Диагностика При полипозиционном рентгенологическом исследовании выявляют гомогенную тень с дугообразной (косой) верхней границей, обусловленную экссудатом. О наличии воздуха свидетельствует горизонтальный уровень жидкости и скопление воздуха над ним. При отграниченных пристеночных эмпиемах тень экссудата имеет полуверетенообразную форму с широким основанием у грудной стенки. При отграниченных эмпиемах в других отделах плевральной полости тень может быть различной формы (треугольная, полушаровидная и т. д.). Компьютерная томография. Пункция плевры. Полученный экссудат направляют для бактериологического и цитологического исследования. Во избежание осложнений не рекомендуется за один прием удалять более 1500 мл жидкости. Лечение: 1) раннее полное удаление экссудата из плевральной полости с помощью пункции или дренированием ее; 2) скорейшее расправление легкого применением постоянной аспирации, лечебной гимнастики (раздувание резиновых баллонов и т. д.); 3) рациональную антибактериальную терапию (местную и общую); 4) поддерживающую терапию — усиленное питание, переливание компонентов крови (при анемии, гипопротеинемии, гипоальбуминемии) и кровезамещающих жидкостей.
Широкая торакотомия с резекцией ребер, санацией плевральной полости и последующим дренированием показана только при наличии больших секвестров и сгустков свернувшейся крови. При отсутствии эффекта от указанных мероприятий показана ранняя декортикация легкого (торакотомия с удалением измененной висцеральной плевры, спаек или шварт). Хроническая эмпиема Клиническая картина и диагностика. Температура тела может быть субфебрильной или даже нормальной. Если нарушается отток гноя, она становится гектической, больного беспокоит кашель с гнойной мокротой. При осмотре выявляют деформацию грудной клетки на стороне эмпиемы вследствие сужения межреберных промежутков. У детей развивается сколиоз с выпуклостью в здоровую сторону. Перкуторные данные зависят от степени наполнения полости гноем.Дыхательные шумы над полостью эмпиемы не выслушиваются. Для уточнения размеров эмпиематозной полости производят плеврографию в положении лежа на спине и на больном боку; компьютерную томографию. При подозрении на бронхоплевральный свищ показана бронхография. Лечение. необходимо наладить хорошее дренирование плевральной полости с более активной аспирацией и промыванием полости антисептическими средствами. Одновременно проводят дыхательную гимнастику, направленную на расправление легкого.
При неэффективности этих мероприятий производят плеврэктомию или ограниченную торакомиопластику (резекцию 3—5 ребер над полостью) и тампонаду санированной остаточной полости мышечным лоскутом на ножке ("живая пломба"), который несколькими швами фиксируется к плевре. При больших размерах гнойной полости выполняют плеврэктомию (декортикацию) легкого (иссечение всех спаек, покрывающих легкое и костальную плевру). При бронхоплевральном свище, показана тампонада бронха мышцей на ножке (по Абражанову). При множественных свищах, наличии в легком хронического воспалительного процесса (хронический абсцесс, бронхоэктазы) показана плеврэктомия с одновременной резекцией пораженной части легкого.
3. Неотложная помощь больным с желудочно-кишечными кровотечениями в медицинском пункте части.
1) Устранение гиповолемии и коррекция расстройств центральной гемодинамики(придать возвышенное положение конечностям, пунктировать и катетеризировать подключичную вену или другие магистральные вены; струйно в одну или несколько вен вливать растворы Рингер-Локка (1 л), реополиглюкин (400 мл), глюкоза 10 % (400 мл) до повышения систолического артериального давления до 80 - 90 мм. рт. ст). 2) Нормализация микроциркуляции и транскапиллярного обмена достигается применением реологически и онкотически активных сред. 3) Дефицит кислородной емкости крови восполняется при кровопотере, превышающей 20% ОЦК, использованием дифференцированно крови, эритроцитарной массы, отмытых размороженных эритроцитов. 4) Общий объем ИТТ при легкой кровопотере не превышает 1 литра, при средней - 1,5- 3,0 л., а при тяжелой и крайне тяжелой- 3,0- 5,0 л. 5) Дефицит ОЦК восполняется в течение 6 часов на 60-70%, а к исходу первых суток полностью. 6) Суточная доза переливаемой крови не превышает 1,5 литров. 7) Критериями темпа и адекватности инфузии служат данные гемодинамики, ЦВД, темп диуреза, лабораторные показатели, характеризующие кисло-родную емкость крови и гемостаз. 8) капельно вводить 1-2 мл. 0,06% коргликона, а также глюкозо-калиевую смесь; по показаниям- гидрокортизон до 500 мг, инсулин, дыхательные аналептики.
