4)Лимфогенный путь - при ангине, медиастините, поддиафрагмальном абсцессе и т. д.
5)Травматический путь в результате обширного повреждения легочной ткани при проникающих ранениях и закрытой травме грудной клетки.
На фоне воспалит. инфильтрации появляется один или несколько участков некроза, в которых бурно развивается инфекция Под влиянием бакт. протеолитических ферментов происходит гнойное расплавление нежизнеспособной ткани и формирование полости, заполненной гноем. Разрушение стенки одного из бронхов, находящегося вблизи гнойной полости, создает условия для оттока гноя в бронхиальное дерево. При одиночных гнойных абсцессах полость довольно быстро освобождается от гноя, стенки ее постепенно очищаются от некротических масс и покрываются грануляциями. На месте абсцесса формируется рубец или выстланная эпителием узкая полость
Клиническая картина и диагностика. Два периода: до прорыва и после прорыва абсцесса в бронх.
Заболевание обычно начинается с повышения температуры до 38—40 °С,боли в боку при глубоком вдохе, кашля, тахикардии и тахипноэ, резкого ↑лейкоцитов незрелых форм. При физикальном исследовании - отставание пораженной части грудной клетки при дыхании; болезненность при пальпации; укорочение перкуторного звука, хрипы. На Rg и КТ - воспалительный инфильтрат.
Второй период начинается с прорыва гнойника в бронхиальное дерево. Опорожнение полости абсцесса через крупный бронх сопровождается отхождением большого количества неприятно пахнущего гноя и мокроты, иногда с кровью. Обильное выделение гноя сопровождается снижением температуры, улучшением общего состояния.
Однако в ряде случаев опорожнение абсцесса происходит через мелкий извилистый бронх, расположенный в верхней части полости абсцесса.Поэтому опорожнение полости происходит медленно, состояние больного остается тяжелым. Гной, попадая в бронхи, вызывает гнойный бронхит с обильным образованием мокроты.
Мокрота при абсцессе легкого имеет неприятный запах, указывающий на наличие анаэробной инфекции. При стоянии мокроты три слоя: нижний из гноя и детрита, средний — из серозной жидкости и верхний — пенистый — из слизи. Иногда следы крови, мелкие обрывки измененной легочной ткани (легочные секвестры). При микроскопии - большое кол-во лейкоцитов, эластические волокна, множество грам+ и грам- бактерий.
По мере освобождения полости абсцесса от гноя может определяться тимпанический звук. При значительных размерах полости амфорическое дыхание и влажные хрипы.
Более тяжело протекают множественные абсцессы легкого. Обычно на фоне деструктивной пневмонии. Возбудителем является золотистый стафилококк или грамотрицательная палочка. Заболевают преимущественно лица молодого возраста. Стафилококковая пневмония развивается после гриппа, протекает очень тяжело. Клиническая картина - признаки тяжелого синдрома системной реакции на воспаление, являющиеся предвестниками сепсиса. На Rg легких в начальном периоде болезни выявляются признаки очаговой бронхопневмонии. Появляется множество гнойных полостей, плевральный выпот, пиопневмоторакс. У детей в легких - тонкостенные полости (кисты, буллы). Патологические изменения на фоне стафилококковой пневмонии, называют стафилококковой деструкцией легких.
При наличии множественных очагов некроза и абсцессов в легком прорыв образовавшихся абсцессов в бронхиальное дерево не приводит к уменьшению интоксикации и улучшению состояния больного, поскольку в легочной ткани остаются очаги некроза и гнойного расплавления. Некроз распространяется на непораженные участки легкого. На этом фоне развивается гнойный бронхит с обильным отделением зловонной мокроты. Состояние больного ухудшается, интоксикация нарастает, нарушается водно-электролитный баланс и кислотно-основное состояние, появляются признаки полиорганной недостаточности.
