Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Обмен липидов. У мужчины, который продолжительное время не употреблял в пищу жиры

ФЕРМЕНТЫ | В. Сахарный диабет | ВИТАМИНЫ | Е. Альфа-кетоглутаровая | ОБМЕН НУКЛЕОТИДОВ | биосинтез белка и нуклеиновых кислот 1 страница | биосинтез белка и нуклеиновых кислот 2 страница | биосинтез белка и нуклеиновых кислот 3 страница | биосинтез белка и нуклеиновых кислот 4 страница | биосинтез белка и нуклеиновых кислот 5 страница |


Читайте также:
  1. Автоматизация обмена первичными документами открывает широкие возможности для Вас и ваших контрагентов.
  2. Артериального давления и липидного обмена
  3. В обмен на жизнь
  4. Глава 9. Патофизиология белкового обмена
  5. Деятельность и обмен
  6. ЗАДАНИЕ ГРАНИЧНЫХ УСЛОВИЙ ТЕПЛООБМЕНА НА НАРУЖНОЙ И ВНУТРЕННЕЙ ПОВЕРХНОСТИ ОХЛАЖДАЕМЫХ ЛОПАТОК
  7. Значение и регуляция углеводного обмена

У мужчины, который продолжительное время не употреблял в пищу жиры, но получал достаточное количество углеводов и белков, выявлен дерматит, плохое заживление ран, ухудшение зрения. Какая возможная причина нарушения обмена веществ?

А. Дефицит линолевой кислоты, витаминов А, D, Е, К

B. Дефицит пальмитиновой кислоты

C. Дефицит витаминов РР, Н

D. Низкая калорийность диеты

Е. Дефицит олеиновой кислоты

У больного, страдающего сахарным диабетом, развился кетоацидоз. Биохимической причиной этого состояния является снижение степени утилизации ацетил-КоА вследствие дефицита:

А. Оксалоацетата

В. Оксиглутарата

С. Глутамата

D. Аспартата

Е. Сукцината

При сахарном диабете увеличивается содержание кетоновых тел в крови, что приводит к метаболическому ацидозу. Из какого вещества синтезируются кетоновые тела?

А. Ацетил-КоА

В. Сукцинил-КоА

С. Пропионил-КоА

D. Малонил-КоА

Е. Метилмалонил-КоА

У больного наблюдается кетонурия. При каком заболевании в моче появляются кетоновые тела?

А. Сахарный диабет

В. Острый гломерулонефрит

С. Мочекаменная болезнь

D. Туберкулез почки Е. Инфаркт миокарда

В основе липолиза (мобилизации жирных кислот из жировых депо) лежит ферментативный процесс гидролиза жира до жирных кислот и глицерина. Образованные жирные кислоты поступают в кровь и транспортируются в составе:

А. Альбуминов

В. Глобулинов

С. ЛПВП

D. ЛПНП

Е. Хиломикронов

После употребления жирной пищи больной ощущает дискомфорт. В стуле содержатся не переваренные капли жира. Реакция мочи на желчные кислоты положительная. Причиной такого состояния является дефицит в пищеварительном тракте:

А. Жёлчных кислот

В. Жирных кислот

С. Хиломикронов

D. Триглицеридов

Е. Фосфолипидов

Больной страдает артериальной гипертензией, атеросклеротическим поражением сосудов. Употребление какого липида ему необходимо ограничить?

А. Холестерина

В. Олеиновой кислоты

С. Лецитина

D. Моноолеатглицерида

Е. Фосфатидилсерина

У мужчины, 35 лет, наблюдается феохромоцитома. В крови повышен уровень адреналина и норадреналина, концентрация свободных жирных кислот увеличена в 11 раз. Активация какого фермента под влиянием адреналина ускоряет липолиз?

А. ТАГ-липазы

В. Липопротеинлипазы

С. Фосфолипазы А

D. Фосфолипазы С

Е. Холестеролэстеразы

Для сердечной мышцы характерным является аэробный характер окисления cyбстратов. Назовите основной из них:

А. Жирные кислоты

В. Триацилглицеролы

С. Глицерол

D. Глюкоза

Е. Аминокислоты

В организме человека основным местом депонирования триацилглицеролов (ТАГ) является жировая ткань. Вместе с этим их синтез происходит и в гепатоцитах. В виде какого вещества ТАГ транспортируются из печени в жировую ткань?

А. ЛПОНП

В. Хиломикронов

С. ЛПНП

D. ЛПВП

Е. Комплекса с альбумином

При обследовании больного обнаружено повышенное содержание в сыворотке крови ЛПНП. Какое заболевание можно предвидеть у этого больного?

А. Атеросклероз

В. Поражение почек

С. Острый панкреатит

D. Гастрит

Е. Воспаление легких

Для повышения результатов спортсмену рекомендовали применять препарат, содержащий карнитин. Какой процесс активируется карнитином?

А. Транспорт жирных кислот в митохондрии

В. Синтез кетоновых тел

С. Синтез липидов

D. Тканевое дыхание

Е. Синтез стероидных гормонов

Больной после употребления жирной пищи ощущает тошноту, вялость; с течением времени появились признаки стеатореи. В крови содержание холестерина составляет 9,2 ммоль/л. Причиной такого состояния является дефицит:

А. Желчных кислот

В. Триглицеридов

С. Жирных кислот

D. Фосфолипидов

Е. Хиломикронов

При жировой инфильтрации печени нарушается синтез фосфолипидов. Какое из перечисленных веществ может усиливать процессы метилирования в синтезе фосфолипидов?