4. Доброкачественные опухоли и дивертикулы пищевода. Классификация. Клиника. Диагностика. Методы лечения.
4.Доброкачественные опухоли и дивертикулы пищевода
Дивертикул пищевода — ограниченное выпячивание слизистой оболочки через дефект в мышечной оболочке стенки пищевода. Классификация: различают пульсионные и тракционные дивертикулы. Пульсионные дивертикулы образуются вследствие выпячивания слизистой оболочки под действием высокого внутрипищеводного давления. Тракционные дивертикулы обусловлены развитием воспалительного процесса в окружающих тканях (медиастинальный лимфаденит, хронический медиастинит, плеврит) и образованием рубцов, которые вытягивают все слои стенки пищевода в сторону пораженного органа. В зависимости от расположения дивертикулы подразделяют на глоточно-пищеводные, эпибронхиальные, эпифренальные. Различают истинные дивертикулы, стенка которых содержит все слои пищевода, и ложные, в стенке которых отсутствует мышечный слой. Клиническая картина и диагностика Пульсионные глоточно-пищеводные дивертикулы Жалобы на затруднение при проглатывании пищи, ощущение кома в горле, регургитацию недавно съеденной пищей, возникающую без всяких напряжений. Иногда слышны булькающие шумы при проглатывании жидкости, удушье, кашель вследствие аспирации жидкости в трахею. Отмечается повышенная саливация. При дивертикулах больших размеров на шее при отведении головы назад выявляется выпячивание, имеющее мягкую консистенцию, уменьшающееся при надавливании. После приема воды над ним можно определить шум плеска. При длительной задержке пищи в дивертикуле появляется гнилостный запах изо рта.Лечение. Стандартной операцией при дивертикуле Ценкера является удаление выделенного из окружающих тканей мешка дивертикула через разрез впереди m. sternocleidomastoideus. В последние годы производят внутреннюю крикофарингеальную миотомию через эндоскоп. Тракционные эпибронхиальные дивертикулы, имеющие строение стенки пищевода, В большинстве случаев протекают бессимптомно, часто случайно обнаруживаются при рентгенологическом исследовании желудка. При воспалительном процессе может произойти эрозия в близлежащем сосуде средостения с кровотечением из пищевода. В этих случаях возникает необходимость в срочной операции разъединения свища, закрытия дефекта в органах и интерпозиции здоровой ткани между ними. Пульсионные эпифренальные дивертикулы встречаются в дистальном отделе пищевода на расстоянии 10 см над диафрагмой, часто сочетаются с ахалазией, эзофагоспазмом, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. Эпифренальные дивертикулы — небольших размеров, протекают бессимптомно и обнаруживаются случайно при эзофагографии с барием. При значительных размерах симптоматика сходна с таковой при грыже пищеводного отверстия диафрагмы, ахалазии, диффузном эзофагоспазме, рефлюкс-эзофагите, раке пищевода. Пациенты жалуются на загрудинные боли, дисфагию, регургитацию. Диагноз уточняется при рентгенологическом исследовании пищевода с барием, эзофагоскопии и выявлении нарушенной функции нижнего пищеводного сфинктера.Лечение. Бессимптомные и малосимптомные дивертикулы размером до 3 см лечат консервативно. При увеличении дивертикула и появлении дисфагии, болей за грудиной показано хирургическое лечение. Из левостороннего торакотомического доступа дивертикул выделяют и удаляют. Доброкачественные опухоли наблюдаются редко. Клиническая картина и диагностика. Доброкачественные опухоли пищевода растут медленно, не вызывают клинических симптомов и обнаруживаются случайно при рентгенологическом исследовании. Наиболее частым симптомом является медленно нарастающая на протяжении многих лет дисфагия. При интрамуральных опухолях, циркулярно охватывающих пищевод, дисфагия может носить постоянный характер, иногда больные