При физикальном исследовании выявляют отставание грудной клетки при дыхании на стороне поражения, тупость при перкуссии. При аускультации-хрипы разного калибра. Rg вначале выявляет обширное затемнение в легком. По мере опорожнения гнойников на фоне затемнения становятся видимыми гнойные полости. В тяжелых случаях выздоровления не наступает. Заболевание прогрессирует. Развиваются легочно-сердечная недостаточность, застой в малом круге, дистрофические изменения паренхиматозных органов.Без оперативного лечения быстро приводит к смерти.
Билет № 10.
1. Рак молочной железы. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника и диагностика. Лечение. Военно-врачебная экспертиза.
Особенности диспансерного обследования населения, женщин-военнослужащих. Клинические проявления. Специальные методы диагностики. Методы лечения. Особенности хирургического лечения.
Рак молочной железы — злокачественная опухоль, развивающаяся обычно из эпителия молочных протоков (80 %) и долек железы. Диспансеризация: Ранняя диагностика рака молочной железы затруднена, однако возможна при диспансерном обследовании женщин, составляющих группу повышенного риска. Это женщины старше 35 лет; лица с дисгормональными заболеваниями молочных желез; оперированные в прошлом по поводу заболеваний молочной железы; страдающие заболеваниями матки, яичников и маточных труб (придатков матки), дисменореей; женщины, у которых в ходе массового профилактического обследования обнаружены затемнения на флюорограмме; имеющие отягощенную по раку молочной железы наследственность. Для более раннего выявления рака молочной железы необходимо пациенток, относящихся к группе риска, периодически осматривать, проводить УЗИ, при необходимости — маммографию. Клиника Обычно женщина сама обнаруживает опухоль в молочной железе, что заставляет ее обратиться к врачу. Узловая форма. При этой форме рака пальпируется узел плотной консистенции, чаще безболезненный, с неровной поверхностью и нечеткими контурами. Отмечается положительный симптом Кенига (опухоль не исчезает при переводе пациентки из положения сидя в положение лежа). Морщинистость кожи над опухолью указывает на то, что опухоль растет наиболее интенсивно по направлению к коже, прорастая жировую клетчатку и расположенные в ней соединительнотканные связки По мере увеличения размера опухолевого узла происходит втяжение кожи — симптом "умбиликации". Симптом ' лимонной корки" является признаком распространения опухолевого процесса в глубоких кожных лимфатических щелях. Полная неподвижность опухоли свидетельствует о значительной степени прорастания опухоли в грудную стенку (симптом Пайра). Если опухоль смещается вместе со смещаемым соском, имеется прорастание, инфильтрация протоков (симптом Пибрама). Деформация соска, его втяжение выявляются при явном распространении опухоли по протокам. Диффузные формы. Различают отечно-инфильтративную форму, воспалительную (маститоподобный, рожистоподобный рак), панцирный рак, рак Педжета. 1. Отечно-инфильтративная форма рака чаще развивается у молодых женщин в период беременности и лактации. Течение острое. Боль чаще отсутствует. Быстро увеличиваются размеры уплотненного участка (узла) молочной железы. Характерен отек ткани молочной железы и кожи. В регионарных лимфатических узлах рано появляются метастазы. 2. Воспалительный (маститоподобный) рак чаще встречается у молодых женщин, беременных и кормящих. Заболевание проявляется подъемом температуры тела, увеличением и плотностью отдельного участка или всей молочной железы, отеком, гиперемией кожи. Болезнь быстро прогрессирует, рано появляются метастазы. 3. Рожистоподобный (эризипелоидный) рак проявляется уплотнением молочной железы, ее инфильтрацией, местным повышением температуры, краснотой кожи в виде пятна с неровными, языкообразными краями, напоминающими рожистое воспаление. Опухолевый узел не выявляется при пальпации. 4. Панцирный рак — плотная инфильтрация кожи над молочной железой. Молочная железа уменьшена в размерах, ограниченно подвижна, кожа над ней уплотнена, поверхность неровная, напоминающая панцирь. Иногда процесс распространяется на вторую молочную железу. 