расстройство психики: возбуждение, спутанное сознание. желтушность кожных покровов. При обтурации общего желчного протока механич. желтуха. Повышение амилазы и липазы. Увелич. диастазы в моче. Специфичным исслед.- опред. трипсина в сыворотке крови КОС - сдвиг к ацидозу, Развивается гиперкалиемия. Содерж. кальция ниже 2 ммоль/л. УЗИ. установить этиологич. факторы, выявить отек и увеличение размеровПЖ, скопление газа и жидкости в раздутых петлях кишечника. При некрозе ПЖ нерезко ограниченные участки пониженной эхогенности или полного отсутствия эхосигнала. Распростр.некроза за пределы ПЖ ("дорожки некроза"). КТ точный методом позволяет более четко выявить диффузное или локальное увеличение размеров железы, отек, очаги некроза, скопление жидкости, изменения в парапанкреатич. клетчатке. МРТ. Рентген позвол. выявить пат. Измен. в бр. пол. изолированную дилатацию поперечной ободочной кишки, сегментов тощей и ДПК, прилежащих к поджелудочной железе, признаки паралитической непроходимости кишечника, выпот в плевральной полости ФГДС при осложн. РХПГ противопоказана. Лапароскопия показана при неясном диагнозе. "шарящий" катетер через прокол в брюшной стенке (лапароцентез). ЭКГ во всех случаях.
Критерии Ренсона: возраст (более 55 лет), лейкоцитоз свыше 16 000, глюкоза крови свыше 200 мг %, трансаминаза (ACT) свыше 250, лактатдегидрогеназа сыворотки свыше 350 и.е./л. Критериями, которые развиваются в течение 24 ч, являются: снижение гематокрита более чем на 10 %, нарастание мочевины крови более 8 мг%, снижение кальция до уровня менее 8 мг/л, рО2 АД менее 60 мм рт.ст., дефицит оснований свыше 4 мэкв/л, определяемая секвестрация жидкости более 600 мл. Морбидность и летальность коррелируют с числом выявленных критериев. Оценка состояния больного производится по тяжести нарушений физиологических функций, хронических заболеваний, возраста пациента.
Первооч задачей явл снятие боли и спазма сфинктера Одди. С этой целью назначают ненаркотич анальгетики, спазмолитики, холинолитики. При твердой уверенности в диагнозе допустимо введение и наркотич анальгетиков. Применение препаратов морфинного ряда, вызывающих спазм сфинктера Одди, недопустимо. Для обезболивания вводят также в/в кап глюкозо-новокаиновую смесь (10 мл 1 % р-ра новокаина и 400 мл 5 % р-ра глюкозы). Наилучшее обезболивающее действие оказ перидуральная анестезия.Одной из осн задач в компл лечении острого панкреатита явл угнетение внешнесекреторной ф-ции поджелуд ж. Для предотвращения гормон стимуляции экзокринной функции ж. необх полностью искл прием пищи через рот. Показана также пост аспирация сод ж-ка через назогастр зонд. Важную роль в леч панкреатита отводят угнетению секрет ф-ции ж-ка с пом блокаторов Н2-гист рецепторов, антацидов, антихолинергич пр-тов (гастроцепин, атропин).Более эффектив ср-ми подавления экзокрин ф-ции поджелуд ж явл цитостатики (5-фторурацил, циклофосфан), синтетич нейропептиды (даларгин), синтетич аналоги соматостатина (сандостатин, стиламин, октэтрид). Последняя гр пр-тов в наст время исп редко, т.к. они не имеют сущ преимущ перед указ выше ср-ми и весьма дорогостоящи.Для борьбы с ферментной токсемией в 1 фазе о. панкреатита исп ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс.). Эти пр-ты ингибируют протеолит ф. и калликреин и тем самым уменьшают интоксикацию. В поздней фазе разв о. панкреатита применение их нецелесообразно. Влияние этих пр-тов на внешнесекреторную д-ть поджелуд ж минимальное. Довольно эффективным способом уменьшения ферментной токсемии явл переливание свежезаморож плазмы, сод естественные антиферментные в-ва, в частности,ингибиторы трипсина, химотрипсина.