отмечают боли, ощущение давления или переполнения за грудиной. При опухолях шейного отдела пищевода, имеющих длинную ножку, может возникать регургитация опухоли в глотку с развитием асфиксии. При изъязвлении полипа или повреждении слизистой оболочки пищевода, растянутой над большой интрамуральной опухолью, возможно изъязвление и кровотечение, кисты пищевода нагнаиваются. Вследствие сдавления опухолью трахеи, бронхов, сердца, блуждающих нервов могут возникать кашель, одышка, цианоз, сердцебиение, боли в области сердца, аритмия и другие расстройства. Возможно злокачественное перерождение доброкачественных опухолей пищевода. Рентгенологически: четкие ровные контуры дефекта наполнения, сохранность рельефа слизистой оболочки и эластичности стенок в области дефекта, четкий угол между стенкой пищевода и краем опухоли. Всем больным с доброкачественными заболеваниями пищевода показана эзофагоскопия для уточнения характера образования, его локализации и протяженности, состояния слизистой оболочки. Биопсию можно производить только при деструкции слизистой оболочки и при внутрипросветных новообразованиях. Лечение. Основным методом лечения доброкачественных опухолей является хирургический. Цель операции — удаление опухоли, профилактика возможных осложнений. Опухоли небольших размеров на тонкой ножке могут быть удалены через эзофагоскоп с помощью специальных инструментов или разрушены (электрокоагуляция). Внутрипросветные опухоли на широком основании иссекают с участком стенки пищевода. Интрамуральные опухоли и кисты пищевода почти всегда удается энуклеировать без повреждения слизистой оболочки.
Билет № 19.
1. Абсцессы и гангрена легкого. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Диагностика. Принципы консервативного и оперативного лечения. Военно-врачебная экспертиза.
Абсцессом легкого называют заболевание, характеризующееся образованием полости в легочной ткани, отграниченной от неповрежденных отделов пиогенной капсулой, формирующейся в процессе развития гнойного или гнилостного воспаления в ней.
Этиология и патогенез. Неспецифическое заболевание, иногда -смешанные формы (неспецифический и специфич инф процесс развиваются одновременно). Наиболее часто -грамотрицательные и анаэробные микроорганизмы, а также стафилококк. Наиболее частыми представителями грам отрицательной флоры являются кишечная палочка, протей, синегнойная палочка. Стафилококк является возбудителем деструкции, осложняющих эпидемический грипп. Для возникновения инфекционной деструкции легких недостаточно простого попадания патогенных микроорганизмов в легочную паренхиму, так как такая микробная инвазия не имеет клинических проявлений. Необходимо воздействие патогенных факторов, нарушающих эти механизмы:— высокая вирулентность патогенной микрофлоры;
— нарушение проходимости и дренажной функции бронхов; — расстройства микроциркуляции в зоне инфекционного или посттравматического воспаления легочной ткани.Основные причины нарушения бронхиальной проходимости -отек слизистой мелких бронхов при массивном воспалении легочной паренхимы, аспирация рвотных масс при нарушении сознания, острой алкогольной интоксикации, наркозе, коматозных состояниях, эпилептических припадках и т. п. Обтурация бронхов может вызываться инородными телами, доброкачественной и злокачественной опухолью
Нарушения кровоснабжения легочной ткани наиболее часто развиваются при эмболии ветвей легочной артерии и сопровождаются инфаркт-пневмонией. Зона образовавшегося некроза подвергается гнойному или гнилостному распаду вследствие жизнедеятельности патогенной микробной флоры в области некротических тканей, проникшей вместе с септическими эмболами или вторично. В последнем случае нагноительный процесс может развиться и в зоне асептического инфаркта.