5. Рак соска молочной железы (рак или болезнь Педжета) — поверхностный рак соска и ареолы молочной железы, проявляющийся гиперкератозом, а также экземоподобными изменениями кожи с участками изъязвления. При обследовании выявляют трудно отличимое от истинной экземы экземоподобное поражение кожи, сопровождающееся зудом, гиперемией, мокнутием соска, образованием корочек, чешуек, поверхностных кровоточащих язвочек; обнаруживают также деформацию соска или его разрушение, пальпируемую опухоль в железе. Метастазы в регионарных лимфатических узлах появляются относительно поздно. Диагностика: Маммография: При пальпируемом раке на маммо-граммах определяют тень ракового узла, неправильной формы с неровными контурами и тяжистостью по периферии. При диффузных формах рака молочной железы обнаруживают скопления микрокальцинатов на ограниченном участке, диффузное утолщение кожи, перестройку структуры молочной железы. При опухолях, развивающихся из протоков, на дуктограммах молочной железы определяются дефекты наполнения в протоке — сужение или обтурация протока. При непальпируемом раке, когда диаметр опухоли не превышает 0,5 см, на маммо-граммах выявляют тень узла неправильной или звездчатой формы с тяжистостью по периферии или только скопления микрокальцинатов на ограниченном участке. УЗИ-картина: Для инвазивного протокового рака, скиррозной карциномы, большинства случаев долькового рака характерно наличие акустической тени позади образования ("заднее усиление" тени). При медуллярном слизистом раке акустической тени позади предполагаемой опухоли нет. При внутрипротоковом раке отмечается симптом "заднего усиления". Тонкоигольная биопсия под контролем УЗИ или маммографии, при необходимости — секторальная резекция молочной железы. Лечение: Хирургическое лечение является ведущим методом: 1) радикальная мастэктомия по Холстеду (удаление молочной железы единым блоком вместе с большой и малой грудными мышцами, удалением подмышечных лимфатических узлов); 2) модифицированная радикальная мастэктомия по Пэйти (удаляют железу вместе с фасцией большой грудной мышцы, саму мышцу оставляют на месте); 3) простая мастэктомия без удаления подмышечных лимфатических узлов; 4) субкутанная мастэктомия; 5) квадрантэктомия; 6) лампэктомия (тилэктомия, радикальная резекция по Блохину) (удаление опухоли I—II стадии с окружающим ее венчиком здоровой ткани железы размером до 2 см от края пальпируемого новообразования). В настоящее время для хирургического лечения рака I и II стадий применяют лампэктомию, квадрантэктомию, модифицированную радикальную мастэктомию по Пэйти. Органосохраняющие операции не рекомендуется делать в I—II триместре беременности, при больших опухолях, расположенных в разных квадрантах молочной железы, при невозможности четко определить край опухоли. Выбор метода лечения при III стадии рака зависит от возможности удаления опухоли, проведения адъювантной терапии, общего состояния больной. При операбельных опухолях проводят предоперационную и послеоперационную адъювантную химиотерапию или облучение, затем производят мастэктомию с последующим облучением или химиотерапией. Химиотерапия. Различают моно- и полихимиотерапию с различным сочетанием препаратов. Полихимиотерапия на 10—30 % улучшает эффективность лечения по сравнению с монотерапией. Наиболее часто применяют циклофосфан, фторурацил, адриамицин, метотрексат, фарморубицин и др. Схемы химиотерапии многочисленны. Наиболее часто применяются следующие: 1) FAC (фторурацил, адриамицин, циклофосфан); 2) FEC (фторурацил, эпирубицин, циклофосфан); 3) CAF (циклофосфан, адриамицин, фторурацил); 4) CMF (циклофосфан, метотрексат, фторурацил). Гормонотерапия предпринимается для снижения концентрации эстрогенов или блокирования их влияния на организм. Этот метод применяют преимущественно при опухолях с положительными эстрогенрецепторами. Лучевая терапия предусматривает облучение области тела, пораженной раком. При раке молочной железы облучают железу и регионарные лимфатические узлы.
2. Тромбофлебиты. Этиология и патогенез. Классификация. Клиническая картина, варианты течения. Диагностика. Лечение.
Под острым тромбофлебитом понимают воспаление стенки вены, связанное с присутствием инфекционного очага вблизи вены, сопровождающееся образованием тромба в ее просвете.
патогенез. Острый тромбофлебит поверхностных вен верхних конечностей встречается относительно редко и обычно является следствием внутривенных инъекций, катетеризации, длительных инфузий лекарственных средств, поверхностных гнойных очагов, травмы, мелких трещин в межпальцевых промежутках стопы. В патогенезе тромбообразования имеют значение нарушения структуры венозной стенки, замедление кровотока и повышение свертываемости крови (триада Вирхова).
Клиническая картина и диагностика. Основные симптомы тромбофлебита поверхностных вен — боль, краснота, болезненное шнуровидное уплотнение по ходу тромбированной вены, незначительная отечность тканей в зоне воспаления. Общее состояние больных, как правило, удовлетворительное, температура тела чаще субфебрильная. Лишь в редких случаях наступает гнойное расплавление тромба, целлюлит.
При прогрессирующем течении заболевания тромбофлебит может распространяться по большой подкожной вене до паховой складки (восходящий тромбофлебит). В подобных случаях в подвздошной вене может образоваться подвижный (плавающий, флотирующий) тромб, создающий реальную угрозу отрыва части его и эмболии легочной артерии. Аналогичное осложнение может возникнуть при тромбофлебите малой подкожной вены в случае распространения тромба на подколенную вену через устье малой подкожной вены или по коммуникантным (прободающим) венам.
Исключительно тяжело протекает септический гнойный тромбофлебит, который может осложниться флегмоной конечности, сепсисом, метастатическими абсцессами в легких, почках, головном мозге.
Обычно диагностировать тромбофлебит поверхностных вен нетрудно. Для уточнения проксимальной границы тромба и состояния глубоких вен целесообразно провести дуплексное сканирование (рис. 19.11). Это позволит определить истинную границу тромба, так как она может не совпадать с границей, определяемой пальпаторно. Тромбированный участок вены становится ригидным, просвет его неоднороден, кровоток не регистрируется. Тромбофлебит следует дифференцировать от лимфангиита.
Лечение. Консервативное лечение возможно в амбулаторных условиях в случаях, когда проксимальная граница тромба не выходит за пределы голени. В комплекс лекарственной терапии включают препараты, улучшающие реологические свойства крови, оказывающие ингибиторное влияние на адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов (ацетилсалициловая ки-
слота, трентал, курантил, троксевазин), препараты, обладающие неспецифическим противовоспалительным действием (реопирин, бутадион, ибу-профен, ортофен) и препараты, дающие гипосенсибилизирующий эффект (тавегил, димедрол, супрастин). По показаниям назначают антибиотики. Целесообразно местно применять гепариновую мазь и мази, содержащие неспецифические нестероидные противовоспалительные препараты (индо-метацин, бутадион, ортофен и др.). На ноги необходимо наложить эластичные бинты. Больным можно рекомендовать дозированную ходьбу.
В тяжелых случаях в условиях стационара указанное лечение дополняют назначением антикоагулянтов (гепарин), антибиотиков (при наличии инфекции). По мере стихания острых воспалительных явлений применяют физиотерапевтические процедуры: коротковолновую диатермию, электрофорез трипсина (химопсина), йодида калия, гепарина и др.
Хирургическое лечение показано при заметном распространении тромбофлебита на большую подкожную вену до границы нижней и средней трети бедра (восходящий тромбофлебит). Для предупреждения тромбоза бедренной вены показана срочная перевязка большой подкожной вены по Троянову—Тренделенбургу. Если позволяет состояние больного, при давности тромбоза менее 5—7 дней и незначительных воспалительных изменениях кожи целесообразно удалить тромбированную вену.