А. Метионин

В. Аскорбиновая кислота

С. Глюкоза

D. Глицерин

Е. Цитрат

Данные субъективного и объективного обследования дают возможность предположить наличие у больного воспалительного процесса в жёлчном пузыре, нарушение коллоидных свойств жёлчи, вероятность образования жёлчных камней. Что может вызвать их образование?

А. Холестерин

В. Ураты

С. Оксалаты

D. Хлориды

Е. Фосфаты

Больному, 65 лет, с признаками ожирения, опасностью жировой дистрофии печени рекомендована диета, богатая липотропными веществами, среди которых важное значение имеет:

А. Метионин

В. Холестерин

C. Глюкоза

D. Витамин С

Е. Глицин

Арахидоновая кислота как незаменимый фактор питания является предшественником биологически активных веществ. Какое соединение синтезируется из нее?

А. Простагландин Е1

В. Холин

С. Норадреналин

D. Этаноламин

Е. Трийодтиронин

При исследовании плазмы крови пациента через 4 часа после употребления жирной пищи установлена ее мутность. Наиболее возможной причиной этого состояния является повышение концентрации в плазме:

А. Хиломикронов

В. ЛПВП

С. ЛПНП

D. Холестерина

Е. Фосфолипидов

Недостаточная секреция какого фермента обуславливает неполное переваривание жиров в пищеварительном тракте и появление большого количества нейтральных жиров в каловых массах?

А. Панкреатической липазы

В. Фосфолипазы

С. Энтерокиназы

D. Амилазы

Е. Пепсина

В клинику госпитализирован ребенок с признаками поражения мышц. После обследования выявлен дефицит карнитина в мышцах. В основе этой патологии лежит нарушение:

А. Транспорта жирных кислот в митохондрии

В. Регуляции уровня Са2+ в митохондриях

С. Субстратного фосфорилирования

D. Утилизации молочной кислоты

Е. Синтеза актина и миозина

При обследовании подростка, стра­дающего ксантоматозом, обнаружена се­мейная гиперхолестеринемия. Концентра­ция каких липопротеинов значительно по­вышена в крови при данной патологии?

А. ЛПНП

В. Хиломикронов

С. ЛПОНП

D. НЭЖК

Е. ЛПВП

У больного частые поносы, осо­бенно после употребления жирной пищи, потеря массы тела. Лабораторные иссле­дования показали наличие стеатореи; кал гипохолический. Что может быть причиной такого состояния?

А. Обтурация желчных путей

В. Несбалансированная диета

C. Недостаток панкреатической липазы

D. Воспаление слизистой оболочки тонкой кишки

Е. Недостаточность панкреатической фосфолипазы

В культуре клеток, полученных от больного с лизосомной патологией, обнаружено накопление значительного количества липидов в лизосомах. При каком из перечисленных заболеваний имеет место это нарушение?

А. Болезни Тея-Сакса

В. Фенилкетонурии

С. Подагре

D. Болезни Вильсона-Коновалова

Е. Галактоземии

При утилизации арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути образуются биологически активные вещества. Укажите их:

А. Простагландины

В. Биогенные амины

С. Соматомедины

D. Тироксин

Е. Инсулиноподобные факторы роста

У человека нарушено всасывание продуктов гидролиза жиров. Причиной этого может быть дефицит в полости тонкой кишки следующих компонентов:

А. Жёлчных кислот

В. Ионов натрия

С. Липолитических ферментов

D. Жирорастворимых витаминов

Е. Жёлчных пигментов

Мужчина 70-ти лет болеет атеросклерозом сосудов нижних конечностей и ишемической болезнью сердца. При обследовании обнаружено нарушение липидного состава крови. Избыток каких липопротеинов является главным звеном в патогенезе атеросклероза?

А. Низкой плотности

В. Холестерина

С. Хиломикронов

D. Промежуточной плотности

Е. Высокой плотности

После приема жирной пищи у больного появляются тошнота и изжога, имеет место стеаторея. Причиной такого состояния может явиться:

А. Недостаток желчных кислот

В. Недостаток амилазы

С. Нарушение синтеза фосфолипазы

D. Нарушение синтеза трипсина

Е. Повышенное выделение липазы

У больного хроническим гепатитом обнаружено значительное снижение син­теза и секреции желчных кислот. Какой процесс в наибольшей мере будет нару­шен в кишечнике этого больного?

А. Эмульгирование жиров

В. Переваривание белков

С. Всасывание глицерина

D Всасывание аминокислот

Е. Переваривание углеводов

Пациентке с высокой степенью ожирения в качестве пищевой добавки реко­мендован карнитин для улучшения «сжи­гания» жира. Какое непосредственное уча­стие принимает карнитин в процессе оки­сления жиров?

А. Транспорт ВЖК из цитозоля в митохон­дрии

В. Активация ВЖК

С. Активация внутриклеточного липолиза

D. Участвует в одной из реакций бета-окисления ВЖК

E. Транспорт ВЖК из жировых депо в ткани

Мужчина 58-ми лет болеет атеросклерозом сосудов головного мозга. При об­следовании обнаружена гиперлипидемия. Содержание какого класса липопротеинов в сыво-ротке крови этого больного на­иболее вероятно будет повышено?