Патогенез. В зоне воспалительной инфильтрации легочной ткани возникает или усугубляется нарушение проходимости бронхов вследствие отека слизистой, спазма, обтурации их патологическим содержимым. Инфильтрация приводят к нарушению микроциркуляции в паренхиме легкого и тромбозу легочных сосудов, что вызывает некроз легочной паренхимы и бурное развитие в ней патогенной микрофлоры.
При гангрене легкого зона некроза быстро расширяется, захватывая долю, две доли или все легкое. В некротизированной паренхиме формируются множественные полости гнилостного распада, заполненные зловонным содержимым, патологический процесс распространяется на плевру с возникновением эмпиемы и сообщением с просветом бронхов (пиопневмоторакса).
Клиника. В клинической картине «классического» острого абсцесса -два периода: период формирования гнойной полости до прорыва ее в бронх и период после прорыва гнойника в бронхиальное дерево. Больные отмечают эпизоды переохлаждения, предшествовавшую острую респираторную инфекцию, обострение хронического бронхита курильщика, а также ситуации, при которых мог реализоваться аспирационный механизм начала деструкци (операция под наркозом, эпизоды тяжелого алкогольного опьянения, эпилептические припадки, коматозные состояния и т. п.).
Первый период «классической» клинической формы острого гнойного абсцесса характеризуется острым началом с повышением температуры до 38 и более градусов, болей в груди и кашлем — сухим или с незначительным количеством мокроты. Физикально: ослабление дыхания в зоне поражения, разнокалиберные сухие и влажные хрипы. В крови -острофазовые реакции. Рентгенологически -массивная инфильтрация легочной ткани, преимущественно в пределах одного-двух сегментов или доли легкого. Первый период продолжается 7-10 дней.
Второй период -появлением неприятного запаха изо рта и большого количества гнойной мокроты (до 200—300 мл за сутки). Снижением уровня лихорадки и ее размахов, улучшением общего состояния больного. Рентгенологически -полость деструкции с горизонтальным уровнем жидкости на фоне убывающей инфильтрации легочной ткани.Бактериологические оказывают влияние на выбор оптимального объема этиотропной терапии. Обязательно мокроту на туберкулез, грибковой флоры.Обязательно бронхоскопию, позволяющую исключить опухолевую природу процесса, провести забор материала для бактериологического и цитологического исследования.
Лечение: 1. Максимально полное опорожнение полостей, с гнойным отделяемым.2. Антибактериальная терапия с учетом чувствительности микрофлоры.3. Общее лечение, направленное на устранение интоксикации, коррекцию всех видов обмена, стимуляцию защитных реакций организма. При неблагоприятном течении гангрены легкого такое лечение является подготовительным этапом перед радикальной операцией, для благоприятного исхода которой общее лечение имеет чрезвычайно важное значение.
Полноценная неинвазивная санация легочных гнойников должна предусматривать:1. Медикаментозное воздействие на слизистую бронхов для уменьшения отека и устранения бронхоспазма (эуфилин, теофедрин, бронхолитин). 2. Разжижение вязкой мокроты (отхаркивающие средства, в том числе растительного происхождения — отвары термопсиса, фиалки трехцветной и др.). протеолитических ферментов (террилитин, терридеказа; трипсин, химотрипсин, РНК-азу), ацетилцистеина.3. Обязательное сочетание перечисленных мероприятий с настойчивым постуральным дренажом, с приданием больному такого положения, при котором нижняя точка гнойной полости является устьем дренирующего бронха.Если санация гнойника при настойчивом проведении указанных мероприятий оказалась малоэффективной (о чем свидетельствует сохранение большого количества жидкости в полости гнойника при рентгеноскопии, малый объем откашливаемой мокроты), следует прибегнуть к лечебной бронхофиброскопии, при которой проводится бужирование устьев субсегментарных бронхов при помощи закрытых биопсийных щипцов, а затем щетками различной величины. Заканчивается процедура катетеризацией полости гнойника через канал бронхоскопа и введением лекарственной композиции, содержащей антибиотики, антисептики, протеолитические ферменты.Наиболее рациональным способом малоинвазивного опорожнения гнойника считается трансторакальное дренирование абсцесса легкого по Мональди. Желательно выполнение манипуляций под контролем рентгенотелевизионного исследования.
