Гемостаз.

Система гемостаза — это биологическая система в организме, функция которой заключается в сохранение жидкого состояния крови, остановке кровотечений при повреждениях стенок сосудов и растворении тромбов выполнивших свою функцию. Различают два основных механизма остановки кровотечения при повреждении сосудов, которые в зависимости от условий могут функционировать одновременно, с преобладанием одного из механизмов:

1. Первичный, или сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, обусловленный спазмом сосудов и их механической закупоркой агрегатами тромбоцитов. На обнажившихся в результате повреждения стенки сосуда коллагеновых молекулах происходит адгезия (прилипание), активация и агрегация (склеивание между собой) тромбоцитов. При этом образуется так называемый «белый тромб», т.е. тромб с преобладанием тромбоцитов.
2. Вторичный, или коагуляционный гемостаз (свертывание крови ), запускается тканевым фактором из окружающих поврежденный сосуд тканей, и регулируемый многочисленными факторами свертывания крови. Он обеспечивает плотную закупорку поврежденного участка сосуда фибриновым сгустком – это так называемый «красный тромб», т.к. образовавшаяся фибриновая сетка включает в себя клетки крови эритроциты.

В конечном итоге ключевым участком свертывающей системы крови является превращение фибриногена в волокна фибрина под действием тромбина. Установлено, что любой сгусток, который образуется в сосудах, в том числе в артериях, является тромбоцитарно-фибриновым. Завершающий этап работы системы гемостаза – фибринолиз. Система фибринолиза разрушает фибриновый сгусток по мере того, как поврежденный сосуд восстанавливается, и необходимость в наличии сгустка пропадает.

Сосудисто - тромбоцинтраный гемостаз

Этот механизм способен самостоятельно прекратить кровотечение из наиболее часто травмируемых микроциркуляторных сосудов с низким артериальным давлением. Он складывается из ряда последовательных процессов:

1. Рефлекторный спазм поврежденных сосудов: приводит лишь к временной остановке или уменьшению кровотечения.

2. Адгезия тромбоцитов (приклеивание) к месту травмы: Отрицательно заряженные тромбоциты прилипают к обнажившимся волокнам коллагена базальной мембраны. Адгезия тромбоцитов обычно завершается за 3-10 с.

3. Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов: Она начинается почти одно­ временно с адгезией. Образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, которая пропускает через себя плазму крови.

4. Необратимая агрегация тромбоцитов (при которой тромбоцитарная пробка становится непроницаемой для крови). Следы тромбина образуются под влиянием тканевой тромбиназы, которая появляется через 5-10 с после повреждения сосуда. Тромбоциты теряют свою структурность и сливаются в гомогенную массу. На агрегатах тромбоцитов образуется небольшое количество нитей фибрина, в сетях которого задерживаются эритроциты и лейкоциты.

5. Ретракция тромбоцитарного тромба - его уплотнение и закрепление в поврежденных сосудах за счет сокращения тромбостенина. В результате образования тромбоцитарной пробки кровотечение из микроциркуляторных сосудов, чаще всего повреждаемых при бытовых травмах (ссадины, порезы кожи), останавливается за несколько минут (4-10)

Когалюционный гемостаз

Сосудисто - тромбоцитарные реакции обеспечивают гемостаз лишь в микроциркуляторных сосудах с низким кровяным давлением. Они же начинают гемостаз и в крупных сосудах, однако тромбоцитарные тромбы не выдерживают высокого давления и вымываются. В таких сосудах гемостаз может быть достигнут путем образования фибринового тромба, представляющего собой более прочную пробку. Его образование осуществляется ферментативным коагуляционным механизмом, протекающим в 3 фазы.

Фаза I. формирование протромбиназы. В этом процессе различают внешнюю (тканевую) и внутреннюю (кровяную) систему. В 1 фазу образуются тканевая, тромбоцитарная и эритроцитарная протромбиназы. Последние две часто называют кровяной протромбиназой. Образование тканевой протромбиназы длится 5-1О с, а кровяной - 5-lО мин.

Фаза II. Появление протромбиназы знаменует начало II фазы свертывания крови - образование тромбина. По сравнению с I фазой этот процесс протекает практически мгновенно - за 2-5 с. Такая скорость обусловлена тем, что протромбиназа адсорбирует протромбин и на своей поверхности превращает его в тромбин.

Фаза III. В III фазе происходит превращение фибриногена в фибрин. Этот процесс протекает в 3 этапа. На 1-м этапе под влиянием тромбина из фибриногена образуется золеобразный фибрин-мономер. На 2-м этапе под влиянием ионов Са2+ наступает полимеризация фибрин-мономеров и образуется фибрин-полимер (растворимый фибрин «S»). На 3-м этапе при участии фактора XIII и фибриназы тканей, тромбоцитов и эритроцитов образуется окончательный или нерастворимый фибрин.

Таким образом, свертывание крови представляет собой цепной ферментативный процесс, в котором на матрице фосфолипидов последовательно активируются факторы свертывания и образуются их комплексы. Фосфолипиды клеточных мембран выступают как катализаторы взаимодействия и активации факторов свертывания, ускоряя течение процесса гемокоагуляции.

Дата добавления: 2015-08-17