А. Липопротеинов низкой плотности

В. Комплексов жирных кислот с альбуми­нами

С. Липопротеинов высокой плотности

D. Хиломикронов

Е. Холестерина

Усиление перекисного окисления липидов и биополимеров является одним из основных механизмов повреждения структуры и функции клеточных мембран и ги-бели клетки. Причиной этого является:

А. Усиленное образование свободных радикалов кислорода и угнетение антиоксидантных систем

В. Гиповитаминоз В1

С. Гипервитаминоз B1

D. Гиповитаминоз В12

E. Гипервитаминоз В12

Длительное употребление больших доз аспирина вызывает угнетение синтеза простагландинов за счет снижения активности фермента:

А. Циклооксигеназы

В. Пероксидазы

С. 5-Липоксигеназы

D. Фосфолипазы А2

Е. Фосфодиэстеразы

У больного ребенка в крови – наследственная гиперлипопротеинемия. Генетический дефект синтеза какого фермента предопределяет это явление?

А. Липопротеинлипазы

В. Протеиназы

С. Гемсинтазы

D. Фенилаланингидроксилазы

Е.Гликозидазы

Больного доставили в клинику в коматозном состоянии. В анамнезе сахарный диабет на протяжении 5 лет. Объективно: дыхание шумное, глубокое, в выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона. Содержание глюкозы в крови – 15,2 ммоль/л, кетоновых тел – 1,3 ммоль/л. Для какого осложнения данного заболевания характерны такие изменения?

А. Кетоацидотической комы

В. Печеночной комы

С. Гипогликемической комы

D. Уремической комы

Е. Всех перечисленных

При копрологическом исследовании установлено, что кал обесцвечен, в нем обнаружены капли нейтрального жира. Наиболее вероятной причиной этого является нарушение:

А. Поступления желчи в кишечник

В. Кислотности желудочного сока

С. Секреции поджелудочного сока

D. Процессов всасывания в кишечнике

Е. Секреции кишечного сока

Среди антиатеросклеротических препаратов, используемых с целью профилактики и лечения атеросклероза, имеется левостатин. Он действует путем:

А. Торможения биосинтеза холестерина

В. Всеми приведенными путями

С. Угнетения всасывания холестерина в кишечнике

D. Активации метаболизма холестерина

Е. Стимулирования экскреции холестерина из организма

При обследовании в клинике у женщины установлена недостаточность активности липопротеинлипазы, которая гидролизует триглицериды хиломикронов на поверхности эндотелия капилляров жировой ткани. Какие биохимические нарушения следует ожидать?

А. Гиперлипопротеинемия I типа

В. Гиперлипопротеинемия IIА типа

С. Гиперлипопротеинемия IV типа

D. Гиперлипопротеинемия III типа

Е. Гиперлипопротеинемия IIБ типа

У ребенка 2-х лет наблюдается резкое отставание в психомоторном развитии, снижение слуха и зрения, резкое увеличение печени и селезенки. Диагностировано наследственное заболевание Ниманна-Пика. Какой генетический дефект стал причиной данного заболевания?

А. Дефицит сфингомиелиназы

В. Дефицит амило-1,6-гликозидазы

С. Дефицит кислой липазы

D. Дефицит ксантиноксидазы

Е. Дефицит глюкозо-6-фосфатазы

Больная 65-ти лет страдает желчнокаменной болезнью. В последнее время появились признаки ахолического синдрома вследствие обтурации желчных путей. Усвоение каких компонентов пищи будет нарушено наиболее?

А. Жиров

В. Белков

С. Нуклеиновых кислот

D. Электролитов

Е. Углеводов

У больного вирусным гепатитом на второй неделе заболевания появились: расстройство сна, головная боль, агрессивность, невыносимый зуд кожи. Объективно: отмечается снижение артериального давления, свертываемости крови, рефлекторной деятельности, брадикардия. Чем обусловлены эти изменения?

А. Холемией

В. Гиперлипемией

С. Уробилинемией

D. Стеркобилинемией

Е. Гиперхолестеринемией

У больного мальчика 12-ти лет содержание холестерина в сыворотке крови до 25 ммоль/л. В анамнезе – наследственная семейная гиперхолестеринемия, причиной которой является нарушение синтеза белков-рецепторов к:

А. Липопротеинам низкой плотности

В. Липопротеинам промежуточной плотности

С. Липопротеинам высокой плотности

D. Липопротеинам очень низкой плотности Е. Хиломикронам

Больной после перенесенного эпидемического паротита похудел, постоянно ощущает жажду, пьет много воды, отмечает частое мочевыделение, повышенный аппе-тит, кожный зуд, слабость, фурункулез. В крови: глюкоза – 16 ммоль/л, кетоновых тел – 100 мкмоль/л. Какое заболевание развилось у пациента?

А. Инсулинозависимый сахарный диабет

В. Почечный диабет

С. Несахарный диабет

D. Стероидный диабет

Е. Инсулинонезависимый сахарный диабет

Недостаточность в организме линолевой и линоленовой кислот приводит к повреждениям кожи, выпадению волос, замедленному заживлению ран, тромбоцитопении, снижению сопротивляемости к инфекционным заболеваниям. Нарушение синтеза каких веществ наиболее вероятно обуславливает указанные изменения?

А. Эйкозаноидов

В. Интерлейкинов

С. Катехоламинов

D. Интерферонов

Е. Кортикостероидов

При недостатке биотина наблюдается нарушение синтеза высших жирных кислот. Образование какого из указанных метаболитов может быть нарушено при этом?

А. Малонил-КоА

В. Аланина

С. Серотонина

D. Пирувата

Е. Сукцинил-КоА

Длительный отрицательный эмоциональный стресс, сопровождающийся выбросом катехоламинов, может вызвать заметное похудение. Это связано с:

А. Усилением липолиза

В. Усилением окислительного фосфорилирования

С. Нарушением синтеза липидов

D. Усилением распада белков

Е. Нарушением пищеварения

Какой из перечисленных гормонов снижает скорость липолиза в жировой ткани?

А. Инсулин

В. Гидрокортизон

С. Соматотропин

D. Норадреналин

Е. Адреналин

Повышение уровня ЛПВП ведет к снижению риска заболевания атеросклерозом. Каков механизм антиатерогенного действия ЛПВП?

А. Извлекают холестерин из тканей

В. Поставляют тканям холестерин

С. Участвуют в распаде холестерина

D. Активируют превращение холестерина в желчные кислоты

Е. Способствуют всасыванию холестерина в кишечнике

При обследовании больного выявлено повышение содержания в сыворотке крови липопротеинов низкой плотности. Какое заболевание можно предположить у больного?

А. Атеросклероз

В. Острый панкреатит

С. Поражение почек

D. Гастрит

Е. Воспаление легких

У работника химчистки обнаружена жировая дистрофия печени. Нарушение синтеза какого вещества в печени может привести к данной патологии?

А. Фосфатидилхолина

В. Тристеарина

С. Мочевины

D. Фосфатидной кислоты

Е. Холевой кислоты

Наличие каких липидов обуславливает мутность сыворотки крови?

А. Хиломикронов

В. Холестерина

С. Жирных кислот

D. Триглицеридов

Е. Глицерина

Кал больного содержит много нерасщепленного жира и имеет серовато-белый цвет. Укажите причину этого явления.

А. Обтурация желчного протока

В. Гиповитаминоз

С. Энтерит

D. Раздражение эпителия кишечника

Е. Недостаточная активация пепсина соляной кислотой

При непоступлении или недостаточном образовании в организме человека липотропных факторов развивается жировое перерождение печени. Какое из приведенных веществ можно отнести к липотропным?

А. Холин

В. Триацилглицериды

С. Холестерин

D. Жирные кислоты

Е. Рибофлавин

В крови больных сахарным диабетом наблюдается повышение уровня свободных жирных кислот. Причиной этого может быть:

А. Повышение активности триглицеридлипазы адипоцитов

В. Накопление в цитозоле пальмитоил-КоА

С. Активация уитилизации кетоновых тел

D. Активация синтеза аполипопротеинов А-1, А-2, А-4

Е. Снижение активности фосфатидилхолин-холестерин-ацилтрансферазы плазмы крови

Жирные кислоты, как высококалорийные соединения, подвергаются превращению в митохондриях, в результате которых образуется большое количество энергии. Каким путем происходит этот процесс?

А. Бета-окисления

В. Трансаминирования

С. Дезаминирования

D. Восстановления

Е. Декарбоксилирования

Во время анализа крови выявлено высокое содержание холестерина в липопротеинах низкой плотности. Какие возможные последствия этого нарушения для организма?

А. Атеросклероз

В. Сахарный диабет

С. Ожирение

D. Гипертония

Е. Желтуха

Врач назначил аспирин больному ревматизмом как противовоспалительное средство. Синтез каких веществ, связанных с воспалением, блокирует аспирин?

А. Простагландинов

В. Треонина

С. Глюкагона

D. Глицерина

Е. Дофамина

К биорегуляторам клеточных функций липидной природы относятся тромбоксаны. Источником для синтеза этих соединений является:

А. Арахидоновая кислота

В. Стеариновая кислота

С. Пальмитиновая кислота

D. Фосфатидная кислота

Е. Пальмитоолеиновая кислота

Стеатоз возникает вследствие накопления триацилглицеролов в гепатоцитах. Одним из механизмов развития этого заболевания является уменьшение утилизации нейтрального жира ЛПОНП. Какие липотропные вещества предупреждают развитие стеатоза?

А. Метионин, В6, В12

В. Аланин, В1, РР

С. Аргинин, В3, В12

D. Валин, В3, В2

Е. Изолейцин, В1, В2

У больного наблюдается нарушение усвоения жиров. Врач назначил пациенту препарат желчи для улучшения переваривания жирной пищи. Какие компоненты желчи принимают участие в этом процессе?

А. Соли желчных кислот

В. Ненасыщенные жирные кислоты

С. Билирубинглюкурониды

D. Холестерин и его эфиры

Е. Диглицериды

У больного выявлена стеаторея. С нарушением поступления в кишечник каких веществ это может быть связано?

A. Желчных кислот

В. Трипсина

С. Химотрипсина

D. Углеводов

Е. Амилазы

К врачу обратилась женщина по поводу плохого самочувствия ребенка – отсутствие аппетита, плохой сон, раздражительность. При биохимическом обследовании в крови выявлено отсутствие фермента глюкоцереброзидазы. Для какой патологии это характерно?

А. Болезнь Гоше

В. Болезнь Нимана-Пика

С. Болезнь Гирке

D. Болезнь Тея-Сакса

Е. Болезнь Помпе

При дефиците биотина синтез высших жирных кислот снижается. Вследствие недостаточной активности какого фермента это происходит?

А. Ацетил-КоА-карбоксилазы

В. Пируватдегидрогеназы

С. Цитратсинтетазы

D. Еноилредуктазы

Е. Аланинаминотрансферазы

Для окисления жирных кислот необходима транспортная система, которая включает аминоспирт, транспортирующий жирные кислоты через мембрану митохондрий. Назовите это соединение.

А. Карнитин

В. Карнозин

С. Карбамоилфосфат

D. Каротин

Е. Кардиолипин

У пациента пожилого возраста наблюдается повышение в крови определенных классов липопротеинов, которые являются факторами развития атеросклеротического процесса. Укажите, какие липиды являются «атерогенными»?

А. ЛПНП

В. ЛПВП

С. Хиломикроны

D. ЛПОНП

Е. -

Одним из путей регуляции активности ацетил-КоА-карбоксилазы (лимитирующего фермента в синтезе жирных кислот) является ретроингибирование конечным продуктом – пальмитоил-КоА. Ретроингибирование является вариантом:

А. Аллостерического ингибирования

В. Конкурентного ингибирования

С. Необратимого ингибирования

D. Ковалентной модификации фермента

Е. Неконкурентного ингибирования

У больного после курса лечения атеросклероза в плазме крови лабораторно доказано увеличение уровня антиатерогенной фракции липопротеинов. Увеличение уровня каких липопротеинов подтверждает эффективность терапии заболевания?

А. ЛПВП

В. ЛПОНП

С. ЛПНП

D. ЛППП

Е. Хиломикронов

Молодой человек 25 лет употребляет чрезмерное количество углеводов (600 г в сутки), что превышает энергетические потребности. Какой процесс будет активироваться в данном случае?

А. Липогенез

В. Глюконеогенез

С. Липолиз

D. Окисление жирных кислот

Е. Гликолиз

Нарушение процессов миелинизации нервных волокон приводит к неврологическим расстройствам и умственной отсталости. Такие симптомы харарктерны для наследственных и приобретенных нарушений обмена:

А. Сфинголипидов

В. Нейтральных жиров

С. Холестерина

D. Высших жирных кислот

Е. Фосфатидной кислоты

У больного нормально окрашенный кал, в составе которого находится большое количество свободных жирных кислот. Причиной этого является нарушение процесса:

А. Всасывания жиров

В. Секреции липаз

С. Желчеобразования

D. Желчевыделения

Е. Гидролиза жиров

К биорегуляторам клеточных функций липидной природы принадлежат тромбоксаны. Источником для синтеза этих соединений является:

А. Арахидоновая кислота

В. Пальмитиновая кислота

С. Пальмитолеиновая кислота

D. Фосфатидная кислота

Е. Стеариновая кислота

Больная 39-ти лет, с сахарным диабетом в анамнезе, госпитализирована в клинику в прекоматозном состоянии кето-ацидотического типа. Увеличение содержания какого метаболита привело к этому?

А. Ацетоацетата

В. Альфа-кетоглутарата

С. Аспартата

D. Малоната

Е. Цитрата

У мальчика 11-ти лет содержание холестерина в сыворотке крови до 25 ммоль/л. В анамнезе – наследственная семейная гиперхолестеринемия, причиной которой является нарушение синтеза белков-рецепторов к:

А. Липопротеинам низкой плотности

В. Липопротеинам высокой плотности

С. Хиломикронам

D. Липопротеинам промежуточной плотности

Е. Липопротеинам очень низкой плотности

В процессе метаболизма в организме человека возникают активные формы кислорода, в том числе супероксидный анион-радикал О2. Этот анион инактивируется с помощью фермента:

А. Супероксиддисмутазы

В. Глутатионпероксидазы

С. Пероксидазы

D. Каталазы

Е. Глутатионредуктазы

Известно, что стероидные противовоспалительные препараты тормозят активность фосфолипазы А2, необходимой для синтеза простагландинов. Какое вещество является предшественником этих медиаторов воспаления?

А. Арахидоновая кислота

В. Проопиомеланокортин

С. Пальмитиновая кислота

D. Холестерол

Е. Тирозин

У больного отмечены признаки атеросклероза. Содержание каких транспортных форм липидов повышено в плазме крови больного?

А. ЛПНП

В. ЛПВП

С. ЛППП

D. Хиломикроны

Е. ЛПОНП

Витаминоподобное вещество холин входит в состав фосфолипидов, которые являются главными компонентами биологических мембран. Донором метильных групп для его синтеза является серосодержащая аминокислота:

А. Метионин

В. Серине

С. Аланин

D. Глицин

Е. Треонин


обмен белков И АМИНОКИСЛОТ

Врач, прежде чем назначить измождённому больному белковое парентеральное питание, направил в лабораторию кровь для определения электрофоретического спектра белков. На каких физико-химических свойствах белков основывается этот метод?

А. Наличие заряда

В. Вязкость

С. Неспособность к денатурации

D. Гидрофильность и способность к набуханию

Е. Оптическая активность

Альбиносы плохо переносят влияние ультрафиолета - во время загара получают ожоги. Нарушение метаболизма какой аминокислоты лежит в основе этого явления?

А. Фенилаланина

В. Метионина

С. Триптофана

D. Глутамата

Е. Гистидина

В организме человека есть пептид, в образовании которого принимает участие γ-карбоксильная группа глутаминовой кислоты. Как называется этот пептид?

А. Глутатион

В. Карнозин

С. Ансерин

D. Окситоцин

Е. Вазопрессин

При заболеваниях поджелудочной железы увеличивается образование и секреция трипсина. Назовите вещества, гидролиз которых при этом изменяется?

А. Белки

В. Липиды

С. Углеводы

D. Нуклеиновые кислоты

Е. Фосфолипиды

Переваривание белков в желудке является начальной стадией их расщепления в пищеварительном тракте. Назовите ферменты, которые принимают участие в переваривании белков в желудке:

А. Пепсин и гастриксин

В. Трипсин и катепсины

С. Химотрипсин и лизоцим

D. Энтеропептидаза и эластаза

Е. Карбоксипептидаза и аминопептидаза

В организме человека химотрипсин секретируется поджелудочной железой и в полости кишечника подвергается ограниченному протеолизу с образованием активного химотрипсина под действием:

А. Трипсина

В. Энтерокиназы

С. Пепсина

D. Аминопептидазы

Е. Карбоксипептидазы

У больного - плохой аппетит, отрыжка. Свободная соляная кислота составляет 10 единиц. Такое состояние возможно при:

А. Гипоацидном гастрите

В. Гиперацидном гастрите

С. Остром панкреатите

D. Анацидном гастрите

Е. Язвенной болезни желудка

В моче 3-месячного ребенка выявлено повышенное содержание гомогентизиновой кислоты. Моча при стоянии на воздухе темнеет. Для какого из ниже перечисленных заболеваний характерны описанные изменения?

А. Алкаптонурии

В. Фенилкетонурии

C. Альбинизма

D. Аминоацидурии

Е. Цистинурии

У новорожденного ребенка в желудке происходит створаживание молока, то есть превращение растворимых белков молока казеинов в нерастворимые параказеины с участием ионов кальция и фермента. Какой фермент принимает участие в этом процессе?

А. Реннин

В. Пепсин

С. Гастрин

D. Секретин

Е. Липаза

В крови больного раком мочевого пузыря наблюдается высокое содержание серотонина и оксиантраниловой кислоты. С избыточным поступлением в организм какой аминокислоты это связано?

А. Триптофана

В. Аланина

С. Гистидина

D. Метионина

Е. Тирозина

Грудной ребенок отказывается от груди, возбужден, дыхание неритмичное, моча имеет специфический запах пивной закваски или кленового сиропа. Врожденный дефект какого фермента имеет место в данном случае?

А. Дегидрогеназы разветвленных a-кетокислот

В. Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

С. Глицеролкиназы

D. Аспартатаминотрансферазы

Е. УДФ-глюкуронилтрансферазы

У грудного ребенка на 6-й день в моче выявлен избыток фенилпирувата и фенилацетата. Обмен какой аминокислоты нарушен в организме ребенка?

А. Фенилаланина

В. Триптофана

С. Метионина

D. Гистидина

Е. Аргинина

Больная, 46 лет, длительное время страдает прогрессирующей мышечной дистрофией (болезнь Дюшена). Изменение активности какого фермента крови является диагностическим тестом в этом случае?

А. Креатинфосфокиназы

В. Лактатдегидрогеназы

С. Пируватдегидрогеназы

D. Глутаматдегидрогеназы

Е. Аденилаткиназы

Альбиносы плохо загорают, получают ожоги. С нарушением метаболизма какой аминокислоты это связано?

А. Фенилаланина

В. Метионина

С. Триптофана

D. Глутамата

Е. Гистидина

У больного с черепно-мозговой травмой наблюдаются эпилептоформные судороги, которые регулярно повторяются. Образование какого биогенного амина нарушено?

А. ГАМК

В. Гистамина

С. Адреналина

D. Серотонина

Е. Дофамина

При алкаптонурии в моче больного выявлено большое количество гомогентизиновой кислоты (моча темнеет на воздухе). С врожденным дефектом какого фермен-та это связано?

А. Оксидазы гомогентизиновой кислоты

В. Аланинаминотрансферазы

С. Тирозиназы

D. Фенилаланин-4-монооксигеназы

Е. Тирозинаминотрансферазы

У мужчины, 53 года, диагностирована болезнь Педжета. В суточной моче резко повышен уровень оксипролина, что свидетельствует, прежде всего, об усилении распада:

А. Коллагена

В. Кератина

С. Альбумина

D. Эластина

Е. Фибриногена

У ребенка грудного возраста наблюдается потемнение склер, слизистых оболочек, ушных раковин. Выделенная моча темнеет на воздухе. В крови и моче выявлена гомогентизиновая кислота. Ваш диагноз?

А. Алакаптонурия

В. Альбинизм

С. Цистинурия

D. Порфирия

Е. Гемолитическая анемия

В больницу поступил 9-летний мальчик, умственно и физически отсталый. При биохимическом анализе крови выявлено повышенное количество фенилаланина. Блокирование какого фермента может привести к такому состоянию?

А. Фенилаланин-4-монооксигеназы

В. Оксидазы гомогентизиновой кислоты

С. Глутаминтрансаминазы

D. Аспартатаминотрансферазы

Е. Глутаматдекарбоксилазы

Мать обнаружила слишком темное окрашивание мочи её 5-летнего ребенка. Ребенок никаких жалоб не высказывает. Желчные пигменты в моче отсутствуют. Установлен диагноз - алкаптонурия. Дефицит какого фермента наблюдается?

А. Оксидазы гомогентизиновой кислоты

В. Фенилаланингидроксилазы

С. Тирозиназы

D. Оксидазы оксифенилпирувата

Е. Декарбоксилазы фенилпирувата

Аммиак - очень ядовитое вещество, особенно для нервной системы. Какое соединение активно участвует в обезвреживании аммиака в тканях мозга?

А. Глутаминовая кислота

В. Лизин

С. Пролин

D. Гистидин

Е. Аланин

Биогенные амины - гистамин, серотонин, дофамин и другие – являются активными веществами, влияющими на разнообразные физиологические функции организма. В результате какого процесса образуются биогенные амины в тканях организма?

А. Декарбоксилирования аминокислот

В. Дезаминирования аминокислот

С. Трансаминирования аминокислот

D. Окисления аминокислот

Е. Восстановительного реаминирования

В моче новорожденного определяется цитруллин и высокий уровень аммиака. Образование какого вещества наиболее вероятно нарушено?

А. Мочевины

В. Мочевой кислоты

С. Аммиака

D. Креатинина

Е. Креатина

Суточный рацион взрослого здорового человека должны составлять жиры, белки, углеводы, витамины, минеральные соли и вода. Назовите количество белка, которое обеспечивает нормальную жизнедеятельность организма:

А. 100-120 г/сутки

В. 50-60 г/сутки

С. 10-20 г/сутки

D. 70-80 г/сутки

Е. 40-50 г/сутки

Больной, 13 лет, жалуется на общую слабость, головокружение, быструю утомляемость. Наблюдается отставание в умственном развитии. При обследовании выявлена высокая концентрация валина, изолейцина, лейцина в крови и моче. Моча имеет специфический запах. Что может быть причиной такого состояния?

А. Болезнь кленового сиропа

В. Болезнь Аддисона

С. Тирозиноз

D. Гистидинемия Е. Диффузный токсический зоб

Какое из перечисленных соединений является акцептором аминогрупп в реакциях трансаминирования аминокислот?

А. a-Кетоглутарат

В. Аргининосукцинат

С. Лактат

D. Цитруллин

Е. Орнитин

Цикл Кребса играет важную роль в реализации глюкопластического эффекта аминокислот. Это обусловлено обязательным преобразованием их безазотистого остатка на:

А. Оксалоацетат

В. Малат

С. Сукцинат

D. Фумарат

Е. Цитрат

В больницу поступил двухлетний мальчик с частыми рвотами, особенно после еды. Ребенок не набирает массу тела, отстает в физическом развитии. Волосы тёмные, но встречаются седые пряди. Предложите лечение.

А. Диета со сниженным содержанием фенилаланина

В. Ферментативная терапия

С. Введение специфических аминокислотных смесей

D. Диета с повышенным содержанием углеводов (или жиров) и сниженным содержанием белков

Е. Безбелковая диета

В больницу доставили ребенка, 7 лет, в состоянии аллергического шока после укуса осы. В крови повышена концентрация гистамина. В результате какой реакции образуется этот амин?

А. Декарбоксилирования

В. Гидроксилирования

С. Дегидрирования

D. Дезаминирования

Е. Восстановления

Ребенок 10-ти месячного возраста, родители которого брюнеты, имеет светлые волосы, очень светлую кожу и голубые глаза. Внешне при рождении создавал нормальное впечатление, но на протяжении последних трёх месяцев наблюдалось нарушение мозгового кровообращения, отставание в умственном развитии. Причиной такого состояния является:

А. Фенилкетонурия

В. Галактоземия

С. Гликогеноз

D. Острая порфирия

Е. Гистидинемия

У ребенка грудного возраста наблюдается темная окраска склер, слизистых оболочек. Моча при стоянии на воздухе темнеет. В крови и моче определена гомо-гентизиновая кислота. Что может быть причиной этого состояния?

А. Алкаптонурия

В. Альбинизм

С. Галактоземия

D. Цистинурия Е. Гистидинемия

При декарбоксилировании аминокислоты гистидина образуется чрезвычайно активный амин – медиатор воспаления и аллергии, а именно:

А. Гистамин

В. Серотонин

С. Дофамин

D. a-Аминомасляная кислота

Е. Триптамин

В ходе катаболизма гистидина обра­зуется биогенный амин, обладающий мощным сосудорасширяющим действием. Назовите его:

А. Гистамин

B. Дофамин

С. Серотонин

D. ДОФА

Е. Норадреналин

Одна из форм врожденной патологии сопровождается торможением превращения фенилаланина в тирозин. Биохимическим признаком болезни является накопление в организме некоторых органических кислот, в том числе:

А. Фенилпировиноградной

В. Цитратной

С. Пировиноградной

D. Молочной

Е. Глутаминовой

У юноши, 19лет, выраженные признаки депигментации кожи, обусловленной нарушением синтеза меланина. Нарушением обмена какой аминокислоты это вызвано?

А. Тирозина

В. Триптофана

С. Гистидина

D. Пролина

Е. Глицина

Под действием ультрафиолетовых лучей у человека темнеет кожа, что является защитной реакцией организма. Какое защитное вещество ­ - производное аминокислот - синтезируется в клетках под влиянием ультрафиолета?

А. Меланин

В. Аргинин

С. Метионин

D. Фенилаланин

Е. Тироксин

При повторном действии ультрафиолетовых лучей кожа темнеет вследствие синтеза в ней меланина, что защищает клетки от повреждения. Основным механизмом включения этой защиты является:

А. Активация тирозиназы

В. Угнетение тирозиназы

С. Активация оксидазы гомогентизиновой кислоты

D. Угнетение оксидазы гомогентизиновой кислоты

Е. Угнетение фенилаланингидроксилазы

Основная масса азота из организма выводится в виде мочевины. Снижение активности какого фермента в печени приводит к торможению синтеза мочевины и на-коплению аммиака в крови и тканях?

А. Карбамоилфосфатсинтетазы

В. Аспартатаминотрансферазы

С. Уреазы

D. Амилазы

Е. Пепсина

У ребёнка 3-х лет после перенесенной тяжёлой вирусной инфекции отмечаются повторная рвота, потеря сознания, судороги. При исследовании обнаружена гипераммониемия. С чем может быть связано изменение биохимических показателей крови этого ребёнка?

А. Нарушением обезвреживания аммиака в орнитиновом цикле

В. Активацией процессов декарбоксилирования аминокислот

С. Угнетением активности ферментов трансаминирования

D. Нарушением обезвреживания биогенных аминов

Е. Усилением гниения белков в кишечнике

У мальчика четырёх лет после перенесенного тяжёлого вирусного гепатита наблюдается рвота, потеря сознания, судороги. В крови - гипераммониемия. Нарушение какого биохимического процесса вызвало патологическое состояние ребенка?

А. Нарушения обезвреживания аммиака в печени

В. Активации декарбоксилирования аминокислот

С. Нарушения обезвреживания биогенных аминов

D. Угнетения ферментов трансаминирования

Е. Усиления гниения белков в кишечнике

У грудного ребёнка наблюдается окрашивание склер, слизистых оболочек. Выделяется моча, темнеющая на воздухе. В крови и моче обнаружена гомогентизиновая кислота. Что может быть причиной данного состояния?

А. Алкаптонурия

В. Цистинурия

C. Гистидинемия

D. Галактоземия

Е. Альбинизм

Травма мозга вызвала повышенное образование аммиака. Какая аминокислота участвует в удалении аммиака из мозговой ткани?

А. Глутаминовая кислота

В. Триптофан

С. Лизин

D. Тирозин

Е. Валин

У новорожденного на пелёнках обнаружены тёмные пятна, свидетельствующие об образовании гомогентизиновой кислоты. С нарушением обмена какого вещества это связано?

А. Тирозина

В. Холестерина

С. Галактозы

D. Триптофана

Е. Метионина

В клинику поступил ребёнок 4-х лет с признаками длительного белкового голодания: задержка роста, анемия, отёки, умственная отсталость. Причиной разви-тия отёков у этого ребёнка является снижение синтеза:

А. Альбуминов

В. Гемоглобина

С.Глобулинов

D. Липопротеинов

Е. Гликопротеинов

При декарбоксилировании глутамата в ЦНС образуется медиатор торможения. Назовите его.

А.ГАМК

В. Аспарагин

С. Серотонин

D. Гистамин

Е. Глутатион

При исследовании сыворотки крови больного обнаружено повышение уровня аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ). Какие изменения в организме на клеточном уровне могут привести к подобной ситуации?

А. Разрушение клеток

В. Повреждение генетического аппарата клеток

С. Нарушение межклеточных взаимоотношений

D. Нарушение функции энергообеспечения клеток

Е. Нарушение ферментных систем клеток

Госпитализирован больной с диагнозом карциноид кишечника. Анализ обнаружил повышенную продукцию серотонина. Известно, что это вещество образуется из аминокислоты триптофана. Какой биохимический механизм лежит в основе данного процесса?

А. Декарбоксилирование

В. Дезаминирование

С. Образование парных соединений

D. Микросомальное окисление

Е. Трансаминирование

При голодании мышечные белки распадаются до свободных аминокислот. В какой процесс наиболее вероятно будут втягиваться эти соединения при таких условиях?

А. Глюконеогенез в печени

В. Синтез высших жирных кислот

С. Глюконеогенез в мышцах

D. Декарбоксилирование

Е. Гликогенолиз

Фармакологические эффекты антидепрессантов связаны с блокированием (ингибированием) ими фермента, который катализирует распад таких биогенных аминов, как норадреналин и серотонин в митохондриях нейронов головного мозга. Какой фермент принимает участие в этом процессе?

А. Моноаминооксидаза

В. Лиаза

С. Декарбоксилаза

D. Пептидаза

Е. Трансаминаза

Ребенок 9-ти месяцев питается исключительно смесями, не сбалансированными по содержанию витамина В6. У ребенка наблюдается пеллагроподобный дерматит, судороги, анемия. Развитие судорог может быть связано с нарушением образования:

А. ГАМК

В. Серотонина

С. ДОФА

D. Дофамина

Е. Гистамина

У девочки 2-х лет наблюдается отставание в умственном и физическом разви­тии, посветление кожи и волос, снижение содержания в крови катехоламинов. При добавлении к свежей моче нескольких ка­пель 5% раствора трихлоруксусного желе­за появляется оливково-зелёное окраши­вание. Для какой патологии обмена ами­нокислот характерны данные изменения?

А. Фенилкетонурии

В. Альбинизма

С. Тирозиноза

D. Ксантинурии

Е. Алкаптонурии

У новорожденного ребёнка наблю­даются снижение интенсивности сосания, частая рвота, гипотония. В моче и крови значительно повышена концентрация цитруллина. Какой метаболический процесс нарушен?


Дата добавления: 2015-08-26; просмотров: 66 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
А. Глюкокортикоиды| А. Орнитиновый цикл

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.15 сек.)