Показаниями для резекции легкого при инфекционных деструкциях являются:
1. Гангрена легкого (распространенная и ограниченная после максимально возможной санации гнойника). 2. Осложнения острого абсцесса легкого — легочное кровотечение, массивное кровохарканье с угрозой развития легочного кровотечения (по жизненным показаниям). 3. Хронический абсцесс легкого.При распространенной гангрене легкого выполняется пневмонэктомия, а при гангренозных и гнойных абсцессах — как правило, лобэктомия.
Показания к хирургическому лечению.
патогенезПоскольку основные клинические симптомы болезни связаны с недостаточностью клапанов поверхностных и коммуникантных вен, полагают, что именно недостаточность клапанов и связанное с этим повышение венозного давления в поверхностных венах являются причиной заболевания. С учетом факторов, предрасполагающих к развитию заболевания, различают первичное варикозное расширение вен и вторичное.
При первичном расширении поверхностных вен глубокие вены нормальные. Вторичное варикозное расширение вен является осложнением (облитерация, недостаточность клапанов) заболевания глубоких вен, наличием артериовенозных фистул, врожденным отсутствием либо недоразвитием венозных клапанов (наследственный характер заболевания).Производящими факторами являются повышение гидростатического давления в венозных стволах, рефлюкс крови из глубоких вен в поверхностные, нарушение метаболических процессов в клетках гладких мышц, истончение венозной стенки Рефлюкс крови происходит из верхних отделов большой подкожной вены вниз, в вены голени (вертикальный рефлюкс) и из глубоких вен через коммуникантные в поверхностные (горизонтальный рефлюкс) Эти факторы приводят к постепенному узлообразному расширению, извитости и удлинению подкожных вен Заключительным звеном в патогенетической цепи является возникновение целлюлита, дерматита и в итоге — трофической венозной язвы нижней трети голени.Лечение.Хирургическое вмешательство является единственным радикальным методом лечения больных с варикозным расширением вен нижних конечностей. Это достигается путем удаления основных стволов большой и малой подкожных вен и лигированием несостоятельных коммуникантных вен.
2. Варикозное расширение вен нижних конечностей. Патогенез. Показания к хирургическому лечению.
— расширение подкожных (поверхностных) вен, сопровождающееся несостоятельностью клапанов и нарушением оттока венозной крови. Первичное варикозное расширение связано со слабостью венозной стенки и функциональными нарушениями клапанного аппарата вен. Способствуют развитию заболевания беременность, ожирение, длительное пребывание в положении стоя, врожденная слабость соединительной ткани, ношение чулок с тугими резинками. Вторичное варикозное расширение возникает в результате нарушения венозного оттока, например при посттромбофлебитическом синдроме, опухолях, травмах. Физиология венозного кровообращения конечности. Ток венозной крови к сердцу обеспечивается сокращением мышц голени и бедра (мышечно-венозная помпа) и пульсацией артерий. При сокращении мышц голени и бедра происходит сдавление венозных синусов, кровь из них поступает в глубокие вены конечности, оснащенные клапанами, что обусловливает направленный венозный кровоток в проксимальные отделы конечности и вены таза. Состоятельные клапаны коммуникантных вен не позволяют крови проникать в поверхностную венозную систему. В фазу расслабления мышц при условии состоятельности клапанов глубоких вен не происходит возврата крови из вен таза, а в глубокие вены поступает кровь из поверхностной системы через коммуникантные вены и из системы мышц голени. При варикозном расширении вен повышение давления в венах приводит к недостаточности клапанов коммуникантных вен, в результате чего при мышечных сокращениях кровь под большим давлением поступает из глубокой системы в поверхностную. Возникает локальная венозная гипертензия, более выраженная в нижней трети голени, где коммуникантные вены наиболее мощные. Повышение давления в поверхностных венах приводит к их расширению. В то же время повышение давления в венозном отделе микроциркуляции приводит к появлению отеков и диапедезу эритроцитов (при длительном повышении давления отмечаются индура-ция и пигментация кожи), а также открытию артерио-венозных шунтов. Это вызывает значительное снижение кровотока в капиллярах, уменьшение перфузии, гипоксию тканей и возникновение язв.
