом.

В статье Á. Menin и соавт., вышедшей в 2013году, [26] указывается, что до сих пор остается недостаточного изученным взаимодействие M.bovis и организма животных при естественной инфекции. С целью выяснения этого вопроса в Испании проведено исследование 247 голов, реагировавших на ППД- туберкулин и установлено, что у 92 % таких животных не наблюдалось клинических признаков заболевания, однако при вскрытии выявлены тяжелые распространенные туберкулезные поражения. При гистоморфологических исследованиях кислотоустойчивые клетки обнаружены в основном в центре некротических казеозных гранулем и редко в макрофагах, также присутствовали многоядерные гигантские клетки или минерализованные остатки. При этом установлено, что распространение поражений положительно коррелирует с тяжестью поражений и жизнеспособностью бактерий. В то же время степень инкапсуляции гранулем отрицательно коррелирует с ростом M.bovis, а также тяжестью патологии, на основании чего делается предположение, что инкапсуляции является эффективным механизмом контроля размножения бактерий при развитии инфекционного процесса. Кроме того, количество многоядерных гигантских клеток, обнаруженных в гранулемах легких, отрицательно коррелируют с числом бактерий в отличие от нейтрофилов, число которых в гранулемах возрастало с усилением пролиферации M.bovis На основании полученных результатов авторы делают вывод, что инкапсуляция гранулем и многоядерные гигантские клетки влияют на жизнеспособность M.bovis, в то время как нейтрофилы могут служить клеточными биомаркерами размножения бактерий с течением природных инфекций [19].

В исследованиях, представленных Shettar, M (2012), при вскрытии 15 животных, позитивно реагирующих на туберкулин, у 12 выявлено легочную форму туберкулеза, у одного – генерализованную. Частота казеозных поражений у больных животных составляла 73,73% в бронхиальных лимфатических узлах, 66,67% – в легких и 40,0% в средостенных лимфатических узлах. В остальных просследованных органах, таких как подчелюстные, заглоточные, брыжеечные лимфатические узлы, кишечник и печень, казеозное перерождение выявлено у 6,67% особей. Гранулематозное воспаление наблюдалось во всех пораженных органах и характеризовалось образованием очаговых или мультифокальных зон казеоза, иногда с кальцификацией. Очаги были окружены скоплениями макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток, нейтрофилов, эпителиоидных клеток Лангерганса и гигантских клеток [25].

При гистологическом исследовании материала от животных инфицированных атипичными микобактериями, только в предлопаточных, подчелюстных, медиастенальных лимфатических узлах были обнаружены изменения, которые проявлялись в виде гранулом и диффузных или очаговых скоплений эпителиоидных клеток. Наблюдалась реакция со стороны синусов, которая выражалась резким их расширением, пролиферацией эндотелиальных или ретикулярных клеток, лимфоидной гиперплазией фолликулов, эндопериваскулитами, диффузными или очаговыми кровоизлияниями, нейтрофилией.

Плазматические клетки, богатые РНК, почти сплошь составляли мякотные тяжи, малыми и большими группами, располагаясь по ходу трабекул под капсулой и в перифолликулярной зоне.

По данным П. И. Кокуричева [15] при гистологическом исследовании материала от животных, положительно реагирующих на туберкулин и не имевших макроскопических туберкулёзных поражений, в ряде случаев удалось обнаружить специфические изменения. Гранулемы имели строение, сходные с туберкулёзными бугорками, с той лишь разницей, что в них отмечено прогрессирование процесса.

К. К. Тяхнас [23] у 41 % реагирующего на туберкулин молодняка крупного рогатого скота при вскрытии не находил отклонений от нормы, а у других животных в лимфатических узлах обнаруживал гиперемию и гиперплазию. При гистологическом исследовании у многих телят автор наблюдал туберкулёзоподобные изменения в виде бугорков эпителиоидных клеток и отдельных гигантских клеток.

По данным швейцарских ученых [29] у диких кабанов, инфицированных МТВС (n=11), поражения характеризуются образованием в подчелюстных лимфатических узлах мультифокальных бело-желтых казеозных кальцинированых очагов 0,1-1,5 см в диаметре (рис. 16), часто окруженых фиброзной капсулой, но также наблюдались светло-желтые концентрически слоистые узелки 0,2-1,5 см в диаметре с фиброзной капсулой. Поражения в других органах, как правило, ограничивались тканями головы, лишь у одного обнаружены туберкулезные изменения в мезентериальных лимфоузлах.