Для коррекции ОЦК в/в вводят р-ры коллоидных и кристаллоидных р-ров под контролем ур центрального веноз давления и почасового диуреза. Соотнош коллоидных и кристаллоидных р-ров должно быть примерно 1:1. Крупномолекул р-ры (полиглюкин, желатиноль, реомакродекс, альбумин) увеличивают онкотическое давление крови, способствуя удержанию жидкости в сосуд русле, что очень важно для устранения обезвоживания организма и повышения ОЦК. Кроме того, они связывают циркул в крови токсичные продукты, оказывая тем самым и дезинтоксикационное действие. Кристаллоидные растворы (изотон р-р натрия хлорида, 5 % р-р глюкозы, ацесоль, трисамин и т. п.), сод важнейшие электролиты — калий, натрий, хлор, кальций, вводят в/в кап под контролем ионограммы крови и показателей кисл-осн сост.Парент питание явл обяз комп лечения, т.к питание через рот прекращают на 3—5 дней. Энергетич потребности организма больного (30 кал в день на 1 кг м тела с послед повышением до 60 кал на 1 кг м тела в день). Для дезинтоксикации часто применяют форсирдиурез. После нормализации объема циркул крови с помощью инфуз терапии вводят мочегонные пр-ты (лазикс, фуросемид). При этом с мочой элиминируются токсины, продукты распада белков, ферменты. При тяжелой интоксикации прибегают к плазмо- и лимфосорбции, плазмаферезу.Перитонеальный лаваж применяют не только для диагностики, но и для леч панкреонекроза (чаще всего, геморрагического). При этом из брюш полости удаляют экссудат, богатый протеолитич и липолитич ферментами, цитокинами, кининами и др токсичными субстанциями, продуктами расплавленных некротизир тканей. Перитонеальный лаваж предупреждает всасывание токсичных продуктов и уменьшает действие токсинов на паренхиматозные органы.Для проведения перитонеального лаважа под контролем лапароскопа устанавливают дренажи в верхнем этаже брюшной полости, в полости малого таза и правом боковом канале. По верхним дренажам р-р вводят в брюш полость, через нижние — жидкость выдел наружу. При этом необходимо следить за балансом вводимой и выводимой жидкости, контролировать ЦВД, предусмотреть возм легочные осложнения.Для улучшения микроциркуляции, в том числе в поджелудочной железе, вводят реополиглюкин, небольшие дозы гепарина, применяют управляемую гемодилюцию.Если при УЗИ обнаруж ЖКБ с расширением ж протоков вследствие застоя желчи или конкремента в терминальном отделе общего желч протока либо в обл БДС, то необх срочная эндоскопич папиллотомия и удаление конкремента из общего ж протока и БДС. При механ желтухе и выраж дилатации ж пузыря выполняют холецистостомию под контролем ультразвукового исследования или лапароскопии. Холецистэктомию при сочетанной ЖКБ осущ после стихания явлений о. панкреатита.АБ терапию при панкреонекрозе проводят как для профил инфицирования очагов некроза, так и для лечения уже развивающейся инфекции. Предпочтение отдают АБ широкого спектра (цефалоспорины 3—4-го пок, карбопенемы, аминогликозиды), подавляющим развитие гр+ и гр- микрофлоры. Обяз комп АБ терапии является введение метронидазола (флагил), кот избир возд на неклостридиальную микроб флору. С этой же целью применяют лаваж тонкой кишки с помощью назоинтестинального зонда, вводимого в просвет к-ка с помощью эндоскопа. Кишку промывают охлажд изотонич р-ром. Данная методика позволяет аспирировать сод к-ка, уменьшить число микробных тел в сод, снизить давление в к-ке, уменьшить вероятность транслокации бактерий и эндотоксинов в брюш полость, активизировать перистальтику.При опред условиях возникает необх в хир вмешательстве, кот явл лишь доп леч мероприятием.
Показ к опер леч: 1) неуверенность в диагнозе; 2) лечение вторичной инфекции (сочетание острого панкреатита с деструктивным холециститом, инфицирование некротической ткани железы, гнойники в забрюшинной клетчатке, распростр гнойный перитонит, абсцессы в брюш полости, если невозможно леч чрескожным дренированием под контролем УЗИ); 3) прогрессирующее ухудшение сост больного, несмотря на адекватное интенсив лечение (в том числе при безуспешности лапароскопич лаважа брюш полости), массивные аррозивные кровотечения.
Целью хир лечения явл удаление инфицир некротизированных участков ткани до развития нагноения, оптим дренирование брюшной полости для лечения перитонита или удаления жидкости, сод большое количество ферментов поджелуд ж.
2. Острая артериальная непроходимость. Клиника, диагностика. Современные методы лечения.
Острая артериальная непроходимость Сужение или обтурация просвета сосуда свертком крови или эмболом приводит к острой артериальной непроходимости, сопровождающейся ишемией
тканей, лишенных кровоснабжения.
Тромбоз — патологическое состояние, характеризующееся образованием свертка крови в том или ином участке сосудистого русла.
Этиология и патогенез. Непременными условиями возникновения артериальных тромбозов являются нарушение целостности сосудистой стенки,
изменение системы гемостаза и замедление кровотока. Этим объясняется высокая частота тромбозов у лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями,облитерирующим атеросклерозом, тромбангиитом, сахарным диабетом. Нередко развитию тромбозов способствуют повреждения стенок артерий при ушибах мягких тканей, вывихах и переломах костей конечностей, компрессия сосудистого пучка опухолью или гематомой. Острым артериальным тромбозам могут предшествовать ангиографические исследования, эндоваскулярные вмешательства, реконструктивные операции на сосудах и другие интервенционные процедуры. Тромбозы возникают также на фоне некоторых гематологических (эритроцитоз) и инфекционных (сыпной тиф) заболеваний. Во всех указанных случаях ответной реакцией на повреждения эндотелия сосудистой стенки является адгезия и последующая агрегация тромбоцитов.Образующиеся агрегаты имеют тенденцию к дальнейшему росту, что связано с воздействием физиологически активных веществ, цитокинов, высвобождающихся из эндотелиальных клеток, макрофагов, нейтрофильных лейкоцитов и тромбоцитов. Интенсивность образования тромбоцитарных агрегатов зависит и от способности эндотелия вырабатывать ингибиторы агрегации,в частности оксида азота (NO), простациклина. Высвобождающиеся из кровяных пластинок тромбоцитарные факторы и биологически активные вещества не только способствуют агрегации тромбоцитов, но и ведут к активации свертывающей системы крови, снижению ее фибринолитической активности. В результате на поверхности агрегата адсорбируются нити фибрина, образующие сетчатую структуру, которая, задерживая форменные элементы крови, способствуетобразованию кровяного свертка — тромба. При значительном угнетении литического звена системы гемостаза тромбоз может стать распространенным.
Эмболия — закупорка просвета кровеносного сосуда эмболом, который обычно представлен частью тромба или бляшки, "оторвавшейся" от сосудистой стенки, мигрирующих с током крови по кровеносному руслу.
Этиология и патогенез. У 92—95 % больных причинами артериальных эмболии являются заболевания сердца и в первую очередь инфаркт миокарда(особенно в первые 2—3 нед заболевания), осложненный тяжелыми нарушениями ритма сердца, острой или хронической аневризмой левого желудочка. Причиной эмболии может быть внутрипредсердный тромбоз, нередко наблюдающийся при ревматическом комбинированном митральном пороке сердца с преобладанием стеноза, мерцательная аритмия. Артериальная эмболия возникает также при подостром септическом эндокардите и врожденных пороках сердца. Источниками эмболов могут стать тромбы, образующиеся в аневризмах
брюшной аорты и крупных магистральных артерий (3—4 % больных с эм- болиями), атероматозные язвы аорты. Эмболы фиксируются, как правило,
в области ветвления или сужения артерий. Эмболия сопровождается выраженным рефлекторным спазмом артерий, что ведет к формированию продолженного тромба, который блокирует коллатеральные ветви. При тромбозах и эмболиях магистральных артерий конечностей в соответствующих сосудистых бассейнах наступает острая гипоксия тканей. В пораженных тканях образуется избыток недоокисленных продуктов обмена, что способствует развитию метаболического ацидоза. Нарастание гипоксии отрицательно сказывается на течении окислительно-восстановительных процессов в тканях. В них увеличивается содержание гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, повышающих проницаемость клеточных и внутриклеточных мембран, в результате чего развивается субфасциальный мышечный отек. Изменения клеточного метаболизма и гибель клеток ведут к распаду лизосом, высвобождению гидролаз, лизирующих ткани. Следствием этого является некроз мягких тканей. Из ишемизированных тканей в общий кровоток поступают недоокисленные продукты обмена, калий, миоглобин. Нарастает циркуляторная гипоксия, снижается почечная фильтрация.
Клиническая картина и диагностика. Симптомы острой артериальной непроходимости наиболее выражены при эмболиях. Начало заболевания характеризуется появлением внезапной боли в пораженной конечности. В ее происхождении первостепенное значение имеет спазм — как магистральной артерии, так и коллатералей. Спустя 2—4 ч спазм уменьшается, и интенсивность боли несколько снижается. К боли присоединяется чувство онемения, похолодания и резкой слабости в конечности.Кожные покровы пораженной конечности приобретают мертвенно-бледную
окраску, которая в дальнейшем сменяется характерной мраморностью.Вены запустевают, по ходу их образуются впадины (симптом канавки или
высохшего русла реки). Пульсация артерии дистальнее локализации эмбола отсутствует, выше эмбола она обычно усилена. Кожная температура значительно снижена, особенно в дистальных отделах конечности. Одновременно нарушается болевая и тактильная чувствительность, причем вначале снижается поверхностная, а затем и глубокая чувствительность. У больных с тяжелыми ишемическими расстройствами нередко развивается полная анестезия. Функция конечности нарушена вплоть до вялого паралича. В тяжелых случаях наступает резкое ограничение пассивных движений в суставах,иногда развивается мышечная контрактура. Субфасциальный отек мышц служит причиной болевых ощущений, испытываемых больным при пальпации. С прогрессированием местных симптомов ухудшается и общее состояние больных.Существенное влияние на клиническую картину заболевания оказывают уровень окклюзии, интенсивность артериального спазма, степень обтурации просвета артерии эмболом, особенности коллатерального кровообращения и размеры продолженного тромба. Крайне тяжелая клиническая симптоматика наблюдается при эмболии бифуркации аорты. Она проявляется внезапными интенсивными болями в нижних конечностях и гипогастральной области, иррадиирующими в поясничную область и промежность."Мраморный" рисунок кожи в течение ближайших 1—2 ч распространяется на кожные покровы ягодиц и нижние отделы передней брюшной стенки. В связи с нарушением кровообращения в органах малого таза возможны ди-зурические явления и тенезмы. Пульсация на бедренных артериях не определяется, а зона нарушенной чувствительности достигает нижних отделов живота. Быстро исчезает двигательная функция конечности, развивается мышечная контрактура, наступают необратимые изменения в тканях.Клиническая картина острого артериального тромбоза напоминает таковую при эмболиях, однако характерным для нее является постепенное развитие симптомов. Это особенно относится к больным, страдающим облитерирующими заболеваниями периферических артерий, у которых тромбоз сосудов нередко возникает на фоне развитой сети коллатералей. Лишь по мере прогрессирования тромбоза появляются выраженные симптомы стойкой ишемии пораженной конечности.Различают три степени ишемии пораженной конечности при острой артериальной недостаточности, каждую из которых делят на две формы (В. С. Савельев). При ишемии IA степени появляются чувство онемения и похолодания, парестезии; при 1Б степени присоединяются боли. Для ишемии II степени характерны нарушения чувствительности и активных движений в суставах конечностей от пареза (ПА степень) до параплегии (ПБ степень). Ишемия III степени характеризуется начинающимся некрозом, о чем свидетельствует субфасциальный отек при Ша степени и мышечная контрактура при ишемии ШБ степени. Конечным результатом ишемии может быть гангрена конечности.Тщательно собранный анамнез часто дает возможность поставить правильный предварительный диагноз. Если у больного с заболеванием сердца, осложненным мерцательной аритмией или аневризмой, внезапно возникают интенсивные боли в конечности, диагноз артериальной эмболии не подлежит сомнению. В то же время острое нарушение кровообращения в пораженной конечности у больных, ранее страдавших тем или иным облитерирующим заболеванием сосудов, позволяет предположить артериальный тромбоз.Наиболее информативными методами диагностики острой артериальной непроходимости являютсяультразвуковое исследование и ангиография, которые позволяют определить уровень и протяженность окклюзии, дают дополнительные представления о характере патологического процесса (эмболия,тромбоз), состоянии коллатералей. К ангиографическим признакам эмболии относят отсутствие контрастирования пораженного участка магистральной артерии, имеющей ровные гладкие контуры и слабо выраженную сеть коллатералей. При неполной обтурации артерии эмбол прослеживается в виде овального или округлого образования, обтекаемого контрастным веществом.В случае острого тромбоза выявляют признаки органического поражения артерий (неровность, изъеденность контуров и др.).
Лечение. Тромбозы и эмболии являются абсолютным показанием к хирургическому лечению, начиная с IA степени, так как консервативная терапия неспособна привести к полному лизису тромба или эмбола. Консервативное лечение может быть назначено лишь пациентам, находящимся вкрайне тяжелом состоянии при достаточной компенсации кровообращения в пораженной конечности. Оно должно быть направлено на устранение
факторов, способствующих прогрессированию ишемии. В комплекс лечебных мероприятий следует включать препараты, обладающие тромболитиче-
ским, антикоагулянтным, дезагрегационным и спазмолитическим действием. Одновременно должны быть назначены лекарственные средства, улучшающие микроциркуляцию, метаболические процессы и центральную гемодинамику.Хирургическое лечение острых артериальных эмболии заключается в удалении эмбола и тромботических масс из просвета артерии с помощью катетера Фогарти. Катетер представляет собой гибкий эластичный проводник диаметром 2—2,5 мм с нанесенными делениями. На одном конце его имеется павильон для присоединения шприца, на другом — латексный баллончик с тонким направителем.. С помощью баллонного катетера тромботические массы могут быть удалены не только из периферических артерий, но и из бифуркации аорты. При тяжелой ишемии, сопровождающейся отеком мышц (ША степени) или мышечной контрактурой (ШБ степени), с целью декомпрессии и улучшения тканевого кровотока показана фасциотомия. При остром тромбозе, развившемся на фоне органического поражения артериальной стенки, простая тромбэктомия обычно неэффективна, так как быстро наступает ретромбоз сосуда. Поэтому она должна дополняться реконструктивной операцией. При развитии гангрены конечности показана ампутация.
Прогноз. При поздней диагностике острой артериальной непроходимости и несвоевременном оказании квалифицированной медицинской помощи
прогноз неблагоприятный.
3. Острые желудочно-кишечные кровотечения. Этиология. Клиника. Диагностика.
Классификация острых гастродуоденальных кровотечений
I. По этиологическим признакам:
1. Язвенные кровотечения при:
а) хронических язвах желудка и двенадцатиперстной кишки;
б) пептических язвах желудочно-кишечных анастомозов;
в) острых язвах:
- возникающих в результате токсического или лекарственного воздействия на слизистую оболочку желудка или кишки;
- стрессовых гастродуоденальных, возникающих после ожогов, обширных хирургических операций, в остром периоде инфаркта миокарда и т.д.;
- возникающих при заболеваниях внутренних органов (атеросклероз, гипертоническая болезнь, цирроз печени, заболевания крови и сосудов, уремия, холемия, авитаминозы);
-эндокринных язвах (синдром Цоллингера-Эллисона, гиперпаратиреоидоз)
2. Неязвенные кровотечения при:
а) варикозном расширении вен пищевода и желудка при портальной гипертензии;
б)эрозивном эзофагите;
в) линейных разрывах слизистой оболочки и глубжележащих слое стенки кардиального отдела желудка (синдром Маллори-Вейсса);
г) эрозивном геморрагическом гастрите;
д) доброкачественных и злокачественных опухолях пищевода и желудка;
е) дивертикулах пищевода и двенадцатиперстной кишки;
ж) других редких заболеваниях (болезнь Крона, васкулиты, сифилис и ту-беркулез желудка);
з) повреждениях слизистой оболочки пищевода и желудка инородным те-лом, в том числе при эндоскопии и зондировании желудка;
и) ложные кровотечения (срыгивания проглоченной крови из носоглотки, полости рта, трахеи)
II. По локализации источника кровотечения: пищеводные, желудочные, дуоденальные кровотечения
III. По клиническому течению: профузные, торпидные, продолжающиеся, остановившиеся кровотечения
IV. По степени тяжести кровотечения (величине кровопотери): легкая, средняя, тяжелая
В диагностике острых гастродуоденальных кровотечений перед врачом стоят следующие задачи:
1) установить факт кровотечения;
2) выявить характер и локализацию источника кровотечения;
3) выяснить, продолжается кровотечение или оно остановилось;
4) в случае остановившегося кровотечения оценить степень устойчивости гемостаза.
5) определить величину кровопотери;
6) оценить тяжесть сопутствующих заболеваний
Гастродуоденальные кровотечения возникают неожиданно для больного и проявляются кровавой рвотой или дегтеобразным стулом. Иногда эти симптомы отмечаются почти одновременно. Общее состояние больного резко ухудшается, развиваются общая слабость и бледность кожных покровов, головокружение, возникают “шум в голове”, “мелькание мушек перед глазами”, холодный липкий пот, сердцебиение, учащается пульс, снижается артериальное давление, отмечается потеря сознания. Продолжительность скрытого периода геморрагии и темпы развития клинической картины зависят от характера источника кровотечения, скорости и степени кровопотери, возраста и исходного состояния больного, а также от ряда других факторов. Кровавая рвота может быть неизмененной алой или темной кровью или желудочным содержимым цвета “кофейной гущи”. Обильная и не-однократная рвота неизмененной кровью очень характерна для кровотечений из пищевода и кардиального отдела желудка. При локализации источника геморрагии в более дистальных отделах желудка в рвотных массах преобладает измененная кровь со свертками красного цвета. При кровотечениях из двенадцатиперстной кишки желудочное содержимое в большинстве случаев имеет вид “кофейной гущи”. Черный стул бывает оформленным, что свидетельствует о легкой степени кровопотери или анамнестическом кровотечении, или жидким дегтеобразным (мелена), что является достоверным признаком более тяжелого кровотечения. Профузные массивные кровотечения из больших и глубоких гастродуоденальных язв могут сопровождаться обильным жидким стулом темно-вишневой окраски. В основе диагностики любого патологического процесса лежит клиническая картина заболевания. По мере возрастания технического оснащения незаслуженно забываются традиционные приемы обследования больного, в частности тщательное выяснение анамнеза. Следует помнить, что любой метод локальной диагностики не абсолютен, эффективность его зависит от многих факторов, в то время как тщательно собранный анамнез нередко решает суть дела. Так, голодные, ночные и сезонные боли в подложечной области почти безошибочно свидетельствуют о язвенной болезни, и задачи инструментальных методов исследования состоят в топическом уточнении язвы и присутствия факта кровотечения. Наоборот, короткий анамнез, утрата аппетита, похудание, подавленное настроение и отсутствие четкой связи болей с приемом пищи заставляют подумать о раке желудка.
Известно, что разрыв слизистой оболочки пищеводно-желудочного перехода происходит, как правило, во время натужных рвотных движений, связанных с алкогольным опьянением, когда нарушается координация запирательной функции кардиального жома и пилорической мышцы. В этом случае во время рвоты оба сфинктера одновременно замыкаются, в результате чего резко повышается внутрижелудочное давление, что и приводит к разрыву стенки пищевода и желудка. В некоторых случаях подобная ситуация может возникнуть при резком физическом напряжении. У больных циррозом печени наиболее вероятным источником кровотечения являются варикозно расширенные вены пищевода. Вместе с тем, необходимо помнить, что одновременно могут существовать разные заболевания, каждое из которых способно вызвать кровотечение. Например, на фоне цирроза печени язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, особенно острые, встречаются во много раз чаще, чем у людей, не страдающих этим заболеванием.
Действия врача при поступлении больных с острым желудочно-кишечным кровотечением должны быть стандартизованными с одной стороны, а с другой - индивидуализированными в выборе порядка, объема и содержания диагностических мероприятий.