Симптомы, течение. Основной симптом в начале заболевания — варикозное расширение вен; при компенсации венозного кровообращения других жалоб может и не быть. По мере прогрессирования заболевания появляются утомляемость, чувство тяжести в ногах, распирание, судороги в икроножных мышцах, особенно к вечеру, а иногда и по ночам, парестезии. Отеки обычно возникают к вечеру, особенно после длительного стояния, после ночного отдыха отеки полностью исчезают. Со временем наряду с прогрессированием варикозного расширения вен появляются трофические нарушения, чаще локализованные на внутренней поверхности нижней трети голени: индурация, пигментация, дерматит, затем — трофическая язва, плохо поддающаяся лечению.
Диагноз ставят на основании жалоб, анамнеза заболевания, осмотра конечности, проведения функциональных проб и объективных методов исследования. Цель функционального исследования: исключить вторичный варикоз, выявить несостоятельность ости-ального клапана большой подкожной вены, оценить функциональное состояние коммуникантных вен, определить проходимость глубокой венозной системы. О состоянии клапанного аппарата поверхностной системы можно судить по пробам Троянова — Тренде-ленбурга и Гаккенбруха. Симптом Троянова—Тренде-ленбурга: больной, находящийся в горизонтальном положении, поднимает больную ногу; после запустева-ния поверхностной венозной системы хирург передавливает большую подкожную вену у места впадения ее в глубокую. Больной встает. После отпускания руки при несостоятельности остального клапана отмечается выраженная обратная волна крови. Симптом Гаккенбруха: в вертикальном положении больного хирург кладет руку на варикозные узлы и просит больного покашлять — при несостоятельности клапанов рука ощущает толчок крови. Состояние коммуникантных вен и- их клапанов оценивают с помощью пробы Пратта-2 и трехжгутовой пробы Шейниса. Проба Пратта-2: больной лежит; после опорожнения поверхностных вен больному накладывают эластический бинт на голень и нижнюю треть бедра. Ниже пупартовой связки (на 5-6 см выше уже наложенного тура бинтов) накладывают тур второго эластического бинта. Больной встает. Отпуская тур первого бинта, сразу накладывают тур второго, расстояние между бинтами остается постоянным 5-6 см. На месте локализации коммуникантных вен с несостоятельными клапанами после снятия тура первого бинта сразу появляются варикозно расширенные вены. Трехжгутовая проба Шейниса производится почти аналогично, но с 3 жгутами, уровень наложения которых можно менять. После вставания больного зона несостоятельных клапанов коммуникантных вен определяется по появлению варикозных узлов. Локализацию коммуникантных вен можно определить пальпаторно — при несостоятельности клапанов коммуникантная вена расширена и растягивает поверхностную фасцию, в которой иногда удается обнаружить дефект. Проходимость глубоких вен определяют с помощью пробы Дельбе —Пертеса: больному в вертикальном положении накладывают на бедро жгут, после чего больной ходит на месте в течение 30 с. При проходимости глубоких вен отмечается спадение или уменьшение напряжения варикозных узлов. При клиническом и функциональном исследовании даже у опытных специалистов возможна ошибочная диагностика проходимости глубоких вен (почти 15%). В настоящее время оценить состояние венозной системы нижних конечностей можно с помощью высоко достоверных методов исследования — флебографии, ультразвуковой допплерографии и дуплексного ангиосканирования. При этом для определения несостоятельности клапанного аппарата глубоких вен применяют ретроградную флебографию и дуплексное ангиосканирование, являющееся неинвазивным высокоинформативным методом.
