В. a-Амілази
С. Лактатдегідрогенази
D. Арилсульфатази
Е. Катепсину Д
27.(М,С) Підвищена ламкість судин, руйнування емалі та дентину в хворих на цингу здебільшого зумовлено порушенням дозрівання колагену. Який етап модифікації проколагену порушено при цьому авітамінозі?
А. Гідроксилювання проліну
В. Видалення з проколагену С- кінцевого пептиду
С. Утворення поліпептидних ланцюгів
D. Відщеплення N- кінцевого пептиду
Е. Глікозилювання гідроксилізинових залишків
28. (М,С) До фібрилярний елементів сполучної тканини належать колаген, еластин та ретикулін. Вкажіть амінокислоту, яка входить тільки до складу колагену, і визначення якої в біологічних рідинах використовується для діагностики захворювань сполучної тканини?
A. Гідроксипролін
B. Гліцин
C. Фенілаланін
D. Пролін
E. Лізин
29. (М,С) У хворих на колагеноз має місце процес деструкції сполучної тканини. Це підтверджується збільшенням у крові:
A. Вмісту оксипроліну та оксилізину
B. Активності ізоферментів ЛДГ
C. Вмісту креатину та креатиніну
D. Вмісту уратів
E. Активності трансаміназ
30. (М,Ф) До фібрилярних білків сполучної тканини належать колаген, еластин. Вкажіть амінокислоту, яка входить тільки до складу колагену і визначення якої в біологічних рідинах використовується для діагностики захворювань сполучної тканини.
А. Гідроксипролін
В. Пролін
С. Лізин
D. Гліцин
Е. Аланін
31. (М,С) При деяких захворюваннях сполучної тканини активується розпад колагену. Збільшення екскреції з сечею якої амінокислоти підтверджує ці зміни обміну колагену?
А. Гідроксипроліну
В. Гліцину
С. Аланіну
D. Проліну
Е. Лізину
32.(М,С) У вагітної віком 28 років за порадою лікаря генетичної консультації досліджували активність ферментів у клітинах амніотичної рідини. Виявилася недостатня активність β-глюкуронідази. Для якого спадкового захворювання характерна така ензимопатія?
А. Мукополісахаридозу
В. Атеросклерозу
С. Ліпідозу
D. Глікогенозу
Е. Колагенову
33. (М,Ф) Спадкові захворювання - мукополісахаридози - проявляються порушеннями обміну в сполучній тканині, патологічними змінами у кістках та суглобах. Який показник сечі свідчить про наявність такого захворювання?
А. Надмірна екскреція глікозаміногліканів
В. Надмірна екскреція амінокислот
С. Надмірна екскреція ліпідів
D. Надмірна екскреція глюкози
Е. Надмірна екскреція білків
34.(М,С) У хворої дитини 2 років спостерігаються деформація хребта, суглобів, відставання в рості, прогресуюче огрубіння обличчя, виражене помутніння рогівки, глухота, гепатоспленомегалія, потовщення шкіри. Виявлено збільшення екскреції з сечею дерматансульфату та гепарансульфату. Дефіцитом якого з наведених нижче ферментів зумовлені зазначені зміни?
А. α-L-ідуронідази
В. N-сульфамідази
С. N -ацетилглюкозамінідази
D. Глюкозо-6-фосфатази
Е. β-глюкозамінід-N-ацетилтрансферази
35. (М,Ф) Для розсмоктування келоїдних рубців (післяопікових, післяопераційних) використовують гіалуронідазу. Який біохімічний процес обумовлює ефективність ензимотерапії?
А. Розщеплення гіалуронової кислоти
В. Розщеплення гепарину
С. Розщеплення хондроїтинсульфату
D. Синтез глікозаміногліканів
Е. Розщеплення колагену
36. (М,Ф) У чоловіка 63 років діагностовано хворобу Педжета. У добовій сечі різко підвищений рівень оксипроліну, що свідчить передусім про посилення розпаду:
А. Колагену
В. Кератину
С. Альбуміну
D. Еластину
Е. Фібриногену
37. (М,С,Ф) Який білок міжклітинного матриксу здатний зв’язуватися з іншими компонентами та рецепторами поверхні клітин різних типів і відігравати роль „молекулярного клею”, що забезпечує структурну організацію тканин?
А. Фібронектин
В. Фібриногени
С. Колаген
D. Еластин
Е. Протеоглікани
38. (М,Ф) У сироватці крові хворого встановлено підвищення активності гіалуронідази. Визначення якого показника сироватки крові дозволить підтвердити патологію сполучної тканини?
А. Сіалових кислот
В. Білірубіну
С. Сечової кислоти
D. Глюкози
Е. Сечовини
39. (М,С) Обмін протеогліканів і колагену в сполучній тканині регулюється рядом гормонів. Синтез глікозаміногліканів знижується при недостатності:
А. Інсуліну
В. Соматотропіну
С. Соматомединів
D. Адреналіну
Е. Тироксину
40. (М,Ф) У хворого спостерігають потовщення шкіри, кровоносних судин та остеопороз. Причиною такого стану є зменшення синтезу протеогліканів і колагену сполучної тканини, кісток, шкіри. Назвіть гормони, які пригнічують синтез протеогліканів:
А. Глюкокортикоїди
В. Мінералокортикоїди
С. Соматотропний гормон
D. Соматомедини
Е. Норадреналін
41. (М,С) У п’ятирічної дитини спостерігають затримку фізичного та психічного розвитку, деформацію скелета, інші порушення опорно - рухового апарату, гепатоспленомегалію, дистрофічні зміни рогівки ока. У сечі підвищена кількість глікозаміногліканів, що містять глікозаміни та ідуронову кислоту. Захворювання зумовлене відсутністю ферменту глікозидази, яка міститься в:
А. Лізосомах
В. Ядрі
С. Цитоплазмі
D. Мітохондріях
Е. Комплексі Гольджі
42. (М,Ф) У п’ятирічної дитини спостерігають затримку фізичного та психічного розвитку, деформацію скелета, інші порушення опорно - рухового апарату, гепатоспленомегалію, дистрофічні зміни рогівки ока. У сечі підвищена кількість глікозаміногліканів, що містять глікозаміни та ідуронову кислоту. Обмін якого із глікозаміногліканів найвірогідніше порушений при цій патології?
А. Дерматансульфату
В. Гіалуронової кислоти
С. Хондроїтинсульфату
D. Кератансульфату
Е. Гепарину
43. (М,С,Ф) Різні типи спадкового синдрому Елерса-Данлоса характеризуються надмірною рухомістю суглобів, дистрофією шкіри, підвищеною ламкістю судин. В їх основі лежать різні дефекти обміну колагену. Який із етапів формування колагенових волокон порушується в першу чергу при нестачі в організмі аскорбінової кислоти?
А. Посттрансляційна модифікація залишків амінокислот
В. Синтез поліпептидного ланцюга про колагену
С. Приєднання до білка вуглеводів
D. Відщеплення кінцевих пептидів
Е. Утворення поперечних ковалентних зв’язків між молекулами тропоколагенів
Дата добавления: 2015-10-02; просмотров: 95 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
| D. Пероксидного окиснення | | | Відповіді до ситуаційних задач та тестів початкого і кінцевого рівнів знань |