В наших исследованиях [14] было установлено, что у морских свинок интенсивность патологоанатомических изменений зависела от инфицирующей дозы M. bovis и продолжительности опыта. При гистологическом исследовании в печени наблюдали параспецифические изменения в виде мелких скоплений лимфоцитов и гистиоцитарных клеток. Обнаруживались также и некротические тяжи, ограниченные незначительной межклеточной инфильтрацией, и типичные эпителиоидные туберкулы с казеозным центром [13; 11; 12; 8; 5; 10; 19; 14] (рис. 17).

Рис. 16. Двусторонние туберкулезное поражение нижнечелюстных лимфатических узлов вызванное атипичными микобактериями МВТС, что установлено при культуральном исследовании [22].

В селезенке отмечалась гиперплазия фолликулов, а также наблюдались фолликулы с неясными очертаниями. Специфические туберкулёзные изменения выявлялись прежде всего в виде эпителиоидных туберкулов с гигантскими клетками, чаще с казеозным центром (рис. 18).

В почках развивались незначительные параспецифические воспалительные изменения в виде небольших скоплений лимфоцитов и гистиоцитарных клеток в интерстициальной ткани.

Первичные параспецифические изменения в легочной ткани морских свинок, забитых на 10 сутки после заражения, выражались в утолщении стенок альвеол вследствие пролиферации гистиоцитарных клеток. Одновременно наблюдалась незначительная инфильтрация вокруг мелких кровеносных сосудов, развивался деструктивный васкулит.

Рис. 17. Лёгкие морской свинки при экспериментальном туберкулёзе. Утолщение стенок альвеол. Мелкие периваскулярные лимфоидные скопления (×200)

Рис. 18. Селезенка морской свинки при экспериментальном туберкулёзе. Повышенное количество фолликулов (×200)

При экспериментальном заражении морских свинок сапрофитными штаммами микобактерий у животных возникают изменения, характеризующиеся эпителиоидными и гигантоклеточными бугорками с отчетливой фиброзной реакцией.

Изучая патогенность различных групп атипичных микобактерий, А. И. Тогунова и М. Л. Хатеневер [22] пришли к выводу, что фотохромогенные штаммы обладают умеренной патогенностью для морских свинок и значительной патогенностью для белых мышей; скотохромогенные и быстрорастущие не патогенны и не вирулентны для морских свинок и белых мышей и не вызывают развитие специфических реакций в их организме.

Патотологоанатомические и гистологические изменения у кроликов и морских свинок при заражении их бычьим, птичьим и человеческим типами МБТ изучал Б. А. Корж с соавт. [18]. У кроликов, зараженных бычьим типом, наблюдались поражения лёгких, печени, селезенки, средостенных, брыжеечных лимфатических узлов и редко почек.

У морских свинок патологоанатомические изменения отмечались преимущественно в печени, селезенке и реже в лёгких. В печени наряду с очагами продуктивного характера, обнаружены участки с признаками альтерации паренхимы. При гистологическом исследовании в лёгких в основном наблюдалась воспалительная реакция продуктивного характера с образованием множественных, различной величины, специфических гранулем. Наблюдалась также диффузная инфильтрация паренхимы и стромы органа эпителиоидными и, в меньшем количестве, лимфоидными клетками, которые заполняли альвеолы, накапливались в соединительно-тканной строме без образования специфических узелков. Обнаруживались единичные гигантские клетки. Воспалительная реакция морфологических отличий от описанной у кроликов не имела.

В результате исследований морфологических изменений в коже морских свинок, которые подвергались убою через 2–3 недели после заражения МБТ с различной степенью вирулентности, установлено, что МБТ бычьего вида вызывали в верхнем слое кожи обширный некроз. В ретикулярном слое эпителиоидные клетки и фибробласты образовывали сливающиеся между собой гранулемы, а между клеточными элементами располагалось значительное количество лимфоцитов и сегментоядерных нейтрофилов. В периферической части гранулемы встречались единичные гигантские клетки, по периферии клеточных скоплений кровеносные и лимфатические сосуды были расширены.

Метод поверхностных биопсий кожи. Наблюдение за животными и биопсию кожи на месте введения культур МБТ проводили через каждые 5–10 суток на протяжении 2 месяцев. В процессе макроскопического и гистологического исследований биопсированных участков кожи морских свинок было выявлено, что в первые же сутки после заражения в коже развивается воспалительный отек дермы с инфильтрацией её сегментоядерными нейтрофилами, лимфоцитами и происходит очаговое разрушение поверхностных слоев эпидермиса. Эта первоначально неспецифическая реакция сменяется пролиферацией ретикулоэндотелиальных клеток в дерме и её сосудах с последующей трансформацией пролиферирующих элементов в эпителиоидные клетки и многоядерные образования.

На 10–15 сутки после заражения в коже образуются типичные туберкулёзные гранулемы из эпителиоидных, лимфоидных и гигантских клеток. Изъязвления эпидермиса были различными по протяженности и глубине.

Патологоанатомические и гистологические изменения при введении вакцинного штамма БЦЖ в органах животных были описаны многими исследователями [20, 24]. При этом отмечали изменения внутренних органов, которые можно отнести к защитно- иммунологическим. В лимфатических узлах и селезенке животных отмечены усиление лимфоидно-гиперпластической, макрофагальной и плазмоцитарной реакций, а также повышенный распад зрелых лимфоцитов. Реактивные центры фолликулов заглоточного, предлопаточного, средостенного и бронхиального лимфатических узлов имели сравнительно крупные размеры и содержали значительное количество ретикулярных клеток, бластов, единичные лимфоциты и макрофаги. В цитоплазме последних обнаруживались обломки ядер распавшихся клеток. В большинстве фолликулов из-за расширения реактивных центров ретикулярная строма оттеснена к периферии. Наряду с такими фолликулами встречались фолликулы с явлениями редукции. В последних отмечалось разреженное расположение клеток, причем некоторые из них имели угловатые формы и пенистую цитоплазму. В периферической зоне расширенных реактивных центров имелись компактные скопления зрелых лимфоцитов, среди которых многие были представлены в виде «голых ядер». Мякотные тяжи лимфатического узла гиперплазированные, содержали в основном малые и средние лимфоциты, клетки плазмоцитарного ряда и единичные бласты. Эндотелиальные клетки посткапиллярных венул пролиферированы, ядра их просветленные, увеличенные в размерах, округло-овальной формы. В стенках большинства артериол, венул и некоторых капилляров имелись признаки мукоидного набухания и увеличенное количество кислых мукополисахаридов в основном веществе соединительной ткани. При этом эндотелиальные клетки интимы пораженных сосудов были пикноморфны, нередко слущены. Однако не во всех сосудах одного и того же лимфатического узла темпы развития и характер проявления вышеуказанных процессов были одинаковыми. В лимфаденоидной ткани мякотных тяжей встречались очаговые скопления эозинофилов. Лимфоидная ткань паракортикальной области регионарного лимфатического узла подвергалась умеренному разрежению, некоторые синусы здесь находились в состоянии лимфоцитоза.

Сотрудниками ЦНИИ туберкулёза [7] при изучении патогенеза фибринозно-кавернозной и казеозной пневмонии отмечено, что на начальных этапах развития крупозной пневмонии возникают казеозно-некротические фокусы, в которых сохраняется архитектоника альвеол. Выявляются участки легочной ткани с сохранившимся альвеолярным каркасом. Затем в очагах появляется белковые выделения, коллагеновые и эластические волокна в стенках альвеол дезорганизуются и лизируются, присоединяется инфильтрация сегментоядерными гранулоцитами, появляются фокусы распада. Перифокальная реакция представлена зоной альвеол, заполненных сгустками фибрина, серозной жидкостью и полиморфно-клеточным экссудатом, состоящим из сегментоядерных лейкоцитов и моноцитоидных элементов.

В терминальном периоде казеозной пневмонии в лёгких преобладают экссудативно-альтеративное туберкулёзное воспаление, аутолиз и секвестрация ткани лёгкого, распространены как аллергические, так и специфические васкулиты с тромбообразованием. Наблюдаются морфологические признаки интоксикационного шока. Нарушается кровообращение не только в сосудах микроциркуляторного русла, но и в более крупных венах и артериях, с частичной или полной облитерацией просвета, в результате чего формируются острые секвестрирующие пневмониогенные каверны.

При изучении гистологических препаратов казеозной пневмонии в участках острого некроза и распада всегда находили тромбированные сосуды, диаметр которых определял обширность зоны некроза, т. е. поражение легочной ткани происходило по типу инфаркт-пневмонии. Именно инфарктом участка лёгкого объясняется быстрая казеификация ткани при прогрессировании казеозной пневмонии с последующим проникновением специфической, а затем и неспецифической микрофлоры в некротизированную зону. В стенках острых каверн появляются расплавление и некроз ткани, секвестры.

Острое прогрессирование фиброзно-кавернозного туберкулёза сопровождается распространенной бронхогенной диссиминацией. Очаги обычно находятся в разных фазах развития: уплотнения и инкапсуляции, или более острые, в которых наблюдается гранулематозно-некротическая реакция, которая сочетается с казеозно-некротическими распадающимися фокусами разной величины. Гранулемы, определяющиеся по периферии некротических фокусов, лишены характерного эпителиоидно-клеточного строения, состоят из моноцитоидных элементов и макрофагов. Гигантские клетки Пирогова-Лангханса на границе с некротическими фокусами наблюдаются постоянно [14] (рис. 19).

Рис. 19. Селезенка морской свинки. Единичные гигантские клетки (×400)

При казеозной пневмонии как осложнении фиброзно-кавернозного туберкулёза обнаруживаются морфологические признаки нарушения в малом круге кровообращения по типу гипертонии с развитием легочно-сердечной недостаточности.

При анализе патологоанатомического материала выявлены некоторые особенности морфологических реакций в лёгких, которые можно разделить на 4 группы:

1) преобладание острого экссудативно-некротического воспаления с наличием молодых функционально неполноценных макрофагов;

2) сочетание экссудативно-некротических реакций с продуктивными в виде выраженной эпителиоидно-клеточной реакции и фиброзирования в очагах воспаления;

3) сочетание экссудативно-некротических реакций с выраженной макрофагально-гигантоклеточной;

4) гиперэргическая тканевая реакция с эозинофилией, избыточной пролиферацией В-лимфоцитов, генерализованными васкулитами, тромбогеморрагическим синдромом, множественными очагами инфаркта лёгких на фоне Т-клеточного иммунодефицита.

При дальнейшем более детальном изучении патологоанатомических и гистологических изменений с помощью современных методик, исследователями как медицинской, так и ветеринарной фтизиатрии могут быть раскрыты более глубокие изменения в организме, инфицированного возбудителем туберкулёза, на органном и тканевом уровнях.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Авербах М.М Иммунология и иммунопатология туберкулёза. М., Медицина., 1976., с.311.

2. Авербах М.М. Туберкулёз лёгких. М., 1962.

3. Ариель М.Б. К сравнительной патологической морфологии туберкулёза // Проблемы туберкулёза.-1949, №6.-С.14-21.

4. Батуро А.П. Особенности туберкулёзного воспаления и защитных реакций в зависимости от вирулентности и дозы возбудителя // Автор.дисс… канд.вет.наук.,М.,1963.-с.17.

5. Бусол В.О., Красников Г.А., Коваленко А.М., Остапенко В.О., Коваленко Л.В. Протективые свойства противотуберкулезного препарата ПКП-3 и вакцины BCG // Материалы всеукраинской научно-практической конференции “Проблемы патологии животных и пути их решения”, Киев.-2000.-С.41-43.

6. Драбкина Р.О. Микробиология туберкулёза., Медгиз.-М.,1963.

7. Земскова З.С. с соавт. Патогенез туберкулёза и патологическая анатомия казеозной пневмонии // Проблемы туберкулёза.-1996.-№6.-С.38-41.

8. Изучение безвредности, алергенных и протективных свойств нового противотуберкулезного комплексного препарата ПКП-3 /В.А.Бусол, Г.А.Краснiков, А.М.Коваленко, Л.В.Коваленко// Вет. медицина: Межвед. темат. наук. сб.- 2000.- Ч.I, Вып.78.- С.34-42.

9. Ильинская З.Д. Морфологические и гистохимические изменения лимфатических узлов у крупного рогатого скота при заражении типичными и атипичными микобактериями // Труды 5-й научно-метод. конф., М., 1973.-С.104-105.

10. Иммуногенные и протективные свойства ПКП-3 // Бусол В.А., Стегний Б.Т.,Короленко Л.С., Ткаченко А.А., Коваленко Л.В., Коваленко А.М., Евглевский А.А., Сытник В. // Проблемы зооинженерии и ветеринарной медицины. Х.- 2001.-Вып. 9 (33), ч. 1.-С. 147-152.

11. Коваленко А. Профилактическое действие нового противотуберкулезного вакцинного препарата ПКП-3 при экспериментальном туберкулезе // Вет. медицина Украины 2000.- N 8.- С. 16-17.

12. Коваленко А.М. Изучение протективных свойств противотуберкулезного вакцинного препарата на биологической модели// Научн. весн. НАУ. Киев.- 2000.- Вип. 28.- С.178-186.

13. Коваленко А.М. Материалы испытаний противотуберкулезных вакцинных препаратов // Аграрный вестник Причорноморья: Сб. научн. трудов.- 1999.- N 2(7).- С. 23-24.

14. Коваленко А.М. Разработка специфических средств вакцинопрофилактики туберкулёза крупного рогатого скота// Дисс. доктора вет. наук, Санкт-Петербург., 2002. С. 267.

15. Кокуричев П.И. Аллергическая и морфологическая диагностика птичьего туберкулёза у крупного рогатого скота // Материалы конф.МЭБ., Колос., М.,1967.-С.228-235.

16. Кокуричев П.И. Туберкулёз сельскохозяйственных животных, М.-1954.-с.105.

17. Кокуричев П.И. Туберкулёз сельскохозяйственных животных, Сельхозгиз.-М.,1954.-с.253.

18. Корж Б.А. и соав. Патоморфологічні і деякі гістохімічні зміни у лабораторних тварин при експериментальному туберкульозі // Наукові праці Львівського зоовет.інст. т.1.,Львів.,1969.,С.45-53.

19. Протективные свойства противотуберкулезного препарата ПКП-3 и вакцины BCG / В.А.Бусол, Г.А. Краснiков, Л.В. Коваленко, А.А. Евглевский А.М. Коваленко // Вет. медицина: Межвід. темат. наук. зб. Х.- 2001.- Вип.79.- С.48-51.

20. Пузик В.И.Иммуноморфология туберкулёза., Минск., 1966.-с.321.

21. Степанян И.Э. Клиническое значение показателей протеолитических ферментов и их ингибиторов в бронхоальвеолярном содержимом у больных с диффузным поражением лёгких: Автореф.дисс... канд.мед.наук.-М.,1986.

22. Тогунова А.И., Хатеневер М.Л., Жулина Л.В. Иммунобиологические свойства антигенных комплексов микобактерий туберкулёза // Ж. Микробиология, эпидем. И иммунол., 1961., №9.- 116-120.

23. Тяхнас К.К. Изучение парааллергических реакций вызывающих их атипичных микобактерий у молодняка крупного рогатого скота// Автореф. Докт.вет.наук..,Таллин.,1975.-с.25.

24. Хазипов Н.З.,Сафин М.А.,Идрисов Г.З. Туберкулёз крупного рогатого скота //М., Агропромиздат,1985.-125с.

25. Assessing the histopathology to depict the different stages of bovine tuberculosis infection in a naturally infected herd Luciana S. Medeiros [et all.] //Pesq. Vet. Bras. vol.32 N.2 Rio de Janeiro Feb. 2012.– P. 135-139.

26. Asymptomatic Cattle Naturally Infected with Mycobacterium bovisPresent Exacerbated Tissue Pathology and Bacterial Dissemination /Á. Menin [et all.] // Open Access Jornal – 2013 http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0053884

27. Meissner P., Nikolic B., Ljesevic Z. Prilog proucavanju nespecifichni tuberkuliskih reakcija u goveda primenom razredenog tuberkulia.-Veterin. Glasnik, 1967, 21, 1, 25-28.

28. Shettar, M. Gross pathology and histopathology of tuberculosis /M. Shettar, Journal of Cell and Tissue Research 1, 2012 // http://www.readperiodicals.com/201201/2647799561.html»

29. Surveillance of Bovine Tuberculosis and Risk Estimation of a Future Reservoir Formation in Wildlife in Switzerland and Liechtenstein J. M. Schöning [et all.]. – Open Access Jornal – 2013.– http://www.plosone.org/article/info:doi/10.1371/journal.pone.0054253.

ЭПИЗООТОЛОГИЯ ТУБЕРКУЛЁЗА крупного рогатого скота

Эпизоотический процесс при туберкулёзе животных

Как известно, эпизоотический процесс может возникать и развиваться только при наличии и взаимодействии трёх его звеньев: источника возбудителя инфекции, факторов передачи и восприимчивых животных, которые и являются движущими силами эпизоотического процесса [8].

Попадание возбудителя от его источника к здоровым животным осуществляется с помощью механизма передачи возбудителя инфекции — эволюционно сложившейся биологической приспособленности каждого вида патогенных микробов к определенным путям перемещения от источников возбудителя. При этом выявляется зависимость между механизмом передачи и клинической формой болезни (легочный туберкулез при воздушно-капельной передаче и туберкулез кишечника при алиментарном заражении).

Факторы передачи M. bovis весьма разнообразны: вдыхаемый воздух, корм, молоко и обрат, вода. Патогенные микробы попадают в корма и воду с выделениями больных животных (в том числе с экскретами грызунов), с навозом, почвой. Перезаражению животных способствует использование общих кормушек, водопойных корыт. Трупы животных, погибших от болезней, возбудители которых длительное время сохраняются во внешней среде, к которым относиться и туберкулез, также являются одним из важных факторов передачи возбудителя инфекции. Неправильная и несвоевременная уборка таких трупов ведет к заражению почвы, воды и надолго делает опасным использование больших участков пастбищ, водоемов. Следует также учитывать, что дикие плотоядные, собаки, хищные птицы могут растащить контаминированные останки животных на значительные расстояния

На возникновение и течение эпизоотического процесса существенное влияние оказывают и его вторичные факторы: природно-географические, хозяйственно-технологические, социально-экономические и др. Первичные и вторичные факторы совместно обуславливают непрерывность развития эпизоотического процесса.

На основании многолетних наблюдений за распространением туберкулеза крупного рогатого скота, обследования эпизоотических очагов и проведения производственных экспериментов позволили С. А. Джупине (2001; 2007) [15; 16] отнести туберкулез крупного рогатого скота к факторным инфекционным болезням с эстафетной передачей возбудителя инфекции. Это значит, что возбудитель инфекции, как облигатный микроорганизм, переживает в организме клинически здоровых животных, которые при определенных обстоятельствах (факторов) заболевают. Такое переживание характеризуется продолжительным скрытым микробоносительством, сравнительно непродолжительным периодом тяжелого переболевания, сенсибилизацией организма и, соответственно, возможностью в определенные сроки аллергически диагностировать болезнь. Для болезней этой группы свойственна как горизонтальная, так и вертикальная передача возбудителя инфекции. При этом потомство, как правило, длительное время клинически не болеет и весьма часто даже не реагирует на введение аллергенов.

Как указывает автор, весьма важным фактором распространения туберкулеза крупного рогатого скота являются интродукции скрытых носителей возбудителя инфекции в благополучные стада. В этом случае в период развития вспышки эпизоотическая ситуация формируется горизонтальной передачей возбудителя инфекции. [15; 16].

В.В. Макаров (2001) [26] основным инструментом изучения закономерностей развития эпизоотического процесса называет э пизоотологический метод исследования – это совокупность разнообразных методических приемов и способов, объединенных на основе единства предмета исследования - заболеваемости и предназначенный для обеспечения наиболее полной и всесторонней характеристики этого предмета как комплексного явления биологической и социальной природы. Целью эпизоотологического метода исследования является обоснование, проверка, всестороннее доказательство эпизоотологических проблем, в частности, оценка эпизоотологического риска и в конечном итоге обоснование мероприятий по профилактике, снижению и ликвидации заболеваний и определение их эффективности.

Эпизоотологический метод предусматривает применение ряда приемов – аналитические, математические, описательно-оценочное. К последним, в частности, относятся сравнительно-географическое и сравнительно-историческое исследование.

Сравнительно-географическое исследование имеет поисковый характер и используется в самых разных масштабах – от областного до уровня отдельных хозяйств. Этот прием позволяет выявить различия в обстановке, в особенностях проявления эпизоотического процесса. Исходя из позиции нозогенности (свойств территории, обеспечивающих реализацию предпосылок возникновения и распространения инфекции), обеспечивается комплексная оценка территории с использованием многочисленных характеристик. Отсюда вытекает возможность и целесообразность применения методов картографического и информационно-логического анализа. Поэтому сравнительно-географическое описание иногда называют анализом пространственных систем. Вначале необходимо изучить закономерности территориального распространения, установить ареал, а затем искать причины, обуславливающие эти закономерности в проявлении болезни [29].

Констатируя различия в эпизоотической обстановке, некоторые авторы связывают их с особенностями природно-климатических условий и хозяйственно-экономическими факторами.

Дата добавления: 2015-10-21