Осложнения: острый тромбофлебит, разрыв варикозного узла с кровотечением, хроническая венозная недостаточность с развитием трофических язв. Стадии варикозного расширения вен: I стадия — нет жалоб, только косметические нарушения; II стадия — чувство тяжести, распираний, судороги по ночам, парестезии; III стадия — отеки, чувство распирания, индурация кожи и подкожной клетчатки, пигментация; IV стадия — образование язв.
Лечение. Консервативное лечение заключается, в ношении эластических чулок или бинтов. Оно показано при варикозном расширении вен у беременных, поскольку после родов оно может исчезнуть или уменьшиться. Консервативное лечение проводят также при отказе больного от операции. Медикаментозная терапия должна включать лекарственные препараты следующих групп: нестероидные противовоспалительные средства (диклофеиак, кетопрофен и др.); производные рутина (троксевазин, троксерутин); дезагре-ганты (реополиглюкин, трентал); полиэнзимные смеси (вобэнаим, флогэнзим); флеботоники растительного происхождения (диосмин, цикло-3-форт, гинкор форт, детралекс); при развитии тромбоэмболических осложнений — антикоагулянты (прямые — гепарин, низкомолекулярный гепарин — клексан, фраксипарин, непрямые — фенилин). Склеротерапия в качестве самостоятельного метода лечения применяется редко, так как часто дает рецидив заболевания. Проведение склеротерапии (инъекции этоксисклерола, тромбовара, фибро-вейиа) показано для блокады боковых ветвей подкожной вены, а также при ретикулярных формах варикоза. Осложнения склеротерапии: тромбофлебит глубоких вен конечности, некроз кожи и подкожной клетчатки после паравенозного введения препарата. Оперативное лечение заключается в перевязке большой подкожной вены у места впадения ее в глубокую (операцию Троянова — Тренделенбурга), иссечении ва-рикозно-расширениых вен и перевязке несостоятельных комму пикантных вен. При несостоятельности клапанов глубоких вен выполняют их экстравазальную коррекцию с использованием лавсановых спиралей или прямую клапанную реконструкцию (вальву л оп ластику). После операции в течение 4-6 мес производят бинтование конечности эластическим бинтом. При сегментарном варикозном расширении вен допустимо частичное удаление вен.
3. Хирургическая тактика при кровотечениях из язв желудка и двенадцатиперстной кишки.
Пациенты с легкой и средней степенью кровопотери подвергаются фиброгастродуоденоскопии в общем отделении. В зависимости от устойчивости гемостаза им в дальнейшем проводится консервативная терапия или операция (неотложная, отсроченная, плановая).Больные с тяжелой кровопотерей доставляются сразу в отделение хирургической реанимации, где им, наряду с интенсивной терапией, выполняется диагностическая (лечебная) эндоскопия, от результатов которой зависит срочность хирургического вмешательства.При продолжающемся кровотечении, представляющем непосредственную угрозу для жизни, больные направляются сразу в операционную, где одновременно с анестезиологическим пособием проводятся восполнение кровопотери, эндоскопическая диагностика и попытка остановить кровотечение. Но даже после успешной манипуляции при большой кровопотере выполняется неотложное хирургическое вмешательство. Описанная система оказания помощи больным с желудочно-кишечными
кровотечениями возможна только в том случае, когда в составе хирургической бригады круглосуточно дежурит высококвалифицированный эндоскопист, владеющий методами современной эндоскопической техники.При эндоскопическом исследовании необходимо оценить степень устойчивости гемостаза. Устойчивый гемостаз характеризуется отсутствием следов крови в желудке и двенадцатиперстной кишке, отсутствием в источнике кровотечения видимого тромбированного или пульсирующего сосуда; источник кровотечения (эрозия, язва, трещина слизистой) покрыт фибрином белого или серого цвета. При неустойчивом гемостазе в просвете желудка и двенадцатиперстной кишки обнаруживается свежая или измененная кровь, а в области источника кровотечения - в сосуде тромб красного или коричневого цвета, рыхлый сверток крови или виден пульсирующий сосуд.При гастродуоденальных кровотечениях другие инструментальные методы диагностики используются редко. Как правило, к ним прибегают в случаях остановившегося кровотечения если его источник неясен или требуется углубленное обследование больного для выбора наиболее рационального метода лечения.С помощью рентгенологического метода исследования можно обнаружить скользящую грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, рак желудка, расширение желудка при стенозирующей дуоденальной язве, когда бывает невозможно провести эндоскоп в просвет двенадцатиперстной кишки. Этот метод исследования остается незаменимым в диагностике дивертикулов пищевода и желудочно-кишечного тракта.В отдельных случаях только ангиография, компьютерная томография, ультразвуковая или радионуклидная диагностика позволяют установить редкую причину кровотечения, например, кисту поджелудочной железы, прорвавшуюся в желудок. УЗИ и лапароскопия дают возможность установить цирроз печени как причину портальной гипертензии и кровотечения.Задача первостепенной важности- восстановление центрального кровообращения. Она должна быть решена в кратчайшие сроки. В первую очередь необходимо придать возвышенное положение конечностям, сосуды которых вмещают 15-20% ОЦК, пунктировать и катетеризировать подключичную вену или другие магистральные вены; струйно в одну или несколько вен вливать растворы Рингер-Локка (1 л), реополиглюкин (400 мл), глюкоза 10 % (400 мл) до повышения систолического артериального давления до 80 - 90 мм. рт. ст. После этого следует перейти на инфузии и переливание донорской крови.При тяжелой кровопотере объем инфузионной терапии должен превышать кровопотерю примерно в 2 раза, объем донорской крови при том должен составлять 50 % от общего объема инфузии. Оценку эффективности инфузионно-трансфузионной терапии по показа-телям центральной гемодинамики необходимо осуществлять следующим образом: систолическое давление 100 мм. рт. ст. указывает на удовлетворительный уровень центрального кровообращения; 80-100 мм. рт. ст.- на опасное; ниже 80 мм. рт. ст - на угрожающее жизни, что требует немедленного вмешательства. Частота сердечных сокращений свыше 100 уд/мин.- основание для опасений; 120 у/мин. указывает на нерациональную деятельность сердца, вызванную гиповолемией. Повышение ЦВД более 180 мм. вод. ст. всегда свидетельствует о декомпенсации сердечной деятельности, при этом в/венные вливания должны быть прекращены. Норма ЦВД- 50-120 мм. вод. ст. При ЦВД ниже 50 мм. вод.ст. необходимо компенсировать гиповолемию. Для ликвидации микроциркуляторных расстройств и спазма периферических сосудов следует вводить растворы, вязкость которых меньше, чем к чем в крови (низкомолекулярные коллоидные растворы типа реополиглюкина). Необходимо помнить, что улучшить микроциркуляцию можно только одновременным восполнением ОЦК, снятием спазма сосудов и ликвидацией сгущения крови. Диурез 80 мл/час указывает на восстановление микроциркуляции.Переливание, эритромассы оправдано для ликвидации анемии при снижении гемоглобина ниже 90 г/л, эритроцитов - меньше 3 х1012/л.Одновременно с восполнением ОЦК необходимо проводить лечебные мероприятия, улучшающие сократительную функцию миокарда. Наряду с вышеуказанными мероприятиями необходимо капельно вводить 1-2 мл. 0,06% коргликона, а также глюкозо-калиевую смесь; по показаниям- гидрокортизон до 500 мг, инсулин, дыхательные аналептики.Изложенные основные положения проведения инфузионно-трансфузионной терапии можно резюмировать следующим образом.1) Устранение гиповолемии и коррекция расстройств центральной гемодинамики осуществляются кристаллоидными и коллоидными растворами.2) Нормализация микроциркуляции и транскапиллярного обмена достигается применением реологически и онкотически активных сред.3) Дефицит кислородной емкости крови восполняется при кровопотере,превышающей 20% ОЦК, использованием дифференцированно крови,эритроцитарной массы, отмытых размороженных эритроцитов.4) Общий объем ИТТ при легкой кровопотере не превышает 1 литра,
Дата добавления: 2015-08-28; просмотров: 30 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |