Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Коллапс. Патофизиология

Что такое коллапс (старое название “гипотонический криз”)- расстройство гемодинамики, обусловленное внезапным прекращением симпатической тонической регуляции системы кровообращения (макроциркуляции). Снижение АД происходит г.о. из-за несоответствия емкости сосудистой системы и ОЦК, можно говорить о децентрализации кровообращения, наблюдается ↓ ЦВД, ↓ венозного возврата, ↓СВ, перераспределения крови на периферию и снижение ОПС.

При коллапсе наблюдается торможение симпатической нервной системы, обмена веществ, общей реактивности организма.

Причины коллапса можно свести к 4 – ритм, объем, насос, емкость.

Классификация коллапса. Коллапс с большой условностью можно разделить на периферический (проблемы с емкостью, объемом) и центральный (проблемы с насосом, ритмом). Примеры периферического коллапса – вазовагальный, ваговагальный, ортостатический, примеры центрального коллапса- коллапс при ГКМП, приступы МЭС. Периферический коллапса и обозначают как обморок, имея в виду легкую форму сосудистой недостаточности второй как собственно коллапс.

Правильнее расценивать обморок как наиболее демонстративный признак коллапса.

 

Эпидемиология. Коллапсы отмечаются в течение жизни у каждого второго жителя земного шара. Коллапс- врожденная психофиологическая реакция. Прогноз при большинстве коллапсов благоприятный. Редко отмечаются коллапсы (злокачественные обмороки), протекающие с асистолией и приводящие к смерти, например, внушенная смерть.

Шок Патофизиология

Что такое шок? Шок – это:

не только низкое давление,

не просто сниженная перфузия периферических органов,

не всего лишь ограниченное системное снабжение кислородом.

Шок – это соcтояние, при котором повсеместное длительное уменьшение тканевой перфузии капиллярной сети приводит к генерализованному нарушению функции клеток, в первую очередь к снижению тканевого дыхания, то есть недостаточному потреблению кислорода и выделению двуокиси углерода на клеточном уровне.

Шок – снижение СВ и неадекватное распределение кровотока с развитием потенциально необратимого повреждения тканей.

Шок – отчасти процесс обратный коллапсу, так как характеризуется повышенной симпатической активностью, спазмом сосудов чревной области, кожи и выраженными нарушениями микроциркуляции (тотальная ишемия организма, “тотальный инфаркт”).

Органная перфузия при шоке не демократична. Дефицитный ограниченный кровоток всегда направляется к сонным и коронарным артериям. Периферический вазоспазм приводит к сокращению кровоснабжения кишечника, затем скелетных мышц, затем почек и печение. Отмечается гиповолемия, централизация кровообращения, повышение ОПС.

Эпидемиология и прогноз шока. Кардиогенный шок – 5-10% всех ОИМ, летальность превышает 70%, экстренная БАП снижает летальность до 40-50%, септический шок в США 200 000 случаев ежегодно, летальность 50% (М.Фрид). Аллергия встречается часто 5-20% населения, но анафилаксия встречается очень редко, летальность при анафилактическом шоке (3%) (7)

Классификация Как, если возможно классифицировать шок с пользой для диагностических и лечебных целей?

Такая классификация возможна по этиологии

1.Гиповолемический шок требует восполнения объема крови

2. Кардиогенный шок требует стимуляции сердечной деятельности

3. Ангиогенный. Шок в результате коллапса периферических сосудов требует фармакологического воздействия на тонус периферических сосудов (непосредственного внимания к причине вазодилатации- обычно сепсису).

4.Смешанный,напрмер травматический.

Клиника и диагностика шока.

Предположительный диагноз шока на ДГЭ выставляется на основании клинических признаков, имеющего заболевания и АД (нем СМП). Диагноз шока до того, как появится снижение АД, кома, ацидоз и анурия (Руководство по педиатрии, М.Роджерс).

Признаки/симптомы шока: слабость, жажда, бледная, цианотичная кожа, холодный пот, замедленное заполнение капилляров ногтевого ложа, градиент температуры, одышка, беспокойство, дезориентация, угнетение, потеря сознания, тахикардия, олигоурия, анурия (диурез < 20 мл/час), артериальная гипотония (может не быть, если вводятся инотропы и вазодилататоры), необходимость введении инотропов/вапрессоров более 4 часов ().

Всегда ли при шоке развивается тахикардия?

Нет. Хотя в большинстве случаев шок сопровождается тахикардией.Артериальная гипотония при травме, внематочной беременности, спинальном шоке, АВ блокаде III степени, лечении ß-блокаторами и передозировке антагонистов кальция.

Дифференциальный диагноз шока: вид шока позволяет порой определить клиническое обследование. Ощупывание конечностей и осмотр яремных вен позволяет оценить состояние жизненно важных функций.

Кожа. Теплая при септическом шоке кожа теплая в отличие от гиповолемическогго и кардиогенного шока. Холодная липкая кожа отражает активность симпато-адреналовой системы, вызывая кожную вазоконстрикцию,

Яремные вены. Спадение шейных вен отмечается при гиповолемическом и септическом шоках в отличие от кардиогенного. При кардиогенном шоке набухшие яремные вены,хрипы в легких или ритм галопа.

.

 

Лечение. Неспецифическая и специфическая терапия.

Окончательное выяснение причины гипотонии на догоспитальном этапе возможно не во всех случаях?

Да.

Целесообразно ли лечить острую гипотонию/шок по одной последовательной схеме?

Да.

Лечение жизнеугрожающей необъяснимой гипотонии во внебольничных условиях строится исходя:

• из клинического прогноза (экстренный или неотложный) и

• вероятного механизма снижения кровяного давления (ритм, объем, емкость, насос).

• устранение причины, например, остановка наружного кровотечения, обезболивание, тромболизис, предотвращение всасывания аллергена, заместительная терапия при острой надпочечниковой недостаточности, дренирование плевральной полости, иммобилизация позвоночника при травматической пара или тетраплегии, введение антидотов при передозировке препаратов.

Цель лечения. Лечение направлено на быстрое восстановление СВ и перфузии тканей. Мочеотделение является индикатором почечного кровотока и СВ

. Поддержание диуреза на уровне 30-60 мл/час

 

Первоочередные действия

 

1.Дать кислород, внутривенный доступ, подсоединить электрокардиограф, наложить манжету для измерения давления, катетер в мочевом пузыре, провести целенаправленный сбор анамнеза и осмотр (признаки кровотечения, пневмоторакса, обезвоживания, инфекции)

2.Экстренные действия: нормализовать ритм в случае сердечной аритмии, выполнить пункционную торакотомию при напряженном пневмотораксе, корригировать кровопотерю.

Корригируйте ритм, если ритм слишком частый (более 150/мин) или слишком медленный (менее 40/мин). Желудочковая тахикардия, фибрилляция или трепетание предсердий - приоритетное действие кардиоверсия. Для лечения брадикардии нечувствительной к атропину – дофамин, адреналин

 

2.Восполнение объема (ОЦК, а следовательно преднагрузки. Если имеется вероятность гиповолемии (объем) или вазодилатации (емкость), уложите пациента и придайте его ногам возвышенное положение. Увеличьте ОЦК до оптимального уровня. Производите инфузию, пока преднагрузка правых отделов (ЦВД) и левых отделов (ДЗЛА) сопровождается повышением СВ или АД.. Этот этап - чистый закон Старлинга: вознесите сердце больного на вершину кривой Старлинга, чтобы дыш алось легче.

Технология восполнения ОЦК. При отсутствии отека легких – пробу с жидкостью: внутривенно быстро (5-15минут) 250- 500 мл жидкости, возможно повторно. Смотрите за клинической реакцией, АД, контролируют степень застоя в легких, при возможности оценивают ЦВД. Наилучший показатель объемного статуса ДЗЛА, так как ЦВД зависит не только от ОЦК, но и от венозного тонуса, функции правого желудочка, внутригрудного давления! При хорошей реакции на введение жидкости продолжают в/в инфузию растворов, добиваясь повышения АДс. до 100 мм Hg и более у лиц, имевших исходно нормальное АД.

Применение инотропных агентов и вазопрессоров без восстановления ОЦК приведет к росту СВ не адекватному повышению ОПС. С другой смтолроны, если гипотония/шок являются следствием или сопровождаются сердечной недостаточностью, которой сопутствуют повышенное легочное сосудистое и центральное венозное давление, то инфузия жидкостей, увеличивающих ОЦК, может привести к отеку легких.

Какие растворы вводить при гипотонии: кристаллоиды или коллоиды?

Вопрос до сих окончательно не решенный. Декстраны в качестве ведущих коллоидов интенсивно заменяются более безопасными коллоидами - препаратами окситилированного крахмала.

Если у больного неожиданно высокий СВ и низкое давление (такая необычная потеря ауторегуляции сосудов чаще всего связана с сепсисом) можно ввести препарат, вызывающий периферический вазоспазм.(альфа-адреномиметик). Необходимость вызывать изолированный периферический вазоспазм возникает относительно редко.

 

 

3. Инотропная/вазопрессорная терапия.

Если СВ, АД и тканевая перфузия остаются недостаточными, несмотря на адекватную “преднагрузку”- у больного нарушена сократительная функция сердца. введите сердечные инотропные средства (бета - адреномиметики) до первых признаков интоксикации (обычно до появления ЖЭ).

Кардиогенный шок, не поддающийся на фармакологической стимуляции, требует механической стимуляции – баллонной контрпульсации.

Для лечения гипотензии не зависимой от объема используют инотропы – дофамин/ адреналин. Использования кардиотонических препаратов (инотропов) и вазопрессоров возможно, если нет признаков гиповолемии, отсутствует реакция на введение жидкости (АДс ниже 90 мм Hg), появляются или усиливаются признаки застоя в легких при наличии гипотонии, ЦВД + 10- 15 см H2O.

Выбор препарата интропа/вазопрессора определяется уровнем АД: адекватный СВ и АД<70 Hg – норадреналин/мезатон, СВ неадекватный и АД <70 мм Hg -дофамин/адреналин, СВ неадекватный и АДс < 70-100 Hg - добутамин/адреналин.

Вазопрессоры используются после оптимизации “ преднагрузки” и сократимости или одновременно.

Nb. Если у больного неожиданно высокий СВ и низкое давление (такая необычная потеря ауторегуляции сосудов чаще всего связана с сепсисом) можно ввести препарат, вызывающий периферический вазоспазм.(альфа-адреномиметик).

Научно не обоснованные подходы к лечению острой гипотонии/шока: обязательное использование кортикостероидов при всех формах гипотонии, назначение дигиталиса вместо современных короткодествующих бета-адреномиметиков, введение альфа- адреномиметиков вместо коррекции ОЦК.

 

Мониторинг при острых гипотониях: периферическая перфузия(градиент температуры, время заполнения капилляров, цвет кожи и слизистых, распространенность и характер цианоза), ЧСС,АД,ЧДД, уровень сознания

 

Использованная литература:

1.Д.Спригинс, Д.Чемберс, Э.Джефри. Неотложная терапия, М.,2000 (UK 1995)

2.О. Х. Харкен, Э.Э.Мур. Секреты хирургии, М.,2004 (USA 2001)

3. Экстренная помощь в медицинской практике. Ред К.Ожильви, М..1984 (UK 1981)

4. М.А.Габер, М.Л.Лантернер. Руководство по семейной медицине,М., 2002

5. Handbook of Emergency Cardiovascular Care for Healthcare Providers/ AHA 2000

6. Notfallsituationen im Rettungsdienst / M.Harloff und K.-H. Altemeyer, Munchen, 1997

7. М.А.Грабер, М.Л.Тернер. Руководство по семейной медицине, М.,2002

8. Терапевтический справочник Вашингтонского университета, ред. М. Вудли и А. Уэлан М,.1995

 

 

Выберите верные и не верные утверждения

 


Дата добавления: 2015-10-28; просмотров: 554 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Основные сведения| Пошаговое описание работы

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.018 сек.)