3. Дифференциальная диагностика механической желтухи.
Обтурационная желтуха развив. в рез-те частичной или полной непр-сти ЖВП, наруш. пассажа желчи в кишечник, обусловл. холедохолитиазом, стриктурой протоков, стенозом большого сосочка ДПК, опухолью головки поджелудочной железы и ЖВП.
Диф. д-тика. При гемолитич. кожные покровы приобр. лимонно-желтую окраску, кожного зуда нет. Если возникает анемия, отмеч. бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Печень норм.размеров или несколько увелич.; селезенка умеренно увелич. иногда выявл. выраж. спленомегалию. Моча имеет темный цвет (повыш. концентр. уробилиногена и стеркобилиногена), р-ция мочи на билирубин отрицат. Кал окрашен в темно-бурый цвет, концентр. стеркобилина повышена. В крови отмеч. повыш. непрямого билирубина, прямой билирубин не повышен; умер. выраж. анемия, ретикуло-цитоз, увелич. СОЭ. Печеночные пробы, холестерин крови в пределах нормы. Уровень сывор. Fe крови повыш. При печеночной желтухе кожные покровы шафраново-желтый с рубиновым оттенком цвет. Кожный зуд выражен незначит. Такой хар-р желтухи отмеч. на ранних ст. ее развития, а спустя 3—4 нед и более кожные покровы желтовато-зеленые из-за биливердина. Печень увеличена и уплотнена, болезненна при пальпации, в реже (при циррозе печени) она уменьш. и безболезненна при пальпации. Селезенка доступна пальпации и увеличена позволяет искл. обтурац. хар-р желтухи, симптомы портальной гипертензии, цвет кала несколько светлее, чем в норме. При холестатическим гепатите, сопровожд. желтухой, кал ахоличен; моча темно-бурая. В крови увелич. СОЭ, повыш. прямого и непрямого билирубина, норм. содерж. холестерина.. Fe сыворотки крови в норме или несколько повышен, концентрация протромбина сниж., трансаминаз крови повышен, особенно сильно — при печеночной желтухе, обусловл. вир. гепатитом. Важноо отличие печеночной желтухи – повыш. фруктозобисфосфат-альдолазы крови (до 10—12 ЕД), в то время как при обтурационной желтухе этот показатель повышен незначительно, ЩФ крови повышена. В моче повыш. р-ц на уробилин и уробилиноген. Билирубинурия имеет перемежающийся характер. При тяж. пораж. печеночной паренхимы билирубинурии нет. Функцион. пробы печени важны ля диф.-диагн.на ранних стадиях развития желтухи. При обтурац.дли-стью более 4 нед за счет вторичного поврежд. гепатоцитов функцион. пробы измен. так же, как и при печеночной желтухе. При обтурац. кожные покровы желтовато-зеленые, а при обтурирующих ЖВП опухолях —землистый оттенок. При длит. обтурац. кожные покровы черновато-бронзовыми. При ЖКБ вначале приступообразные боли, иногда желтуха на фоне острого холецистита, при опухолях панкреатодуоденальной зоны без предшествующих болевых ощущений. Кожный зуд выражен при желтухе, вызв. опухолью, при очень высоком билирубинемии. Печень в большинстве не увеличена или увеличена незначит. У половины с опухолями панкреатодуоденальной зоны положит. с-м Курвуазье. Селезенка при обтурац.
не увеличена, не пальпир., периферич. лимфатич.узлы не увеличены. Кал светлой окраски, при полной непр-сти — ахоличен. Моча темная цвета пива. В крови увелич.СОЭ, лейкоцитоз. Концентр. прямого и непрямого билирубина повыш. При холедохолитиазе, билирубинемия имеет ремиттирующий характер, билирубинурия и уробилинурия — перемежающийся. При обтурирующих опухолях уробилинурия отсутств. при сохр.билирубинурии, холестерин повышен, концентр. сывороточного Fe в норме. Транс-аминазы увелич., а при длит. желтухе возрастать, повыш.ЩФ, особенно при желтухах опухолевой природы. Фруктозобисфосфат-альдолаза повыш. незначит., концентр.протромбина в крови снижена. Рентген. (в т.ч. и ан-гиографические), эндоскопические, радиологические, УЗИ и КТ.
4. Гангрена легкого. Клинические проявления, осложнения. Диагностика. Лечение.
4. Гангрена легкого. Клинические проявления, осложнения. Диагностика. Лечение.
Тяж. форма обширной гнойной деструкции легкого.
Клиника. большое кол-во зловонной, пенистой, трехсл. мокроты, имеющей гнойно-кровянистый хар-р., повтор. мучительный кашель. В гнойный процесс вовлек. плевра, что приводит к гнилостной эмпиемы или пиопневмоторакса. Дых. нед-сть — одышку, бледность кожных покровов, цианоз; значит.зоны укорочения перкут. звука над пораж. легким, смен. коробочным звуком над полостью деструкции, содерж. воздух и жидкость; влажные хрипов разного калибра.
Рентгено - обширное затемнение, кот. увеличив. с каждым днем. Осложн.: кровохарканья, кровотечения, пиопневмоторакса или эмпиемы плевры. Лаб. показатели свид.о наличии тяж. с-ма сист. ответа на восп.: тахикардия, тахипноэ, резкое повыш. температуры тела, выраж. дисфункции легких, ССС, печени и почек. Лейкоцитоз 20—30 ¦ 109/л, выраж. гипопротеинемия, анемия, наруш. водно-электролитного и КОС. СОЭ 60—70 мм/ч. При посеве крови бактериемия. Фактически речь идет о тяжелом сепсисе. Зона некроза может отграничиться от здор. ткани, тогда клиника похожа при абсцессе, переходя в хрон. форму. Если отграничения не происходит, гангрена прогресс. - срочное хирургич. вмеш-во – единств. спасти жизнь больного. Неоценимую помощь в постановке д-за оказыв.: рентгенография и томография, КТ, бронхоскопия.
Дифференциальный диагноз надо проводить с полостной формой рака легкого, каверной при открытом туберкулезе, нагноившейся эхинококковой кистой, с различными видами ограниченных эмпием плевры.
Лечение.Ккомплексное леч.: борьба с инф. антибиотики широкого спектра д-вия, улучшение условий дрениров. абсцесса, устранение белковых, водно-электролитных и метаболических наруш., поддерж. функций ССС и дыхат. сист., печени, почек, повышение сопротивляемости организма. Антибиотикотерапия с учетом чувствительности микрофлоры, При отсутствии данных о чувств-сти антибиотики широкого спектра действия: цефалоспорины III пок. (цефотаксим, цефтриаксон-роцефин) или II пок. (цефуроксим, цефамандол). тиенам (комбинированный препарат — имипенем/циластатин). Исп. комбинацию цефалоспоринов с гента-мицином, метронидазолом. Антибиотики вводить непосредственно в бронхиальное дерево в виде аэрозоля или через бронхоскоп в бронх, дренирующий абсцесс, а также в полость абсцесса при его пункции в случае субплеврального расположения. Проводить ежедневную бронхоскопию. Ввести тонкий дренаж для постоянной аспирации содержимого и введения антибиотиков. Препараты, расшир. бронхи и разжиж. мокроту. Проводить постуральный дренаж, чтобы предотвратить затекание гноя в здоровое легкое. Всем тяжелобольным. интенсивная терапия для восполнения водно-электролитных и белковых потерь, коррекции кислотно-основного состояния, дезинтоксикации, поддержания функции ССС и дыхат. сист., печени, почек. Полноценное питание больного, богатое белками и витаминами: в сутки не менее 3500—4000 калорий - энте-ральное, зондовое и парентеральное питание. Перелив. компонентов крови Хирургическое лечение при гангрене J легкого (пневмон- или лобэктомия) Если оно оказыв. безуспешным или болезнь осложнилась эмпиемой плевральной полости, а состояние пациента не позволяет произвести более радикальное вмеш-во, то выполняют одномоментную или двухмоментную пневмотомию по Мональди. В последние годы эти операции производят все реже, так как дренировать абсцесс можно, пунктируя его через грудную стенку, а также введя в полость абсцесса дренаж с помощью троакара (рис. 6.8).
Консервативное лечение бесперспективно при абсцессах диаметром более 6 см, при очень толстой, неспособной к сморщиванию (уменьшению) капсуле абсцесса, при общей интоксикации организма, не поддающейся полноценной комплексной терапии. В этих случаях можно рекомендовать операцию — резекцию доли или сегмента легкого уже в остром периоде.
Исходы заболевания. в 80 % выздоровление. Осложнения:
4. Улучшения нет: состояние пациента, при котором острая фаза заболевания без какой-либо ремиссии переходит в хроническую форму. Быстро нарастает общая интоксикация организма, развивается декомпенсирован-ное легочное сердце, появляется дистрофия паренхиматозных органов. 5. Летальный исход редко. Наиб. тяж. осложн. в остром периоде,:
а) прорыв абсцесса в плевральную полость с развитием напряженного пиопневмоторакса;
б) кровотечение в бронхиальное дерево; в) аспирация гноя в непораж. участки бронх. дерева и развитие новых абсцессов; г) образов. гнойников в отдал. органах.
Резекция при инфекционных деструкциях легких показана: 1) при гангрене легкого, после соответствующей подготовки; 2) при осложнениях острого абсцесса легких (легочное кровотечение, массивное кровохарканье, создающие угрозу для жизни пациента); 3) при хроническом абсцессе легкого. При распространенной гангрене предпочтительно производить пневмон-эктомию.
Билет № 11.
1. Рак легкого. Этиология и патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Комбинированное лечение. Военно-врачебная экспертиза.
Заболеваемость в России 24--25 человек. В возрасте 40--50 лет - 25% больных, в 50—60 лет--50%. чаще- мужчины. Соотношение м. к числу ж. = 8:1.
Этиология: основ. факторы: вредные воздействия на слизистую дых путей различных веществ – развитие хронического бронхита – метаплазия мерц. эпит. бронхов в плоский – злокачественное перерождение.
гистологически: 1) плоскоклеточный рак (с ороговением, без ороговения, недифференцированный); 2) железистый рак различной степени дифференциации; 3) недифференцированный рак
(крупноклеточный, мелкоклеточный или овсяноклеточный).
В ранних стадиях – в виде бляшки или полипообразного выроста на слизистой оболочке бронха. В дальнейшем - распространяется в трех направлениях: 1) в просвет бронха - экзофитные разрастания; 2) инфильтрует стенку бронха; 3) прорастая между хрящевыми кольцами, распространяется затем перибронхиально.
По локализации: центральные (исходящие из главного, долевого и сегментарного бронхов) и периферические (исходящие из более мелких бронхов).
Примерно у 60% больных -в верхних отделах легких. Более часто центральный рак (ЦР), у некоторых больных это периферический (ПР), проросший в крупный бронх (централизация периф. рака).
ЦР: а) эндобронхиал.(экзофитный и эндофитный), б) перибронх. (узловой, разветвленный). ПР: а) внутридолевой узел, б) субплевральные опухоли (в т.ч. рак верхушки л., или "опухоль Панкоста"), в) полостную форму, г) милиарную и диффузную формы.
выделяют медиастинальный рак: быстр. развитие метастазов опухоли в л.у. средостения при наличии маленькой опухоли в легком.
TNM классиф-я:
Т – первич. опухоль (п.о.):
ТО нет признаков п.о. Tis -- неинваз (внутриэпител) рак
Т1 о. по наиб. диаметру 3 см/меньше, окруж. тканью легкого или висцеральной плеврой, без поражения бронхиального дерева проксимальнее долевого бронха при бронхоскопии
Т2 о., диаметр кот. превышает 3 см/опухоль любого размера, вызывающая ателектаз (а.), обтурационный пневмонит (О.П.)или распр. на область корня. При бронхоскопии проксимальное распространение видимой опухоли не должно переходить границу 2 см дистальнее карины. а. или о.п. должен охватывать не все легкое, без выпота
ТЗ о. любого размера с прямым распр. на прилежащие органы (диафрагма, грудная стенка, средостение) При бронхоскопии гр.о. определяется всего в 2 см дист. карины/о. вызывает а. или о.п. всего легкого/имеется плевральный выпот
ТХ-- диагноз подтвержден цитологически, но о. не обнаруживается
Регионарные л.у.
NO нет признаков поражения
N1 перибронх. и (или) гомолатеральных л.у. корня + прямое распр-е первичной о.
N2 л.у. средостения
NX – мин. комплекс исследований не выявл. пор-я л.у.
М -- отдаленные метастазы. МО—нет. Ml есть
Четырем стадиям рака легкого по Международной классификации соотв. следующие сочетания TNM. I стадия:
T1--T2NOMO; II стадия: T1--T2N1MO: III стадия: T1--T2N2-- ЗМО; IV стадия: любое сочетание TNM при наличии Ml (степень Т и N уточняют при гистологическом исследовании).
по сопутствующим осложнениям: 1) неосложненное течение и 2) осложненное (ателектазом, пневмонией, плевритом и др.).
Клиника и диагностика: в начале симптоматика скудная, в более поздних -- признаки, имеющими место и при других заболеваниях легких: боли в груди, кашель, одышка, повышение т. тела, при различных формах рака легкого наблюдаются с различной частотой. Центральный рак. Эндобронхиальные о. в начале развития нет типич клиники. Начало кашля больные, особенно курильщики, относят на счет обострения бронхита. Иногда жалуются на некот затруднение выдоха, "свистящее" дыхание. При Rg в этот период можно отметить появление экспираторной (обусловленной затруднением выдоха) эмфиземы участка легочной ткани, вентилируемого через пораженный бронх, симптом Гольцкнехта--Якобсона (смещение средостения в сторону пораженного легкого при быстром глубоком вдохе). В дальнейшем кашель становится надсадным, в мокроте прожилки крови. Локальная эмфизема сменяется появлением зоны гиповентиляции соотве части легкого. после переохлаждения - раковый пневмонит (высокая температура, появление участка затемнения легочной ткани - очень быстро, иногда в течение 2-4 дней, разрешаются после прим-я противовосп терапии и отхаркивающих средств, а иногда и сами по себе после откашл-я сгустка мокроты в виде пробки). Через короткий период - симптомы пневмонии появляются снова. При полной закупорке - ателектаз части легкого. Ателектаз обычно сопровождается повышением т. тела. иногда видно отставание лопатки от грудной стенки (симптом Дилона), смещение трахеи в сторону ателектаза (симптом Рубинштейна). У ряда больных - симптомы неспециф. артропатии--пальцы - вид барабанных палочек, ногти -- форму часовых стеклышек. При раке легкого этот симптом описан Фридом. Бронхоскопия: выявить наличие опухоли, биопсию.
Перибронхиальные опухоли. Просвет бронха длительное время остается проходимым, - кроме усиления кашля ничто не беспокоит. Rg: можно обнаружить расширение корня легкого, наличие узла опухоли, вид "гусиной лапки". При бронхоскопии вначале - ригидность стенки бронха. По мере сужения просвета - гиповентиляция, затем ателектаз: повышением т. тела, одышкой и др. Нередко первые симптомы обусловлены метастазированием опухоли в л. у. средост. или отдаленные органы (позвоночник, головной и спинной мозг).
Дата добавления: 2015-08-28; просмотров: 37 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |