Рак желудка.

Предраковыс состояния: хронический атрофический гастрит, хроническая язва, аденома желудка, проведенные ранее

операции желудка.

Предраковые изменения эпителия: кишечная метаплазия и дисплазия эпителия.

Гистологически:рак желудка имеет 5 основных форм:

1.железистый

2.недиференцированный рак „

3. плоско-клеточный

4.железисто-ш1оскоклеточный

5 не классифицируемый

Рак желудка чаще всего локализуется в нижней трети желудка.

Макроскопически выделяют3 формы:!.с экзофитным типом роста:

-бляшковидный, -полипозный, -грибовидный, -первично-язвенный, -язва-рак.

2.с эндофитным типом роста: -инфильтративно-язвенный, -диффузный.

3.со смешанньш ростом. Метастазы: 1.лимфогенный путь делится на 2 группы:-местные(в лимфатические узлы малой и большой кривизны желудка);

-отдаленные делят на 2 группы 1.по току лимфы-ортоградные метастазы. Это л/у ворот печени, пароаортальные л/у.2.против тока лимфы-ретроградные:а)в левый надключичный л/у (метастаз Вирхова); б)в яичники(метастаз Крукшберга); в) в параректальные клетчатки(метастаз Шнитцлера)

2.гематогенные метастазы чаще по воротной вене, реже легкие, кости.

3.имплантационный-по брюшине, по диафрагме-сопровождается вьтотом, чаще всего это геморрагический выпот. Осложнеыие:еслк прирастает в ворота ггеч(Щ!^г_б. портальная гипертекзия и механическая желтуха, при проростании в кишечник - кишечная непроходимость, кровотечения и прободения, а чаще всего кахексия.

49-Цирроз печени.-'это хроническое необратимое заболевание, характеризующееся воспалением, некрозами, далее

диффузным прогрессирующим разрастанием соединительной ткани, затем сморщиванием и деформацией печени и

перестройкой структуры печени.

По происхождению бывают: врожденные и приобретенные.

По этиологии выделяют 6 видов циррозов:

1.инфекционные в основном после вирусных гепатитов;

2. токсические(алкогольный, медикаментозный) З.билиарный(при различных холестазах)

4. обмени-алиментарный(может быть при голодании) •:

5.циркулляторный цирроз(при сердечной недостаточности)

6.криптогенный(когда причина цирроза не известна)

Патогенез: под действием этиологических факторов развивается дистрофии и некрозы гепатоцитов. На

месте погибших гепатоцитов разростаются прослойки соединительной ткани.*М/у этими прослойками

сохранившиеся гепатоциты начинают регенирировать(размножаться). Так образуются ложные дольки.

Ложными они называются потому что, во-первых отсутствует балочное строение гепатоцитов,

в о-вторых часто отсутствует центральная вена. Склерозируются также сосуды-синусоиды печени. Это

приводит к еще большей гипоксии, к еще большим некрозам гепатоцитов и к новым склерозам, новым

склеротическим участкам(порочный круг прогрессирует сам по себе). Затрудняется кровоток по ветвям

воротной вены, поэтому кровь устремляется в коллатерали, т.е. расширяются порто-ковальные

анастомозы.

Макроскопически печень обычно >?.1еньшена в размерах,становится очень плотнэк.смптщвается, _ _

деформируется, бугристая. На разрезе состоит кз умов, которые окружены соединительной тканью.

По механизму образования бывает 3 вида циррозов: _; •

1.портальный-здесь соединитепьно-тканные перегородки разрастаются внутри долек печени. Т.о. образуются узлы до Змм., поэтому портальный цирроз по другому наз. еще мелкоузловой. Портальный цирроз развивается при хронических гепатитах, и при сердечной недостаточности.

2.постнекротический-здесь вначале имеются обширные некрозы гепатоцитов. На их месте разростаются широкие прослойки соединительной ткани. Внутри этих прослоек заключены несколько бывших долек. Так образуются ложные дольки в диаметре до 1см., поэтому второе название крупно-узловой цирроз. Постнекротические появляются после молниеносных гепатитов или после тяжелых отравлений.

3.смешанный. _: Осложнения и причины смерти при циррозах печени:

1.печеночная кома: дезинтоксикационная функция печени нарушается.

2.гепаторенальный синдром: в почках будет некроз эпителия канальцев.

3.портальная гипертензия: в это понятие входит 3 признака: 1.асцит(отечная жидкость в брюшной полости);

2.спленомегалия; З.портокавальные анастомозы, эти анастомозы в 3 местах- нижняя часть пищевода,

геморроидальные вены и кожа передней брюшной стенки(вокруг пупка)..,

4.кровотечения из расширенных вен пищевода-это самая частая причина смерти.

З.при циррозе наблюдается дисплазия гепатоцитов, поэтому цирроз печени относится к предрак. заболеваниям.

50-Хронический гломерулонефрит.Длится свыше 12мес. Гистологически различают 2 вида:

1.мезангиальный и 2.фибробластический.

Мезангиальный бывает в 2-х вариантах:

1.мезангио-пролиферативный здесь преобладает пролиферация мезангиоцитов, увеличивается в объеме сам

мезангий, поэтому мезангий появляется между клубочком и капсулой. Такое состояние называется интерпозиция

мезангия. Базальная мембрана клубочков мало поражается. Сами клубочки увеличены в размерах и под

микроскопом становятся лапчатые.

2.мезангио-капиллярный, здесь проебладает поражение базальной мембраны клубочка. Она утолщается,

расщепляется, в просвете капилляры сужаются, м/у капсулой и клубочком-соединительно-тканные сращения.

Этот вариант более тяжелый, более злокачественный.

При обоих вариантах в эпителии канальцев белковая дистрофия, атрофия, в строме почек-клеточная

инфильтрация. Постепенно все большее число клубочков склерозируется и мезангиальный переходит в

фибробластический. При этом в клубочках склероз, гиалиноз, в капсуле фиброзные полулуния, в эпителии

канальцев атрофия и склероз.

Макроскопически-это нефротически сморщенные почки; симметрично уменьшены в размерах, капсула сращена

с почечной тканью, поверхность мелко-зернистая(участки склероза в виде зерен выступают, нефротическая

гипертрофия). |а разрезе бледные, серые, слои истончены.

51-Мочекаменная болезнь.(уролитиаз). КамнйТЗтклвдываются в чашечках, лоханках, мочеточниках, мочевом пузыре. По химическому составу бывают: ураты(желтые), оксалаты, фосфаты(белые), цистиновые, ксантиновые. Все цементируются Са. Условия развития болезни: общие- нарушения обмена с изменением химического состава мочи, места ые-застой мочи, воспаления мочевы водящих путей. Клинически резчайшие боли в пояснице(колика), гематурия. Осложнения: закрытие просвета мочевыводящих путей с накоплением мочи выше камня(гидронефроз), атрофия почек от накапливающейся мочи, почечная гипертензия, вследствие уростаза присоединение инфекции(из-за ^анатомической близости обычно это кишечная палочка) с развитием гнойного пиелонефрита, хроническая почечная недостаточность.

53-септический(бактериальный)эндокардит

Это особая форма сепсиса,для которой ха -ся септическое поражение клапанов сердца

-этиология патогенез-возбудителями яв-ся белый и золотистый стафилококки и зеленящий стрептококки и патогенные грибы

-классификация:1-по характеру течения,острый(2 недели),подострый(3мысца)затяжная(2года)2-вторичный-развивается на измененных клапанах=3-первичный-возникающийся на интактных клапанах,преимущественно на фоне ревматическего порока сердца

-изменения и осложнения:1-порожается аортальные клапаны,митральный клапан

2-тромботические наложения3-гипертрофия мышечных волокон4-фибриноидный некроз стенок5-аневризм

-процесс начинается с образования очагов некроза ткани клапана,вкруг которых наблюдается инфильтрация из лимфоидных клеток.

54-ДИЗЕНТЕРИЙНЫЙ КОЛИТ-стенка кишки утолщена,просвет сужен. На слизстой оболочке видна пленка грязно-серого цвета,плотно спаянная с подлежащими тканями,местами пленка отторгается,обнажаются глубокие язвенные дефекты стенки кишки.

55-Гумма печени:(сифилитическая гранулема воспаление) печень уменьшается в размерах,капсула её становится морщинистой,на разрезе серо-коричневого или желтого цвета. Представлена обширным очагом некроза,окруженным клеточным инфильтратом из лимфоцитов,плазмоцитов и эпителиоидных клеток,клетки Пирогова-Лангханса,для гуммы характерно быстрое образование вокруг очага некроза соединительной ткани с сосудов

56-сифилитический аортит возникает при висцеральным сифилисом.на интиме аорты появляются белесоваты бугристости с рубцовыми втяжениями,придающими аорты вид шагреневой кожи.. на мезаортите в стенке аорты обнаруживается воспалительный процесс,имеются скопления лимфоидных, плазматических клеток,клеток Пирогова-лангханса, фибробластов.инфильтрация разрушает эластические волокна. образуется сифилическая аневризма аорты

57-Гриппозная пневмония:её очаги появляются на фоне полнокровия,участков ателектаза и острой эмфизмы.в альвеолах видны серозный экссудат, альвеолярные макрофаги,эритроциты,межальвеолярные перегородки утолщены за счет инфильтрации. в цитоплазе бронхиального и альвеолярного эпителия имеются вирусов

58-Первичный туберкулёзный комплекс::он состоит из трёх компонентов:1-аффекта:очага поражения в органе..2-лимфангита:туберкулёзный воспаления отводящих лимфатических сосудов..3-лимфаденит: туберкулёзныи воспаления регионарных лимфатических узлов..

59-туберкулёзный менингит:: развивается в терминальном периоде болезни при снижении защитных сил организма, и при гематогенном распротранением.

60-казеозная пневмония

-обычно НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ ПРОГРЕСсировании инфильтративного туберкулёза.различают ацинозные, лобулярные,сегментарные,казеозно-пневмонические очаги.

- Она имеют лобарный характер,развивается на фоне лобита.она возникает в терминальном периоде любой формы туберкулёза..

-при казеозной пневмании: логкие увеличены, плотные,на разрезе желтый цвета,на плевре фибринозные налжение

Дата добавления: 2015-10-02