Основные требования следующие:
1) в приемном отделении больные с признаками внутреннего кровотечения или с подозрением на него осматриваются дежурным хирургом в первую очередь;
2) сразу же определяются артериальное давление, частота пульса, выясняются жалобы, производится физикальное обследование с обязательным пальцевым исследованием прямой кишки;
3) производится забор крови для оценки числа эритроцитов, уровня гемоглобина, гематокрита, определения времени свертывания крови, протромбинового индекса, ОЦК, группы крови и резус-фактора, при этом 10 мл. крови должны храниться в холодильнике до последующих гемотрансфузий. При подозрении на острое нарушение свертывающей и противосвертывающей систем крови наряду с продолжением общехирургических (реанимационных) мероприятий необходимо вызвать дежурную гематологическую бригаду;
4) пациентам старше 45 лет необходимо выполнить ЭКГ;
5) вне зависимости от сопутствующих заболеваний все больные с кровотечением или подозрением на него госпитализируются в хирургический стационар (по показаниям - в отделение реанимации и интенсивной терапии);
6) в стационаре дежурный хирург обязан уточнить жалобы больного, анамнез заболевания, помня о том, что анамнестические данные позволяют установить правильный диагноз в 30-35% случаев, если кровотечение у больного развилось впервые, и в 50-60 %- при рецидивных геморрагиях.
Ключевое место в комплексе лечебно-диагностических мероприятий занимает эндоскопия. Пациенты с легкой и средней степенью кровопотери подвергаются фиброгастродуоденоскопии в общем отделении. В зависимости от устойчивости гемостаза им в дальнейшем проводится консервативная терапия или операция (неотложная, отсроченная, плановая).
Больные с тяжелой кровопотерей доставляются сразу в отделение хирургической реанимации, где им, наряду с интенсивной терапией, выполняется диагностическая (лечебная) эндоскопия, от результатов которой зависит срочность хирургического вмешательства.При продолжающемся кровотечении, представляющем непосредственную угрозу для жизни, больные направляются сразу в операционную, где одновременно с анестезиологическим пособием проводятся восполнение кровопотери, эндоскопическая диагностика и попытка остановить кровотечение. Но даже после успешной манипуляции при большой кровопотере выполняется неотложное хирургическое вмешательство. Описанная система оказания помощи больным с желудочно-кишечными
кровотечениями возможна только в том случае, когда в составе хирургической бригады круглосуточно дежурит высококвалифицированный эндоскопист, владеющий методами современной эндоскопической техники.
При эндоскопическом исследовании необходимо оценить степень устойчивости гемостаза. Устойчивый гемостаз характеризуется отсутствием следов крови в желудке и двенадцатиперстной кишке, отсутствием в источнике кровотечения видимого тромбированного или пульсирующего сосуда; источник кровотечения (эрозия, язва, трещина слизистой) покрыт фибрином белого или серого цвета. При неустойчивом гемостазе в просвете желудка и двенадцатиперстной кишки обнаруживается свежая или измененная кровь, а в области источника кровотечения - в сосуде тромб красного или коричневого цвета, рыхлый сверток крови или виден пульсирующий сосуд.
При гастродуоденальных кровотечениях другие инструментальные методы диагностики используются редко. Как правило, к ним прибегают в случаях остановившегося кровотечения если его источник неясен или требуется углубленное обследование больного для выбора наиболее рационального метода лечения.С помощью рентгенологического метода исследования можно обнаружить скользящую грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, рак желудка, расширение желудка при стенозирующей дуоденальной язве, когда бывает невозможно провести эндоскоп в просвет двенадцатиперстной кишки. Этот метод исследования остается незаменимым в диагностике дивертикулов пищевода и желудочно-кишечного тракта.
В отдельных случаях только ангиография, компьютерная томография, ультразвуковая или радионуклидная диагностика позволяют установить редкую причину кровотечения, например, кисту поджелудочной железы, прорвавшуюся в желудок. УЗИ и лапароскопия дают возможность установить цирроз печени как причину портальной гипертензии и кровотечения.
4. Рак пищевода. Понятие «о группах риска». Клиника, диагностика. Методы лечения. Особенности оперативного лечения. Военно-врачебная экспертиза.
Рак составляет 60--80% заболеваний пищевода. На долю других злокачественных его поражений (саркома, меланома, злокачественная невринома и др) приходится около 1%. Заболевание чаще всего развивается в возрасте 50--60 лет В возрасте до 60 лет чаще заболевают мужчины, а в более старшей возрастной группе -- женщины Смертность от рака пищевода занимает третье место после рака желудка и рака легкого.
Этиология и патогенез: в развитии рака пищевода большую роль играет хроническое воспаление слизистой оболочки на почве механического, термического или химического раздражения.
Дата добавления: 2015-08-28; просмотров: 38 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |